La escarlatina es una enfermedad resultante de una infección por estreptococo del grupo A (estreptococo del grupo A) , también conocido como Streptococcus pyogenes . [1] Los signos y síntomas incluyen dolor de garganta , fiebre , dolores de cabeza, inflamación de los ganglios linfáticos y una erupción característica. [1] El sarpullido es rojo y se siente como papel de lija y la lengua puede estar roja y con protuberancias. [1] Afecta con mayor frecuencia a niños de entre cinco y 15 años. [1]
escarlatina | |
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Otros nombres | Scarlatina, [1] scarletina [2] |
Lengua de fresa vista en escarlatina | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Dolor de garganta , fiebre , dolores de cabeza, inflamación de los ganglios linfáticos , erupción característica [1] |
Complicaciones | Glomerulonefritis , cardiopatía reumática , artritis [1] |
Inicio habitual | 5 a 15 años [1] |
Causas | Amigdalitis estreptocócica , infecciones cutáneas por estreptococos [1] |
Método de diagnóstico | Cultivo de garganta [1] |
Prevención | Lavarse las manos , no compartir artículos personales, mantenerse alejado de personas enfermas [1] |
Tratamiento | Antibióticos [1] |
Pronóstico | Suele ser bueno [3] |
La escarlatina afecta a una pequeña cantidad de personas que tienen faringitis estreptocócica o infecciones cutáneas por estreptococos . [1] La bacteria generalmente se transmite por personas que tosen o estornudan. [1] También se puede contagiar cuando una persona toca un objeto que tiene la bacteria y luego se toca la boca o la nariz. [1] La erupción característica se debe a la toxina eritrogénica , una sustancia producida por algunos tipos de bacterias. [1] [4] El diagnóstico generalmente se confirma mediante un cultivo de garganta . [1]
A partir de 2020 [actualizar]no hay vacuna . [5] La prevención consiste en lavarse las manos con frecuencia , no compartir artículos personales y mantenerse alejado de otras personas cuando se enferma. [1] La enfermedad se puede tratar con antibióticos , que previenen la mayoría de las complicaciones. [1] Los resultados de la escarlatina suelen ser buenos si se tratan. [3] Las complicaciones a largo plazo como resultado de la escarlatina incluyen enfermedad renal , enfermedad cardíaca reumática y artritis. [1] A principios del siglo XX , antes de que los antibióticos estuvieran disponibles, era una de las principales causas de muerte en los niños. [6] [7] Se producía una antitoxina antes que los antibióticos; sin embargo, nunca se preparó en cantidades suficientes y no se pudo usar para tratar ninguna otra enfermedad como lo hacen los antibióticos.
Ha habido signos de resistencia a los antibióticos, y ha habido brotes recientes en Hong Kong en 2011 y en el Reino Unido en 2014, con un aumento del 68% en el Reino Unido en los cuatro años hasta 2018. La investigación publicada en octubre de 2020 ha demostrado que La infección de la bacteria por tres virus ha dado lugar a cepas más fuertes de la bacteria. [5]
Signos y síntomas
Erupción que tiene un aspecto característico, patrón de extensión y proceso de descamación , por ejemplo, "lengua de fresa":
- La lengua inicialmente tiene una capa blanca, mientras que las papilas de la lengua están hinchadas y enrojecidas. La protuberancia de las papilas rojas a través de la capa blanca le da a la lengua una apariencia de "fresa blanca".
- Unos días más tarde (después del proceso de descamación, o el desprendimiento del tejido que creó la capa blanca), la blancura desaparece y las papilas rojas y agrandadas dan a la lengua la apariencia de "fresa roja". [8] El aspecto sintomático de la lengua es parte del sarpullido característico de la escarlatina. [9]
- Líneas de Pastia [10]
- Líneas de petequias , que aparecen como áreas rosadas / rojas ubicadas en axilas y codos [ cita requerida ]
- Vómitos y dolor abdominal [11]
Faringitis estreptocócica
Signos y síntomas típicos de la faringitis estreptocócica (también conocida como faringitis estreptocócica): [11]
- Dolor de garganta, dolor al tragar
- Fiebre: generalmente superior a 39 ° C (102,2 ° F)
- Fatiga
- Amígdalas agrandadas y enrojecidas con exudados amarillos o blancos (esto suele ser una faringitis exudativa) [12]
- Los ganglios linfáticos agrandados y sensibles generalmente se encuentran en la parte frontal del cuello [13]
Los siguientes signos generalmente estarán ausentes: tos, ronquera, secreción nasal, diarrea y conjuntivitis . [11] Estos síntomas indican lo que es más probable una infección viral. [ cita requerida ]
Erupción
La erupción comienza 1 a 2 días después de la aparición de los síntomas causados por la faringitis estreptocócica (dolor de garganta, fiebre, fatiga). [14] Esta erupción característica se ha denominado "escarlatiniforme" y aparece como un enrojecimiento difuso de la piel con pequeñas pápulas o protuberancias que se asemejan a la piel de gallina. [8] [15] Estas protuberancias son las que le dan la textura característica de papel de lija a la erupción. La piel enrojecida palidecerá cuando se le aplique presión. La piel puede sentir picazón, pero no será dolorosa. [8] La erupción generalmente comienza en la flexión del codo y otras superficies. [16] Aparece a continuación en el tronco y se extiende gradualmente hacia los brazos y las piernas. [15] Las palmas, las plantas de los pies y la cara generalmente no se ven afectadas por la erupción. Sin embargo, la cara suele estar sonrojada, sobre todo en las mejillas, con un anillo de palidez alrededor de la boca. [17] Después de que la erupción se disemina, se vuelve más pronunciada en los pliegues de la piel, como los pliegues de la piel en las regiones inguinal y axilar del cuerpo. [10] También en esas áreas, pueden aparecer las Líneas de Pastia: petequias dispuestas en un patrón lineal. [10] Dentro de una semana de su aparición, el sarpullido comienza a desaparecer seguido de un proceso más prolongado de descamación o desprendimiento de la capa externa de la piel. Esto dura varias semanas. [13] El proceso de descamación generalmente comienza en la cara y progresa hacia abajo en el cuerpo. [8] Después de la descamación, la piel quedará con una apariencia quemada por el sol. [14]
Boca
La faringitis estreptocócica, que es la presentación habitual de la escarlatina en combinación con el exantema característico, suele afectar a las amígdalas. Las amígdalas aparecerán hinchadas y enrojecidas. El paladar y la úvula también suelen verse afectados por la infección. La participación del paladar blando se puede ver como pequeñas manchas rojas y redondas conocidas como manchas de Forchheimer . [12]
Presentaciones variables
Las características de la escarlatina pueden diferir según la edad y la raza de la persona. Los niños menores de 5 años pueden tener presentaciones atípicas. Los niños menores de 3 años pueden presentar congestión nasal y un grado más bajo de fiebre. [18] Los bebés pueden presentar síntomas de mayor irritabilidad y disminución del apetito. [18]
Los niños que tienen la piel más oscura pueden tener una presentación diferente, ya que el enrojecimiento de la piel involucrada en la erupción y el anillo de palidez alrededor de la boca pueden ser menos obvios. [8] La sospecha basada en los síntomas acompañantes y los estudios de diagnóstico son importantes en estos casos.
Curso
Después de la exposición al estreptococo, los síntomas aparecen entre 12 horas y 7 días después. Estos pueden incluir fiebre, fatiga y dolor de garganta. El exantema escarlatiniforme característico aparece entre 12 y 48 horas después. Durante los primeros días del desarrollo de la erupción y la rápida generalización, las líneas de Pastia y la lengua de fresa también están presentes. [8] La erupción comienza a desaparecer en 3 a 4 días, seguida de la descamación de la erupción, que dura de varias semanas a un mes. [14] [12] Si el caso de escarlatina no es complicado, la recuperación de la fiebre y los síntomas clínicos, además del proceso de descamación, se produce en 5 a 10 días. [19]
Complicaciones
Las complicaciones, que pueden surgir de la escarlatina cuando no se tratan o se tratan de manera inadecuada, se pueden dividir en dos categorías: supurativas y no supurativas. [ cita requerida ]
Complicaciones supurativas : estas son complicaciones poco frecuentes que surgen por diseminación directa a estructuras cercanas al sitio primario de infección o por diseminación a través del sistema linfático o la sangre. En el primer caso, la escarlatina puede extenderse a la faringe. Los posibles problemas de este método de diseminación incluyen abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, celulitis , mastoiditis o sinusitis . [ cita requerida ]
En el segundo caso, la infección estreptocócica puede diseminarse a través del sistema linfático o la sangre a áreas del cuerpo más alejadas de la faringe. Algunos ejemplos de las muchas complicaciones que pueden surgir de esos métodos de propagación incluyen endocarditis , neumonía o meningitis . [17]
Complicaciones no supurativas: estas complicaciones surgen de ciertos subtipos de estreptococos del grupo A que causan una respuesta autoinmune en el cuerpo a través de lo que se ha denominado mimetismo molecular . En estos casos, los anticuerpos que el sistema inmunológico de la persona desarrolló para atacar a los estreptococos del grupo A también pueden atacar los propios tejidos de la persona. Se producen las siguientes complicaciones, dependiendo de qué tejidos del cuerpo de la persona sean el objetivo de esos anticuerpos. [15]
- Fiebre reumática aguda : es una complicación que se presenta de 2 a 6 semanas después de una infección por estreptococos del grupo A del tracto respiratorio superior. [14] Se presenta en los países en desarrollo, donde el tratamiento con antibióticos de las infecciones estreptocócicas es menos común, como una enfermedad febril con varias manifestaciones clínicas, que se organizan en lo que se denomina criterios de Jones . Estos criterios incluyen artritis, carditis, problemas neurológicos y hallazgos cutáneos. El diagnóstico también depende de la evidencia de una infección previa por estreptococos del grupo A en el tracto respiratorio superior (como se observa en la faringitis estreptocócica y la escarlatina). La carditis es el resultado de la respuesta inmunológica dirigida al tejido cardíaco de la persona y es la secuela más grave que se desarrolla a partir de la fiebre reumática aguda. Cuando se produce esta afectación del tejido cardíaco, se denomina cardiopatía reumática . En la mayoría de los casos de cardiopatía reumática, la válvula mitral se ve afectada, lo que finalmente conduce a una estenosis mitral . [18] El vínculo entre la fiebre reumática y las enfermedades cardíacas es una preocupación particular en Australia, debido a la alta prevalencia de estas enfermedades en las comunidades aborígenes e isleñas del Estrecho de Torres . [5]
- Glomerulonefritis posestreptocócica : es una inflamación del riñón, que se presenta 1 a 2 semanas después de una faringitis por estreptococo del grupo A. También puede desarrollarse después de un episodio de impétigo o de cualquier infección por estreptococo del grupo A en la piel (esto difiere de la fiebre reumática aguda que solo sigue a la faringitis por estreptococo del grupo A). [14] [20] Es el resultado de la respuesta autoinmune a la infección estreptocócica que afecta parte del riñón. Las personas presentan lo que se llama síndrome nefrítico agudo , en el que tienen presión arterial alta, hinchazón y anomalías urinarias. Las anomalías urinarias incluyen sangre y proteínas que se encuentran en la orina, así como una menor producción de orina en general. [14]
- Artritis reactiva posestreptocócica: la presentación de artritis después de un episodio reciente de faringitis estreptocócica del grupo A levanta la sospecha de fiebre reumática aguda, ya que es uno de los criterios de Jones para esa complicación separada. Pero, cuando la artritis es un síntoma aislado, se denomina artritis reactiva posestreptocócica. Esta artritis puede afectar una variedad de articulaciones en todo el cuerpo, a diferencia de la artritis de la fiebre reumática aguda, que afecta principalmente a las articulaciones más grandes, como las articulaciones de la rodilla. Puede presentarse menos de 10 días después de la faringitis estreptocócica del grupo A. [14]
Causa
La faringitis estreptocócica se transmite por contacto cercano entre personas, a través de gotitas respiratorias (por ejemplo, saliva o secreción nasal). [14] Una persona en contacto cercano con otra persona infectada con faringitis estreptocócica del grupo A tiene un 35% de posibilidades de infectarse. [18] Uno de cada diez niños infectados con faringitis estreptocócica del grupo A desarrollará escarlatina. [13]
Fisiopatología
La erupción de la escarlatina, que es lo que diferencia esta enfermedad de una faringitis por estreptococo del grupo A (o faringitis estreptocócica) aislada, es causada por cepas específicas del estreptococo del grupo A que producen una exotoxina pirógena . [14] Estas cepas productoras de toxinas causan escarlatina en personas que aún no tienen anticuerpos antitoxina . Se han identificado exotoxinas pirogénicas estreptocócicas A, B y C (speA, speB y speC). Las exotoxinas pirogénicas también se denominan toxinas eritrogénicas y causan la erupción eritematosa de la escarlatina. [14] Las cepas del estreptococo del grupo A que causan la escarlatina necesitan bacteriófagos específicos para que haya producción de exotoxinas pirogénicas. Específicamente, el bacteriófago T12 es responsable de la producción de speA. [21] La exotoxina A pirogénica estreptocócica, speA, es la que se asocia más comúnmente con casos de escarlatina que se complican por las secuelas inmunomediadas de fiebre reumática aguda y glomerulonefritis posestreptocócica. [12]
Estas toxinas también se conocen como " superantígenos " porque pueden provocar una amplia respuesta inmunitaria dentro del cuerpo mediante la activación de algunas de las principales células responsables del sistema inmunológico de la persona. [19] El cuerpo responde a estas toxinas produciendo anticuerpos contra esas toxinas específicas. Sin embargo, esos anticuerpos no protegen completamente a la persona de futuras infecciones por estreptococos del grupo A, porque existen 12 exotoxinas pirogénicas diferentes posibles. [14]
Microbiología
La enfermedad es causada por la secreción de exotoxinas pirogénicas por la bacteria Streptococcus infectante . [22] [23] La exotoxina A pirogénica estreptocócica ( speA ) es probablemente la mejor estudiada de estas toxinas. Es transportado por el bacteriófago T12 que se integra en el genoma estreptocócico desde donde se transcribe la toxina. El fago en sí se integra en un gen de ARNt de serina en el cromosoma. [24]
El propio virus T12 no ha sido incluido en un taxón por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus . Tiene un genoma de ADN de doble hebra y, por motivos morfológicos, parece ser miembro de Siphoviridae . [ cita requerida ]
El speA gen se clonó y secuenció en 1986. [25] Se es de 753 pares de bases de longitud y codifica una 29.244 kilodalton (kDa) proteína . La proteína contiene un péptido señal putativo de 30 aminoácidos ; la eliminación de la secuencia señal da un peso molecular predicho de 25,787 kDa para la proteína secretada. Tanto un promotor como un sitio de unión al ribosoma ( secuencia de Shine-Dalgarno ) están presentes corriente arriba del gen. Un terminador de la transcripción se encuentra a 69 bases cadena abajo del codón de terminación de la traducción . La porción carboxi terminal de la proteína exhibe una amplia homología con el carboxi terminal de las enterotoxinas B y C1 de Staphylococcus aureus . [ cita requerida ]
Los fagos estreptocócicos distintos de T12 también pueden portar el gen speA . [26]
Diagnóstico
Aunque la presentación de la escarlatina se puede diagnosticar clínicamente, es posible que se requieran más pruebas para distinguirla de otras enfermedades. [8] Además, el historial de una exposición reciente a alguien con faringitis estreptocócica puede ser útil en el diagnóstico. [14] Hay dos métodos utilizados para confirmar la sospecha de escarlatina; prueba rápida de detección de antígenos y cultivo de garganta . [18]
La prueba de detección rápida de antígenos es una prueba muy específica pero poco sensible. Esto significa que si el resultado es positivo (lo que indica que se detectó el antígeno del estreptococo del grupo A y, por lo tanto, confirma que la persona tiene una faringitis por estreptococo del grupo A), entonces es apropiado tratar al paciente con antibióticos. Pero, si la prueba de detección rápida de antígenos es negativa (lo que indica que no tienen faringitis por estreptococo del grupo A), se requiere un cultivo de garganta para confirmar, ya que la primera prueba podría haber arrojado un resultado falso negativo . [27] A principios del siglo XXI, el cultivo de garganta es el "estándar de oro" actual para el diagnóstico. [18]
Las pruebas serológicas buscan evidencia de los anticuerpos que el cuerpo produce contra la infección estreptocócica, incluidas la antiestreptolisina-O y la antidesoxirribonucleasa B. El cuerpo tarda de 2 a 3 semanas en producir estos anticuerpos, por lo que este tipo de prueba no es útil para diagnosticar una infección actual . Pero es útil cuando se evalúa a una persona que puede tener una de las complicaciones de una infección estreptocócica previa. [13] [18]
Los cultivos de garganta realizados después de la terapia con antibióticos pueden mostrar si se ha eliminado la infección. Sin embargo, estos frotis de garganta no están indicados, porque hasta el 25% de las personas tratadas adecuadamente pueden continuar siendo portadoras de la infección estreptocócica mientras están asintomáticas. [20]
Diagnóstico diferencial
- Exantema viral : las infecciones virales suelen ir acompañadas de una erupción que puede describirse como morbiliforme o maculopapular . Este tipo de erupción se acompaña de un período prodrómico de tos y secreción nasal además de fiebre, indicativo de un proceso viral. [15]
- Dermatitis alérgica o de contacto : la apariencia eritematosa de la piel tendrá una distribución más localizada en lugar de la erupción difusa y generalizada que se observa en la escarlatina. [13]
- Erupción medicamentosa : estos son efectos secundarios potenciales de tomar ciertos medicamentos como la penicilina. La erupción maculopapular enrojecida que resulta puede causar picazón y estar acompañada de fiebre. [28]
- Enfermedad de Kawasaki : los niños con esta enfermedad también presentan lengua de fresa y sufren un proceso descamativo en palmas y plantas. Sin embargo, estos niños tienden a ser menores de 5 años, su fiebre dura más (al menos cinco días) y tienen criterios clínicos adicionales (que incluyen signos como enrojecimiento conjuntival y labios agrietados), que pueden ayudar a distinguir esto de la escarlatina. . [29]
- Síndrome de choque tóxico : tanto las bacterias estreptocócicas como las estafilocócicas pueden causar este síndrome. Las manifestaciones clínicas incluyen erupción cutánea difusa y descamación de palmas y plantas. Se puede distinguir de la escarlatina por la presión arterial baja, la falta de textura de papel de lija para el sarpullido y la afectación del sistema de múltiples órganos. [30]
- Síndrome de piel escaldada por estafilococos : esta es una enfermedad que se presenta principalmente en niños pequeños debido a una cepa productora de toxinas de la bacteria Staphylococcus aureus . El inicio brusco de la fiebre y la aparición de quemaduras solares difusas de la erupción pueden parecerse a la escarlatina. Sin embargo, esta erupción se asocia con dolor a la palpación y formación de ampollas grandes. Estas ampollas se revientan fácilmente y luego hacen que la piel se pele. [31]
- Escarlatina estafilocócica: la erupción es idéntica a la escarlatina estreptocócica en distribución y textura, pero la piel afectada por la erupción estará sensible. [8]
Prevención
Un método es el uso prolongado de antibióticos para prevenir futuras infecciones por estreptococos del grupo A. Este método solo está indicado para personas que han tenido complicaciones como ataques recurrentes de fiebre reumática aguda o enfermedad cardíaca reumática. Los antibióticos tienen una capacidad limitada para prevenir estas infecciones, ya que hay una variedad de subtipos de estreptococos del grupo A que pueden causar la infección. [14]
El enfoque de la vacuna tiene una mayor probabilidad de prevenir eficazmente las infecciones por estreptococos del grupo A porque las formulaciones de la vacuna pueden atacar múltiples subtipos de bacterias. [14] Una vacuna desarrollada por George y Gladys Dick en 1924 se suspendió debido a la escasa eficacia y la introducción de antibióticos. Las dificultades en el desarrollo de vacunas incluyen la considerable variedad de cepas de estreptococos del grupo A presentes en el medio ambiente y la cantidad de tiempo y la cantidad de personas necesarias para los ensayos apropiados de seguridad y eficacia de cualquier posible vacuna. [32] Ha habido varios intentos de crear una vacuna en las últimas décadas. Estas vacunas, que aún se encuentran en fase de desarrollo, exponen a la persona a las proteínas presentes en la superficie de los estreptococos del grupo A para activar una respuesta inmune que preparará a la persona para combatir y prevenir futuras infecciones. [33]
Solía haber una vacuna contra la escarlatina difteria. [34] Sin embargo, se consideró que no era eficaz. [35] Este producto fue descontinuado al final de la Segunda Guerra Mundial. [ cita requerida ]
Tratamiento
Los antibióticos para combatir la infección estreptocócica son el pilar del tratamiento de la escarlatina. La pronta administración de antibióticos apropiados reduce la duración de la enfermedad. Sin embargo, se producirá descamación de la capa externa de la piel a pesar del tratamiento. [8] Uno de los principales objetivos del tratamiento es evitar que el niño desarrolle una de las complicaciones supurativas o no supurativas, especialmente la fiebre reumática aguda. [18] Siempre que los antibióticos se inicien dentro de los nueve días, es muy poco probable que el niño desarrolle fiebre reumática aguda. [14] No se ha demostrado que la terapia con antibióticos prevenga el desarrollo de glomerulonefritis posestreptocócica. [15] [8] Otra razón importante para el tratamiento oportuno con antibióticos es la capacidad de prevenir la transmisión de la infección entre los niños. Es más probable que una persona infectada transmita la infección a otra persona durante las primeras 2 semanas. [20] Un niño ya no es contagioso (puede transmitir la infección a otro niño) después de 24 horas de antibióticos. [14]
El antibiótico de elección es la penicilina V, que se toma por vía oral en forma de píldora. A los niños que no pueden tomar pastillas se les puede administrar amoxicilina, que viene en forma líquida y es igualmente eficaz. La duración del tratamiento es de 10 días. [18] La penicilina G benzatínica se puede administrar como una inyección intramuscular única como otra alternativa si no es posible tragar las píldoras. [36] Si la persona es alérgica a la familia de antibióticos de los que forman parte tanto la penicilina como la amoxicilina ( antibióticos betalactámicos ), se usa una cefalosporina de primera generación . [27] Los antibióticos de cefalosporina, sin embargo, aún pueden causar reacciones adversas en personas cuya reacción alérgica a la penicilina es una reacción de hipersensibilidad tipo 1 . En esos casos, conviene optar por clindamicina o eritromicina . [27] La amigdalectomía , aunque alguna vez fue un tratamiento razonable para la faringitis estreptocócica recurrente, no está indicada, ya que una persona aún puede infectarse con estreptococo del grupo A sin las amígdalas. [20]
Resistencia y resurgimiento de los antibióticos
Un resistente a los medicamentos cepa de fiebre escarlatina, resistente a macrólidos antibióticos como la eritromicina , pero retiene el fármaco sensibilidad a los antibióticos beta-lactámicos como la penicilina, surgió en Hong Kong en 2011, lo que representa al menos dos muertos en esa ciudad, el primero tal en más de una década. [37] Alrededor del 60% de las cepas circulantes del estreptococo del grupo A que causan la escarlatina en Hong Kong son resistentes a los antibióticos macrólidos , dice el profesor Kwok-yung Yuen , director del departamento de microbiología de la Universidad de Hong Kong . Anteriormente, las tasas de resistencia observadas habían sido del 10 al 30%; Es probable que el aumento se deba al uso excesivo de antibióticos macrólidos en los últimos años. [ cita requerida ]
También hubo un brote en el Reino Unido en 2014, y el Servicio Nacional de Salud informó un aumento del 68% en el número de S. pyogenes identificados en informes de laboratorio entre 2014 y 2018. [5]
Una nueva investigación publicada en octubre de 2020 en la revista indica que la bacteria parece volverse más robusta después de ser infectada con virus , [5] específicamente el serotipo M12 del noreste asiático (emm12) (estreptococo del grupo A, GAS). [38] Encontraron tres genes nuevos, adquiridos a partir de virus, que llevaron al desarrollo de " superantígenos " dirigidos a los glóbulos blancos , lo que condujo a una cepa más virulenta de la bacteria. [5]
Durante más de 20 años se ha trabajado en una vacuna que protegerá contra los 180 a 200 tipos de bacterias que causan la enfermedad, pero a partir de 2020[actualizar]aún no se había desarrollado uno seguro. [5]
Epidemiología
La escarlatina se presenta por igual tanto en hombres como en mujeres. [13] Los niños son los más comúnmente infectados, por lo general entre los 5 y los 15 años de edad. Aunque las infecciones estreptocócicas pueden ocurrir en cualquier época del año, las tasas de infección alcanzan su punto máximo en los meses de invierno y primavera, generalmente en climas más fríos. [14]
La morbilidad y mortalidad de la escarlatina ha disminuido desde los siglos XVIII y XIX cuando hubo epidemias causadas por esta enfermedad. [39] Alrededor de 1900, la tasa de mortalidad en varios lugares alcanzó el 25%. [40] La mejora en el pronóstico se puede atribuir al uso de penicilina en el tratamiento de esta enfermedad. [11] La frecuencia de casos de escarlatina también ha disminuido durante el siglo pasado. Se han notificado varios brotes de la enfermedad en varios países durante la última década. [41] La razón de estos recientes aumentos sigue sin estar clara en la comunidad médica. Entre 2013 y 2016, las tasas de población de escarlatina en Inglaterra aumentaron de 8.2 a 33.2 por 100,000 y las admisiones hospitalarias por escarlatina aumentaron en un 97%. [42]
Historia
No está claro cuándo se registró por primera vez una descripción de esta enfermedad. [43] Hipócrates , escribiendo alrededor del año 400 a. C., describió la condición de una persona con piel enrojecida y fiebre. [44]
La primera descripción de la enfermedad en la literatura médica apareció en el libro de 1553 De Tumoribus praeter Naturam del anatomista y médico siciliano Giovanni Filippo Ingrassia , donde se refirió a ella como rossalia . También hizo un punto para distinguir que esta presentación tenía características diferentes al sarampión . [44] Fue redescrito por Johann Weyer durante una epidemia en la Baja Alemania entre 1564 y 1565; se refirió a ella como scalatina anginosa . La primera descripción inequívoca de la escarlatina apareció en un libro de Joannes Coyttarus de Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , que se publicó en 1578 en París . Daniel Sennert de Wittenberg describió la clásica "descamación escarlatiniana" en 1572 y también fue el primero en describir la artritis temprana , la hidropesía escarlatiniana y la ascitis asociadas con la enfermedad. [ cita requerida ]
En 1675, el término que se ha utilizado comúnmente para referirse a la escarlatina, "scarlatina", fue escrito por Thomas Sydenham , un médico inglés. [44]
En 1827, Richard Bright fue el primero en reconocer la participación del sistema renal en la escarlatina. [ cita requerida ]
La asociación entre estreptococos y enfermedad fue descrita por primera vez en 1874 por Theodor Billroth , hablando de personas con infecciones de la piel. [44] Billroth también acuñó el nombre del género Streptococcus . En 1884, Friedrich Julius Rosenbach modificó el nombre a su actual, Streptococcus pyogenes, después de examinar más a fondo las bacterias en las lesiones cutáneas. [44] El organismo fue cultivado por primera vez en 1883 por el cirujano alemán Friedrich Fehleisen a partir de lesiones de erisipela . [ cita requerida ]
También en 1884, el médico alemán Friedrich Loeffler fue el primero en mostrar la presencia de estreptococos en la garganta de personas con escarlatina. Debido a que no todas las personas con estreptococos faríngeos desarrollaron escarlatina, estos hallazgos siguieron siendo controvertidos durante algún tiempo. La asociación entre estreptococos y escarlatina fue confirmada por Alphonse Dochez y George y Gladys Dick a principios del siglo XX. [45]
Nil Filatov (en 1895) y Clemente Dukes (en 1894) describen una enfermedad exantemática que pensaban que era una forma de la rubéola , pero en 1900, Dukes describieron como una enfermedad separada, que llegó a ser conocido como enfermedad de Dukes , [46] Enfermedad de Filatov o cuarta enfermedad. Sin embargo, en 1979, Keith Powell lo identificó como, de hecho, la misma enfermedad que la forma de escarlatina que es causada por exotoxina estafilocócica y se conoce como síndrome de piel escaldada por estafilococos . [47] [48] [49] [50]
El suero de la escarlatina de sangre de caballos se utilizó en el tratamiento de niños a partir de 1900 y redujo significativamente las tasas de mortalidad. [ cita requerida ]
En 1906, el pediatra austriaco Clemens von Pirquet postuló que los complejos inmunes causantes de enfermedades eran los responsables de la nefritis que siguió a la escarlatina. [51]
Los bacteriófagos fueron descubiertos en 1915 por Frederick Twort . Su trabajo fue pasado por alto y los bacteriófagos fueron redescubiertos más tarde por Felix d'Herelle en 1917. La asociación específica de la escarlatina con los estreptococos del grupo A tuvo que esperar el desarrollo del esquema de agrupación de estreptococos de Lancefield en la década de 1920. George y Gladys Dick demostraron que los filtrados libres de células pueden inducir la reacción eritematosa característica de la escarlatina, lo que demuestra que esta reacción se debe a una toxina. Karelitz y Stempien descubrieron que los extractos de globulina de suero humano y globulina placentaria pueden usarse como agentes aclarantes para la escarlatina y esto se usó más tarde como base para la prueba de Dick. La asociación de escarlatina y bacteriófagos fue descrita en 1926 por Cantucuzene y Boncieu. [52]
En 1924 se desarrolló una antitoxina para la escarlatina.
La primera toxina que causa esta enfermedad fue clonada y secuenciada en 1986 por Weeks y Ferretti. [25] El descubrimiento de la penicilina y su posterior uso generalizado ha reducido significativamente la mortalidad de esta enfermedad una vez temida. Los informes de casos de escarlatina han aumentado en países como Inglaterra , Gales , Corea del Sur , Vietnam , China y Hong Kong en los últimos años. Los investigadores no están seguros de qué ha causado el aumento en los casos de la enfermedad. [53] [54]
La prueba de Dick
La prueba de Dick, inventada en 1924 por George F. Dick y Gladys Dick , se utilizó para identificar a los susceptibles a la escarlatina. [55] La prueba de Dick consistió en inyectar una cepa diluida de los estreptococos conocidos por causar escarlatina en la piel de una persona. Apareció una reacción local en la piel en el lugar de la inyección en personas que eran susceptibles a desarrollar escarlatina. Esta reacción fue más notable alrededor de las 24 horas después de la inyección, pero se pudo observar a las 4-6 horas. Si no se observa ninguna reacción en la piel, entonces se asumió que esa persona ya había desarrollado inmunidad a la enfermedad y no estaba en riesgo de desarrollarla. [56]
Otto Kalischer escribió una tesis doctoral sobre la escarlatina en 1891.
Un cartel estadounidense de la década de 1930 que intenta frenar la propagación de enfermedades como la escarlatina mediante la regulación del suministro de leche.
Gladys Henry Dick (en la foto) y George Frederick Dick desarrollaron una antitoxina y una vacuna para la escarlatina en 1924 que luego fueron eclipsadas por la penicilina en la década de 1940.
Referencias
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