Interferón beta-1a
El interferón beta-1a (también interferón beta 1-alfa ) es una citocina de la familia de los interferones que se usa para tratar la esclerosis múltiple (EM). [5] Es producido por células de mamíferos, mientras que el interferón beta-1b se produce en E. coli modificada . [6] Algunas investigaciones indican que las inyecciones de interferón pueden resultar en una reducción del 18 al 38 % en la tasa de recaídas de la EM. [7]
No se ha demostrado que el interferón beta frene el avance de la discapacidad. [8] [9] [10] [11] Los interferones no son una cura para la EM (no existe una cura conocida); la afirmación es que los interferones pueden retrasar el progreso de la enfermedad si se comienzan temprano y se continúan durante la duración de la enfermedad. [12]
La presentación clínica más temprana de la esclerosis múltiple recurrente-remitente es el síndrome clínicamente aislado (CIS), es decir, un solo ataque de un solo síntoma. Durante un CIS, hay un ataque subagudo sugestivo de desmielinización que debe incluirse en el espectro de fenotipos de EM. [13] El tratamiento con interferones después de un ataque inicial disminuye el riesgo de desarrollar EM clínicamente definida. [14] [15]
Los medicamentos son modestamente efectivos para disminuir el número de ataques en la esclerosis múltiple remitente-recurrente [16] y para reducir la acumulación de lesiones cerebrales, lo que se mide usando imágenes de resonancia magnética (IRM) mejoradas con gadolinio . [14] Los interferones reducen las recaídas en aproximadamente un 30 % y su perfil seguro los convierte en los tratamientos de primera línea. [14] Sin embargo, no todos los pacientes responden a estas terapias. Se sabe que el 30% de los pacientes con EM no responden al interferón beta. [17] Se pueden clasificar en no respondedores genéticos, farmacológicos y patogénicos. [17] Uno de los factores relacionados con la no respuesta es la presencia de altos niveles de anticuerpos neutralizantes de interferón beta . La terapia con interferón, y especialmente el interferón beta 1b, induce la producción de anticuerpos neutralizantes, generalmente en los segundos 6 meses de tratamiento, en 5 a 30% de los pacientes tratados. [14] Además, un subgrupo de pacientes con EMRR con EM especialmente activa, a veces denominada "EM que empeora rápidamente", normalmente no responde al interferón beta 1a. [18] [19]
Si bien se necesitan más estudios sobre los efectos a largo plazo de los medicamentos, [12] [14] los datos existentes sobre los efectos de los interferones indican que la terapia a largo plazo de inicio temprano es segura y está relacionada con mejores resultados. [12]
El interferón beta-1a está disponible solo en formas inyectables y puede causar reacciones cutáneas en el lugar de la inyección que pueden incluir necrosis cutánea . Las reacciones cutáneas con interferón beta son más comunes con la administración subcutánea y varían mucho en su presentación clínica. [20] Suelen aparecer dentro del primer mes de tratamiento aunque su frecuencia e importancia disminuyen a partir de los seis meses de tratamiento. [20] Las reacciones cutáneas son más frecuentes en las mujeres. [20] Las reacciones cutáneas leves generalmente no impiden el tratamiento, mientras que la necrosis aparece en alrededor del 5% de los pacientes y conduce a la interrupción de la terapia. [20]También con el tiempo, se puede desarrollar una abolladura visible en el lugar de la inyección debido a la destrucción local del tejido graso, conocida como lipoatrofia , sin embargo, esto rara vez ocurre con el tratamiento con interferón. [21]
