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"Neoplástico" vuelve a dirigir aquí. Para el movimiento artístico holandés, vea De Stijl .
"Tumor" vuelve a dirigir aquí. Para ver la novela gráfica original, consulte Tumor (cómics) .
No confundir con pleonasmo .
Neoplasma
Otros nombresTumor, tumor, carcinocitos
Cáncer de colon 2.jpg
Muestra de colectomía que contiene una neoplasia maligna, es decir, un ejemplo invasivo de cáncer colorrectal (el tumor rojizo, de forma irregular y con forma de cráter)
EspecialidadOncología
SíntomasBulto
ComplicacionesCáncer
CausasRadiación , factor ambiental , ciertas infecciones.

Una neoplasia ( / n i oʊ p l æ z əm , n i Ə - / [1] ) es un tipo de crecimiento anormal y excesiva, llamados neoplasia , de tejido . El crecimiento de una neoplasia no está coordinado con el del tejido circundante normal y persiste en un crecimiento anormal, incluso si se elimina el desencadenante original. [2] [3] [4] Este crecimiento anormal generalmente forma una masa, cuando se le puede llamar tumor . [5]

La CIE-10 clasifica las neoplasias en cuatro grupos principales: neoplasias benignas , neoplasias in situ , neoplasias malignas y neoplasias de comportamiento incierto o desconocido. [6] Las neoplasias malignas también se conocen simplemente como cánceres y son el foco de la oncología .

Antes del crecimiento anormal de tejido, como neoplasia, las células a menudo experimentan un patrón de crecimiento anormal, como metaplasia o displasia . [7] Sin embargo, la metaplasia o displasia no siempre progresa a neoplasia y también puede ocurrir en otras afecciones. [2] La palabra proviene del griego antiguo νέος- neo ("nuevo") y πλάσμα plasma ("formación", "creación").

Tipos [ editar ]

-plasia y -trofia
  • Anaplasia (pérdida de diferenciación estructural dentro de una célula o grupo de células).
  • Aplasia ( falta un órgano o parte de un órgano)
  • Desmoplasia (crecimiento de tejido conectivo)
  • Displasia (cambio en el fenotipo celular o tisular )
  • Hiperplasia (proliferación de células)
  • Hipoplasia (número de células congénitas por debajo del promedio, especialmente cuando es inadecuado)
  • Metaplasia (conversión en tipo celular)
  • Neoplasia (proliferación anormal)
  • Prosoplasia (desarrollo de nuevas funciones celulares)
  • Abiotrofia (pérdida de vitalidad de un órgano o tejido)
  • Atrofia (funcionalidad reducida de un órgano, con disminución del número o volumen de células)
  • Hipertrofia (aumento del volumen de células o tejidos)
  • Hipotrofia (disminución del volumen de células o tejidos)
  • Distrofia (cualquier trastorno degenerativo resultante de una nutrición inadecuada o defectuosa)
  • v
  • t
  • mi

Una neoplasia puede ser benigna , potencialmente maligna o maligna ( cáncer ). [8]

  • Los tumores benignos incluyen fibromas uterinos , osteofitos y nevos melanocíticos (lunares cutáneos). Están circunscritos y localizados y no se transforman en cáncer. [7]
  • Las neoplasias potencialmente malignas incluyen el carcinoma in situ . Están localizados, no invaden ni destruyen pero, con el tiempo, pueden transformarse en cáncer.
  • Las neoplasias malignas se denominan comúnmente cáncer. Invaden y destruyen el tejido circundante, pueden formar metástasis y, si no se tratan o no responden al tratamiento, generalmente resultarán fatales.
  • La neoplasia secundaria se refiere a cualquier tipo de tumor canceroso que sea un vástago metastásico de un tumor primario o un tumor aparentemente no relacionado que aumenta en frecuencia después de ciertos tratamientos contra el cáncer, como la quimioterapia o la radioterapia .
  • Rara vez puede haber una neoplasia metastásica sin un sitio conocido del cáncer primario y esto se clasifica como un cáncer de origen primario desconocido.

Clonalidad [ editar ]

Los tumores neoplásicos a menudo son heterogéneos y contienen más de un tipo de célula, pero su iniciación y crecimiento continuo generalmente depende de una sola población de células neoplásicas. Se presume que estas células son clonales , es decir, se derivan de la misma célula, [9] y todas portan la misma anomalía genética o epigenética , evidente de clonalidad. Para las neoplasias linfoides, por ejemplo, linfoma y leucemia , la clonalidad se prueba mediante la amplificación de un solo reordenamiento de su gen de inmunoglobulina (para lesiones de células B ) o gen receptor de células T (para células Tlesiones). La demostración de la clonalidad se considera ahora necesaria para identificar una proliferación de células linfoides como neoplásica. [10]

Es tentador definir las neoplasias como proliferaciones celulares clonales, pero la demostración de la clonalidad no siempre es posible. Por tanto, la clonalidad no es necesaria en la definición de neoplasia.

Neoplasia versus tumor [ editar ]

La palabra tumor o tumor proviene de la palabra latina para hinchazón , que es uno de los signos cardinales de la inflamación. La palabra originalmente se refería a cualquier forma de hinchazón , neoplásica o no. En inglés moderno, tumor se usa como sinónimo de neoplasia (una lesión quística sólida o llena de líquido que puede o no estar formada por un crecimiento anormal de células neoplásicas) que parece agrandado en tamaño. [11] [12] Algunas neoplasias no forman un tumor, como la leucemia y la mayoría de las formas de carcinoma in situ . El tumor tampoco es sinónimo de cáncer .Si bien el cáncer es maligno por definición, un tumor puede ser benigno , precanceroso o maligno .

Los términos masa y nódulo se utilizan a menudo como sinónimos de tumor . Sin embargo, en términos generales, el término tumor se usa genéricamente, sin hacer referencia al tamaño físico de la lesión. [2] Más específicamente, el término masa se usa a menudo cuando la lesión tiene un diámetro máximo de al menos 20 milímetros (mm) en la dirección mayor, mientras que el término nódulo generalmente se usa cuando el tamaño de la lesión es menor de 20 mm en su mayor dimensión (25,4 mm = 1 pulgada). [2]

Causas [ editar ]

Tumor neoplásico de la piel de las mejillas, aquí una neoplasia benigna de las glándulas sudoríparas llamada hidradenoma , que no es sólida pero está llena de líquido.
Diagrama que ilustra las neoplasias benignas, a saber, los fibromas del útero

Los tumores en los seres humanos se producen como resultado de alteraciones genéticas y epigenéticas acumuladas dentro de las células individuales, que hacen que la célula se divida y se expanda de forma incontrolable. [13] Una neoplasia puede ser causada por una proliferación anormal de tejidos, que puede ser causada por mutaciones genéticas . Sin embargo, no todos los tipos de neoplasias causan un sobrecrecimiento tumoral de tejido (como leucemia o carcinoma in situ ) y se han señalado similitudes entre los crecimientos neoplasmáticos y los procesos regenerativos, por ejemplo, desdiferenciación y proliferación celular rápida. [14]

El crecimiento tumoral se ha estudiado utilizando matemáticas y mecánica continua . Por tanto, los tumores vasculares como los hemangiomas y los linfangiomas (formados a partir de vasos sanguíneos o linfáticos) se consideran amalgamas de un esqueleto sólido formado por células pegajosas y un líquido orgánico que llena los espacios en los que las células pueden crecer. [15] Bajo este tipo de modelo, las tensiones mecánicas y las tensiones pueden tratarse y dilucidarse su influencia en el crecimiento del tumor y el tejido circundante y la vasculatura. Hallazgos recientes de experimentos que utilizan este modelo muestran que el crecimiento activo del tumor está restringido a los bordes externos del tumor y que la rigidez del tejido normal subyacente también inhibe el crecimiento del tumor. [dieciséis]

Sin embargo, las afecciones benignas que no están asociadas con una proliferación anormal de tejido (como los quistes sebáceos ) también pueden presentarse como tumores, pero no tienen potencial maligno. Los quistes mamarios (como ocurre comúnmente durante el embarazo y en otros momentos) son otro ejemplo, al igual que otras inflamaciones glandulares encapsuladas (tiroides, glándula suprarrenal, páncreas).

Los hematomas encapsulados, tejido necrótico encapsulado (por picadura de insecto, cuerpo extraño u otro mecanismo nocivo), queloides (sobrecrecimientos discretos de tejido cicatricial) y granulomas también pueden presentarse como tumores.

Los agrandamientos localizados discretos de estructuras normales (uréteres, vasos sanguíneos, conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos, inclusiones pulmonares o duplicaciones gastrointestinales ) debido a obstrucciones o estenosis del flujo de salida, o conexiones anormales, también pueden presentarse como un tumor. Algunos ejemplos son fístulas o aneurismas arteriovenosos (con o sin trombosis), fístulas o aneurismas biliares, colangitis esclerosante, cisticercosis o quistes hidatídicos, duplicaciones intestinales e inclusiones pulmonares como se observa en la fibrosis quística. Puede ser peligroso realizar una biopsia.varios tipos de tumores en los que la fuga de su contenido podría ser potencialmente catastrófica. Cuando se encuentran tales tipos de tumores, se emplean modalidades de diagnóstico como ultrasonido, tomografías computarizadas, resonancias magnéticas, angiografías y exámenes de medicina nuclear antes (o durante) la biopsia o la exploración / escisión quirúrgica en un intento de evitar complicaciones tan graves.

Neoplasias malignas [ editar ]

Daño en el ADN [ editar ]

El papel central del daño del ADN y los defectos epigenéticos en los genes de reparación del ADN en las neoplasias malignas

Se considera que el daño al ADN es la principal causa subyacente de las neoplasias malignas conocidas como cánceres. [17] Su papel central en la progresión al cáncer se ilustra en la figura de esta sección, en el cuadro cerca de la parte superior. (Las características centrales del daño del ADN, las alteraciones epigenéticas y la reparación deficiente del ADN en la progresión al cáncer se muestran en rojo). El daño del ADN es muy común. Los daños en el ADN que ocurren naturalmente (principalmente debido al metabolismo celular y las propiedades del ADN en el agua a la temperatura corporal) ocurren a una tasa de más de 60,000 nuevos daños, en promedio, por célula humana, por día [ cita requerida ] [ver también el artículo ADN daño (de origen natural)]. Pueden surgir daños adicionales en el ADN de la exposición a agentes exógenos . El humo del tabaco causa un mayor daño al ADN exógeno , y estos daños al ADN son la causa probable de cáncer de pulmón debido al tabaquismo. [18] La luz ultravioleta de la radiación solar causa daños en el ADN que son importantes en el melanoma. [19] La infección por Helicobacter pylori produce altos niveles de especies reactivas de oxígeno que dañan el ADN y contribuyen al cáncer gástrico. [20] Los ácidos biliares , en niveles altos en el colon de humanos que consumen una dieta alta en grasas, también causan daño al ADN y contribuyen al cáncer de colon. [21]Katsurano y col. indicó que los macrófagos y neutrófilos en un epitelio colónico inflamado son la fuente de especies reactivas de oxígeno que causan daños en el ADN que inician la tumorigénesis colónica. [22] [ fuente no confiable? ] Algunas fuentes de daño del ADN se indican en los recuadros en la parte superior de la figura en esta sección.

Los individuos con una mutación en la línea germinal que causa deficiencia en cualquiera de los 34 genes de reparación del ADN (ver artículo Trastorno por deficiencia de reparación del ADN ) tienen un mayor riesgo de cáncer . Algunas mutaciones de la línea germinal en los genes de reparación del ADN causan hasta un 100% de posibilidades de cáncer de por vida (por ejemplo, mutaciones de p53 ). [23] Estas mutaciones de la línea germinal se indican en un cuadro a la izquierda de la figura con una flecha que indica su contribución a la deficiencia de reparación del ADN.

Aproximadamente el 70% de las neoplasias malignas no tienen componente hereditario y se denominan "cánceres esporádicos". [24] Solo una minoría de cánceres esporádicos tiene una deficiencia en la reparación del ADN debido a la mutación en un gen de reparación del ADN. Sin embargo, la mayoría de los cánceres esporádicos tienen deficiencias en la reparación del ADN debido a alteraciones epigenéticas que reducen o silencian la expresión del gen de reparación del ADN. Por ejemplo, de 113 cánceres colorrectales secuenciales, solo cuatro tenían una mutación sin sentido en el gen de reparación del ADN MGMT , mientras que la mayoría tenía una expresión reducida de MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT (una alteración epigenética). [25]Cinco informes presentan evidencia de que entre el 40% y el 90% de los cánceres colorrectales tienen una expresión reducida de MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT. [26] [27] [28] [29] [30]

De manera similar, de 119 casos de cánceres colorrectales deficientes en reparación de desajustes que carecían de expresión del gen de reparación del ADN PMS2, PMS2 era deficiente en 6 debido a mutaciones en el gen PMS2, mientras que en 103 casos la expresión de PMS2 era deficiente porque su compañero de emparejamiento MLH1 estaba reprimido debido a a la metilación del promotor (la proteína PMS2 es inestable en ausencia de MLH1). [31] En los otros 10 casos, la pérdida de la expresión de PMS2 probablemente se debió a la sobreexpresión epigenética del microARN, miR-155, que regula negativamente MLH1. [32]

En otros ejemplos, se encontraron defectos epigenéticos en frecuencias de entre 13% y 100% para los genes de reparación del ADN BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT, MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 y ATM . Estos defectos epigenéticos ocurrieron en varios cánceres (por ejemplo, mama, ovario, colorrectal y cabeza y cuello). Dos o tres deficiencias en la expresión de ERCC1, XPF o PMS2 ocurren simultáneamente en la mayoría de los 49 cánceres de colon evaluados por Facista et al. [33] Las alteraciones epigenéticas que causan una expresión reducida de los genes de reparación del ADN se muestran en un recuadro central en el tercer nivel desde la parte superior de la figura en esta sección, y la consiguiente deficiencia de reparación del ADN se muestra en el cuarto nivel.

Cuando se reduce la expresión de los genes de reparación del ADN, los daños en el ADN se acumulan en las células a un nivel superior al normal y estos daños en exceso provocan un aumento de la frecuencia de mutación o epimutación. Las tasas de mutación aumentan fuertemente en las células defectuosas en la reparación de desajustes de ADN [34] [35] o en la reparación recombinacional homóloga (HRR). [36]

Durante la reparación de roturas de doble hebra del ADN o la reparación de otros daños en el ADN, los sitios de reparación que no se han limpiado por completo pueden causar silenciamiento del gen epigenético . [37] [38] Las deficiencias en la reparación del ADN (nivel 4 en la figura) provocan un aumento de los daños en el ADN (nivel 5 en la figura) que resultan en un aumento de mutaciones somáticas y alteraciones epigenéticas (nivel 6 en la figura).

Los defectos de campo, tejido de apariencia normal con múltiples alteraciones (y que se discuten en la sección siguiente), son precursores comunes del desarrollo del clon de tejido desordenado y que prolifera inadecuadamente en una neoplasia maligna. Dichos defectos de campo (segundo nivel desde la parte inferior de la figura) pueden tener múltiples mutaciones y alteraciones epigenéticas.

Una vez que se forma un cáncer, generalmente presenta inestabilidad genómica . Es probable que esta inestabilidad se deba a una reparación reducida del ADN o un daño excesivo del ADN. Debido a tal inestabilidad, el cáncer continúa evolucionando y produciendo subclones. Por ejemplo, un cáncer renal, muestreado en 9 áreas, tenía 40 mutaciones ubicuas, lo que demuestra heterogeneidad tumoral (es decir, presente en todas las áreas del cáncer), 59 mutaciones compartidas por algunas (pero no todas las áreas) y 29 mutaciones "privadas" solamente. presente en una de las áreas del cáncer. [39]

Defectos de campo [ editar ]

Segmento de colon recién resecado abierto longitudinalmente que muestra un cáncer y cuatro pólipos, más un diagrama esquemático que indica un defecto de campo probable (una región de tejido que precede y predispone al desarrollo de cáncer) en este segmento de colon. El diagrama indica subclones y sub-subclones que fueron precursores de los tumores.

Se han utilizado varios otros términos para describir este fenómeno , incluidos "efecto de campo", "cancerización de campo" y " carcinogénesis de campo ". El término "cancerización de campo" se utilizó por primera vez en 1953 para describir un área o "campo" de epitelio que ha sido preacondicionado (en ese momento) por procesos en gran parte desconocidos para predisponerlo al desarrollo de cáncer. [40] Desde entonces, los términos "cancerización de campo" y "defecto de campo" se han utilizado para describir el tejido premaligno en el que es probable que surjan nuevos cánceres.

Los defectos de campo son importantes en la progresión al cáncer. [41] [42] Sin embargo, en la mayoría de las investigaciones sobre el cáncer, como señala Rubin [43] “La gran mayoría de los estudios en la investigación del cáncer se han realizado en tumores bien definidos in vivo o en focos neoplásicos discretos in vitro. Sin embargo, existe evidencia de que más del 80% de las mutaciones somáticas encontradas en los tumores colorrectales humanos de fenotipo mutante ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal. [44] Del mismo modo, Vogelstein et al. [45]señalan que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en tumores ocurrieron en una fase preneoplásica (en un defecto de campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haber ocurrido en defectos de campo preneoplásicos.

Una visión ampliada del efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no solo los cambios moleculares y patológicos en las células preneoplásicas, sino también las influencias de los factores ambientales exógenos y los cambios moleculares en el microambiente local en la evolución neoplásica desde el inicio del tumor hasta el paciente. muerte. [46]

En el colon, un defecto de campo probablemente surge por selección natural de una célula mutante o alterada epigenéticamente entre las células madre en la base de una de las criptas intestinales.en la superficie interior del colon. Una célula madre mutante o alterada epigenéticamente puede reemplazar a las otras células madre cercanas por selección natural. Por lo tanto, puede surgir un parche de tejido anormal. La figura de esta sección incluye una foto de un segmento del colon recién resecado y abierto longitudinalmente que muestra un cáncer de colon y cuatro pólipos. Debajo de la foto, hay un diagrama esquemático de cómo se puede haber formado un gran parche de células mutantes o alteradas epigenéticamente, mostrado por el área grande en amarillo en el diagrama. Dentro de este primer parche grande en el diagrama (un clon grande de células), puede ocurrir una segunda mutación o alteración epigenética de este tipo, de modo que una célula madre determinada adquiera una ventaja en comparación con otras células madre dentro del parche, y esta célula madre alterada puede expandirse. formando clonalmente un parche secundario, o subclon, dentro del parche original.Esto se indica en el diagrama mediante cuatro parches más pequeños de diferentes colores dentro del área original amarilla grande. Dentro de estos nuevos parches (subclones), el proceso puede repetirse varias veces, indicado por los parches aún más pequeños dentro de los cuatro parches secundarios (con colores aún diferentes en el diagrama) que se expanden clonalmente, hasta que surgen células madre que generan pequeñas pólipos o bien una neoplasia maligna (cáncer).hasta que surgen células madre que generan pequeños pólipos o bien una neoplasia maligna (cáncer).hasta que surgen células madre que generan pequeños pólipos o bien una neoplasia maligna (cáncer).

En la foto, un aparente defecto de campo en este segmento de un colon ha generado cuatro pólipos (etiquetados con el tamaño de los pólipos, 6 mm, 5 mm y dos de 3 mm, y un cáncer de unos 3 cm de ancho en su dimensión más larga). Estas neoplasias también están indicadas, en el diagrama debajo de la foto, por 4 círculos pequeños de color canela (pólipos) y un área roja más grande (cáncer). El cáncer en la foto ocurrió en el área cecal del colon, donde el colon se une al intestino delgado (etiquetado) y donde se encuentra el apéndice (etiquetado). La grasa de la foto es externa a la pared externa del colon. En el segmento de colon que se muestra aquí, el colon se abrió longitudinalmente para exponer la superficie interna del colon y mostrar el cáncer y los pólipos que se encuentran dentro del revestimiento epitelial interno del colon.

Si el proceso general por el cual surgen los cánceres de colon esporádicos es la formación de un clon preneoplásico que se propaga por selección natural, seguido de la formación de subclones internos dentro del clon inicial y sub-subclones dentro de ellos, entonces cánceres de colon por lo general, debe estar asociado con, y estar precedido por, campos de anormalidad creciente que reflejen la sucesión de eventos premalignos. La región más extensa de anomalía (el área irregular amarilla más externa en el diagrama) reflejaría el evento más temprano en la formación de una neoplasia maligna.

En la evaluación experimental de deficiencias de reparación de ADN específicas en cánceres, también se demostró que ocurren muchas deficiencias de reparación de ADN específicas en los defectos de campo que rodean esos cánceres. La Tabla, a continuación, da ejemplos para los cuales se demostró que la deficiencia de reparación de ADN en un cáncer fue causada por una alteración epigenética, y las frecuencias algo más bajas con las que se encontró la misma deficiencia de reparación de ADN causada epigenéticamente en el defecto de campo circundante.

Frecuencia de cambios epigenéticos en los genes de reparación del ADN en cánceres esporádicos y en defectos de campo adyacentes
CáncerGeneFrecuencia en cáncerFrecuencia en el defecto de campoÁrbitro.
ColorrectalMGMT46%34%[26]
ColorrectalMGMT47%11%[28]
ColorrectalMGMT70%60%[47]
ColorrectalMSH213%5%[28]
ColorrectalERCC1100%40%[33]
ColorrectalPMS288%50%[33]
ColorrectalXPF55%40%[33]
Cabeza y cuelloMGMT54%38%[48]
Cabeza y cuelloMLH133%25%[49]
Cabeza y cuelloMLH131%20%[50]
EstómagoMGMT88%78%[51]
EstómagoMLH173%20%[52]
EsófagoMLH177% -100%23% -79%[53]

Algunos de los pólipos pequeños en el defecto de campo que se muestra en la foto del segmento de colon abierto pueden ser neoplasias relativamente benignas. De los pólipos de menos de 10 mm de tamaño, encontrados durante la colonoscopia y seguidos con colonoscopias repetidas durante 3 años, el 25% no cambió de tamaño, el 35% retrocedió o se redujo de tamaño mientras que el 40% creció de tamaño. [54]

Inestabilidad del genoma [ editar ]

Se sabe que los cánceres exhiben inestabilidad del genoma o un fenotipo mutante. [55] El ADN que codifica proteínas dentro del núcleo es aproximadamente el 1,5% del ADN genómico total. [56] Dentro de este ADN que codifica proteínas (llamado exoma ), un cáncer promedio de mama o colon puede tener entre 60 y 70 mutaciones que alteran las proteínas, de las cuales aproximadamente 3 o 4 pueden ser mutaciones "impulsoras", y las restantes pueden ser mutaciones "pasajeras" [45] Sin embargo, el número medio de mutaciones de la secuencia de ADN en todo el genoma (incluidas las regiones que no codifican proteínas ) dentro de una muestra de tejido de cáncer de mama es de unas 20.000. [57] En una muestra promedio de tejido de melanoma (donde los melanomas tienen una mayorfrecuencia de mutación del exoma [45] ) el número total de mutaciones en la secuencia de ADN es de aproximadamente 80.000. [58] Esto se compara con la frecuencia de mutación muy baja de alrededor de 70 nuevas mutaciones en todo el genoma entre generaciones (de padres a hijos) en los seres humanos. [59] [60]

Las altas frecuencias de mutaciones en las secuencias de nucleótidos totales dentro de los cánceres sugieren que a menudo una alteración temprana en los defectos de campo que dan lugar a un cáncer (por ejemplo, área amarilla en el diagrama de esta sección) es una deficiencia en la reparación del ADN. Los grandes defectos de campo que rodean a los cánceres de colon (que se extienden hasta aproximadamente 10 cm a cada lado de un cáncer) fueron mostrados por Facista et al. [33] a menudo tienen defectos epigenéticos en 2 o 3 proteínas de reparación del ADN ( ERCC1 , XPF o PMS2 ) en toda el área del defecto de campo. Las deficiencias en la reparación del ADN provocan un aumento de las tasas de mutación. [34] [35] [36] Una deficiencia en la reparación del ADN, en sí misma, puede permitir que se acumulen daños en el ADN y una síntesis de translesiones propensa a errores.pasado, algunos de esos daños pueden dar lugar a mutaciones. Además, la reparación defectuosa de estos daños acumulados en el ADN puede dar lugar a epimutaciones. Estas nuevas mutaciones o epimutaciones pueden proporcionar una ventaja proliferativa, generando un defecto de campo. Aunque las mutaciones / epimutaciones en los genes de reparación del ADN no confieren por sí mismas una ventaja selectiva, pueden ser transportadas como pasajeros en las células cuando las células adquieren mutaciones / epimutaciones adicionales que sí proporcionan una ventaja proliferativa.

Etimología [ editar ]

El término "neoplasia" es sinónimo de "tumor". "Neoplasia" denota el proceso de formación de neoplasias / tumores, el proceso se denomina proceso "neoplásico". La palabra "neoplástica" en sí misma proviene del griego neo ("nuevo") y plástico ("formado, moldeado").

El término "tumor" deriva del sustantivo latino tumor , "una hinchazón" - en última instancia, del verbo tumēre "hincharse". En la Commonwealth británica, la ortografía "tumor" se usa comúnmente, mientras que en los Estados Unidos la palabra generalmente se escribe "tumor".

En su sentido médico, "tumor" ha significado tradicionalmente una hinchazón anormal de la carne. El enciclopedista médico romano Celso ( c. 30 a . C.-38 d. C.) describió los cuatro signos cardinales de la inflamación aguda como tumor , dolor , calor y rubor (hinchazón, dolor, aumento de calor y enrojecimiento). (Su tratado, De Medicina , fue el primer libro médico impreso en 1478 después de la invención de la imprenta de tipos móviles).

En inglés contemporáneo, la palabra "tumor" se usa a menudo como sinónimo de crecimiento quístico (lleno de líquido) o neoplasia sólida (cancerosa o no cancerosa), [61] con otras formas de hinchazón a menudo denominadas "hinchazones". . [62]

Términos relacionados aparecen comúnmente en la literatura médica, donde los sustantivos "tumefacción" y " tumescencia " (derivados del adjetivo "tumescente" [63] ), son términos médicos actuales para la hinchazón no neoplásica. Este tipo de hinchazón suele ser causado por una inflamación provocada por un traumatismo, una infección y otros factores.

Sin embargo, los tumores pueden ser causados ​​por afecciones distintas al crecimiento excesivo de células neoplásicas. Los quistes (como los quistes sebáceos) también se conocen como tumores, aunque no tienen células neoplásicas. Esto es estándar en la terminología de facturación médica (especialmente cuando se factura un crecimiento cuya patología aún no se ha determinado).

Ver también [ editar ]

  • Evolución somática en el cáncer
  • Lista de trastornos del desarrollo biológico
  • Epidemiología del cáncer
  • Pleomorfismo

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
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  • ICD - 9-CM : 140 - 239,99
  • DeCS : D009369
  • Enfermedades DB : 28841
Recursos externos
  • MedlinePlus : 001310.