La paresia de Todd (o paresia / parálisis postictal , "después de una convulsión") es una debilidad focal en una parte o en todo el cuerpo después de una convulsión . Esta debilidad generalmente afecta a los apéndices y se localiza en el lado izquierdo o derecho del cuerpo. Por lo general, desaparece por completo en 48 horas. La paresia de Todd también puede afectar el habla , la posición de los ojos (mirada) o la visión .
Paresia de Todd | |
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Otros nombres | Parálisis de Todd o parálisis de Todd |
Especialidad | Neurología |
La afección lleva el nombre de Robert Bentley Todd (1809-1860), un fisiólogo londinense nacido en Irlanda que describió por primera vez el fenómeno en 1849. [1] [2] Puede ocurrir hasta en el 13% de los casos de convulsiones. [3] Es más común después de una convulsión motora focal que afecta una extremidad o un lado del cuerpo. [4] La causa generalmente postulada es el agotamiento de la corteza motora primaria , aunque no hay evidencia concluyente disponible para apoyar esto.
Presentación
La presentación clásica de la paresia de Todd es una debilidad transitoria de una mano, brazo o pierna después de una actividad convulsiva focal dentro de esa extremidad. La debilidad puede variar en severidad desde parálisis leve a completa. [ cita requerida ]
Cuando las convulsiones afectan áreas distintas de la corteza motora , pueden producirse otros déficits neurológicos transitorios. Estos incluyen cambios sensoriales si la corteza sensorial está involucrada por la convulsión, defectos del campo visual si está involucrado el lóbulo occipital y afasia si están involucradas el habla, la comprensión o las fibras conductoras. [ cita requerida ]
La paresia posictal (PP), aunque familiar para los neurólogos, no ha sido bien estudiada. Un estudio observacional retrospectivo evaluó a 328 pacientes seleccionados de edades comprendidas entre los 16 y los 57 años a quienes se les realizó una monitorización prolongada con videoelectroencefalograma (EEG) para la epilepsia médicamente intratable y la aparición de convulsiones focales; se excluyeron aquellos con convulsiones no epilépticas , estado epiléptico y síndrome de Lennox-Gastaut . [5] Se hicieron las siguientes observaciones: [ cita requerida ]
- PP ocurrió en 44 pacientes (13,4 por ciento)
- La PP siempre fue unilateral y siempre contralateral al foco convulsivo
- La duración media de la PP fue de 174 segundos (rango de 11 segundos a 22 minutos)
De todas las convulsiones seguidas de PP, se observaron las siguientes características: [ cita requerida ]
- Se observó actividad motora ictal obvia en el 78 por ciento (la paresia de Todd es más común después de cualquier actividad convulsiva clónica ) [3]
- Se observó una actividad motora ictal muy leve en el 10 por ciento
- No se observó actividad motora ictal en casi el 10 por ciento
- El signo de lateralización ictal más común fue la actividad clónica unilateral en el 56 por ciento
- La postura distónica ictal ocurrió en el 48 por ciento
- La inmovilidad ictal de la extremidad ocurrió en el 25 por ciento
Los resultados de este estudio son valiosos porque existen pocos otros datos sobre la frecuencia, duración y características de las convulsiones asociadas con la PP. Sin embargo, es probable que el estudio esté sesgado por la inclusión solo de pacientes con convulsiones médicamente intratables que se habían sometido a una monitorización con video-EEG, y es posible que los resultados no se extrapolen a una población general de epilepsia. [ cita requerida ]
Se han descrito otros hallazgos neurológicos posictales que no involucran la actividad del área afectada por la convulsión. Se cree que son causadas por un mecanismo diferente al de la paresia de Todd, e incluyen la parálisis de la extremidad contralateral [6] y causas genéticas raras de hemiplejía y convulsiones. [7]
Causas
La causa de la paresia de Todd se ha atribuido a que la corteza afectada está "agotada" o silenciada debido al aumento de la inhibición, pero estas conjeturas no están respaldadas. Se ha observado que las deficiencias que siguen a las convulsiones son similares a las que siguen a los accidentes cerebrovasculares, donde durante un período de tiempo se restringe el flujo sanguíneo a ciertas áreas del cerebro y estas áreas carecen de oxígeno. [8]
Diagnóstico
El problema más importante con respecto a la paresia de Todd es su diferenciación de un accidente cerebrovascular . El problema se complica aún más por el hecho de que algunos accidentes cerebrovasculares desencadenan una convulsión focal durante la fase aguda. La paresia de Todd en este contexto puede sobrestimar la extensión del déficit neurológico debido al proceso vascular en sí, lo que da como resultado decisiones erróneas con respecto a la terapia del ictus agudo, como la trombólisis . Por esta razón, una convulsión durante un accidente cerebrovascular agudo se acepta generalmente como una contraindicación relativa para la terapia trombolítica, especialmente en ausencia de oclusión cerebrovascular documentada utilizando técnicas de formación de imágenes vasculares. [9]
Un bebé con paresia de Todd no excluye necesariamente el diagnóstico de convulsión febril. Esta opinión es el resultado de un estudio reciente que mostró que la incidencia de la paresia de Todd se encuentra en el 0,4% de los bebés a los que se les ha diagnosticado una convulsión febril. [10]
Tratamiento
No existe ningún tratamiento para la parálisis de Todd. Las personas deben descansar lo más cómodamente posible hasta que desaparezca la parálisis. [ cita requerida ]
Pronóstico
Una aparición de la parálisis de Todd indica que ha ocurrido una convulsión. El pronóstico para el paciente depende de los efectos de la convulsión, no de la aparición de la parálisis. [ cita requerida ]
Referencias
- ^ Todd RB (1849). "Sobre la patología y el tratamiento de las enfermedades convulsivas". London Med Gaz . 8 : 668.
- ^ Pearce JM (marzo de 1994). "Robert Bentley Todd (1809-60) y parálisis de Todd" . J. Neurol. Neurourgo. Psiquiatría . 57 (3): 315. doi : 10.1136 / jnnp.57.3.315 . PMC 1072820 . PMID 8158178 .
- ^ a b Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C (junio de 2004). "Paresia posictal en epilepsias focales - incidencia, duración y causas: un estudio de monitorización de video-EEG". Neurología . 62 (12): 2160–4. doi : 10.1212 / wnl.62.12.2160 . PMID 15210875 .
- ^ Actualización: evaluación de la primera convulsión en adultos
- ^ Gallmetzer P, Leutmezer F, Serles W, Assem-Hilger E, Spatt J, Baumgartner C (junio de 2004). "Paresia posictal en epilepsias focales - incidencia, duración y causas: un estudio de monitorización de video-EEG" . Neurología . 62 (12): 2160–4. doi : 10.1212 / wnl.62.12.2160 . PMID 15210875 .
- ^ Oestreich L, Berg M, Bachmann D, Burchfiel J, Erba G (1995). "Paresia contralateral ictal en convulsiones parciales complejas". Epilepsia . 36 (7): 671–5. doi : 10.1111 / j.1528-1157.1995.tb01044.x . PMID 7555983 .
- ^ Mikati M, Maguire H, Barlow C, Ozelius L, Breakefield X, Klauck S, Korf B, O'Tuama S, Dangond F (1992). "Un síndrome de hemiplejía alterna autosómica dominante: presentación clínica que imita la epilepsia intratable; estudios cromosómicos e investigaciones fisiológicas". Neurología . 42 (12): 2251–7. doi : 10.1212 / wnl.42.12.2251 . PMID 1361034 .
- ^ name = "Farrell et al., 2016"> Farrell, Jordan S; Gaxiola-Valdez, Ismael; Wolff, mariscal D; David, Laurence S; Dika, Haruna I; Geeraert, Bryce L; Wang, X Rachel; Singh, Shaily; Spanswick, Simon C; Dunn, Jeff F; Antle, Michael C; Federico, Paolo; Teskey, G Campbell (2016). "Las alteraciones de la conducta posictal se deben a un episodio de hipoperfusión / hipoxia prolongado grave que depende de la COX-2" . eLife . 5 . doi : 10.7554 / eLife.19352 . PMC 5154758 . PMID 27874832 .
- ^ Sylaja PN, Dzialowski I, Krol A, Roy J, Federico P, Demchuk AM (2006). "Papel de la angiografía por TC en la toma de decisiones de trombólisis para pacientes con presunta convulsión al inicio del accidente cerebrovascular" . Accidente cerebrovascular . 37 (3): 915–7. doi : 10.1161 / 01.STR.0000202678.86234.84 . PMID 16456124 .
- ^ Nelson K, Ellenberg J; Pronóstico en niños con convulsiones febriles Pediatría; 61, 5: 720-727
enlaces externos
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