Durante el sueño normal tienen lugar cambios fisiológicos significativos en la respiración relacionados con alteraciones en el impulso respiratorio y la musculatura.
El punto de ajuste de la ventilación es diferente en la vigilia y el sueño. pCO2 es mayor y la ventilación es menor durante el sueño. El inicio del sueño en sujetos normales no es inmediato, sino que oscila entre el despertar , el sueño en etapa I y II antes de que se obtenga el sueño NREM estable . Por lo tanto, quedarse dormido da como resultado una disminución de la ventilación y una pCO2 más alta, por encima del punto de ajuste de vigilia. En vigilia, esto constituye una señal de error que provoca hiperventilación .hasta que se alcance el punto de ajuste de vigilia. Cuando el sujeto se queda dormido, la ventilación disminuye y la pCO2 aumenta, lo que provoca hipoventilación o incluso apnea. Estas oscilaciones continúan hasta que se obtiene el sueño de estado estacionario. El bulbo raquídeo controla nuestra respiración.
La respiración es notablemente regular, tanto en amplitud como en frecuencia en el sueño NREM constante. El sueño NREM constante tiene los índices más bajos de variabilidad de todas las etapas del sueño. La ventilación por minuto disminuye en un 13 % en el sueño de etapa II estable y en un 15 % en el sueño de onda lenta constante (sueño de etapa III y etapa IV). El flujo inspiratorio medio disminuye, pero la duración inspiratoria y la duración del ciclo respiratorio no cambian, lo que resulta en una disminución general del volumen corriente.
En un estudio de 19 adultos sanos, la ventilación por minuto en el sueño NREM fue de 7,18 ± 0,39 ( SEM ) litros/minuto en comparación con 7,66 ± 0,34 litros/minuto cuando estaba despierto. [1]
La contribución de la caja torácica a la ventilación aumenta durante el sueño NREM, principalmente por el movimiento lateral, y se detecta por un aumento en la amplitud de la EMG durante la respiración. La actividad del diafragma aumenta poco o no cambia y la actividad de los músculos abdominales aumenta ligeramente durante estas etapas del sueño.
La resistencia de las vías respiratorias aumenta aproximadamente un 230 % durante el sueño NREM. Las propiedades elásticas y de resistencia al flujo del pulmón no cambian durante el sueño NREM. El aumento de la resistencia proviene principalmente de la vía aérea superior en la región retroepiglótica. La actividad tónica de los músculos dilatadores faríngeos de las vías respiratorias superiores disminuye durante el sueño NREM, lo que contribuye al aumento de la resistencia, que se refleja en un aumento de las oscilaciones de la presión esofágica durante el sueño. Los otros músculos ventilatorios compensan el aumento de la resistencia, por lo que el flujo de aire disminuye mucho menos que el aumento de la resistencia.