Carcinoma de células de transición


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El carcinoma de células de transición , también llamado carcinoma urotelial , es un tipo de cáncer que generalmente ocurre en el sistema urinario . Es el tipo más común de cáncer de vejiga y cáncer de uréter , uretra y uraco . Representa el 95% de los casos de cáncer de vejiga . [1] [2]

Es el segundo tipo más común de cáncer de riñón , pero representa solo del 5 al 10 por ciento de todos los tumores renales malignos primarios. [3]

Los carcinomas de células de transición surgen del epitelio de transición , un tejido que recubre la superficie interna de estos órganos huecos. [4]

Cuando se usa el término "urotelial", se refiere específicamente a un carcinoma del urotelio , es decir, un carcinoma de células de transición del sistema urinario.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de los carcinomas de células de transición dependen de la ubicación y extensión del cáncer. [ cita requerida ]

Causas

El carcinoma urotelial es un ejemplo prototípico de malignidad que surge de influencias carcinogénicas ambientales . Con mucho, la causa más importante es el tabaquismo , que contribuye a aproximadamente la mitad de la carga de morbilidad . Exposición a sustancias químicas , como las que sufren los trabajadores de la industria del petróleo , la fabricación de pinturas y pigmentos (por ejemplo, tintes de anilina ) y agroquímicos.se sabe que predisponen a uno al cáncer urotelial. El riesgo se reduce por un mayor consumo de líquido, presumiblemente como consecuencia del aumento de la producción de orina y, por lo tanto, de un menor tiempo de permanencia en la superficie urotelial. Por el contrario, el riesgo aumenta entre los conductores de camiones de larga distancia y otras personas en las que se encuentran tiempos de permanencia de la orina prolongados. Como ocurre con la mayoría de los cánceres epiteliales , la irritación física se ha asociado con un mayor riesgo de transformación maligna del urotelio. Por tanto, los carcinomas uroteliales son más frecuentes en el contexto de litiasis urinaria crónica , cateterismo crónico (como en pacientes con paraplejía o esclerosis múltiple ) y enfermedad crónica.infecciones . A continuación se enumeran algunos ejemplos particulares:

  1. Ciertos fármacos, como la ciclofosfamida , a través de los metabolitos acroleína y fenacetina , pueden predisponer al desarrollo de carcinomas de células transicionales (estos últimos especialmente con respecto al tracto urinario superior ). [5]
  2. Exposición a la radiación
  3. Mutación somática , como la deleción del cromosoma 9q , 9p , 11p , 17p , 13q , 14q y sobreexpresión de RAS ( oncogén ) y receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
  4. Presencia de un cromosoma extra anormal, clasificado como cromosoma marcador supernumerario pequeño (sSMC), en las células tumorales de esta malignidad. El sSMC tiene una estructura similar a un isocromosoma que consta de dos copias del brazo corto (es decir, p) del cromosoma 5. En consecuencia, las células malignas que lo llevan tienen cuatro copias del material genético de este brazo p, dos de cada uno de los cromosomas 5 normales. y dos del sSMC. [6] "sSMC i (5) (p10)" es la anomalía cromosómica estructural recurrente más común en el carcinoma de células de transición, y está presente en sus células malignas en la mayoría de los casos de la enfermedad. Los carcinomas de vejiga de células de transición asociados con este sSMS son más agresivos e invasivos que los que no están asociados con él. [7]

Patología

Los carcinomas de células de transición suelen ser multifocales, y 30 a 40% de los pacientes tienen más de un tumor en el momento del diagnóstico. El patrón de crecimiento de los carcinomas de células de transición puede ser papilar, sésil o carcinoma in situ . El sitio más común de metástasis de carcinoma de células de transición fuera de la pelvis es el hueso (35%); de estos, el 40 por ciento están en la columna vertebral . [8]

Diagnóstico

Divertículos vesicales que contienen cálculos. También tenga en cuenta que la pared de la vejiga está engrosada debido a un posible carcinoma de células de transición.

Transicional se refiere al subtipo histológico de las células cancerosas vistas al microscopio.

Clasificación

Los carcinomas de células de transición son en su mayoría papilares (70%, [1] y 30% no papilares). [1]

El sistema de clasificación de la OMS de 1973 para los carcinomas de células de transición ( papiloma , G1, G2 o G3) se utiliza con mayor frecuencia a pesar de haber sido reemplazado por la clasificación de la OMS de 2004 [9] para los tipos papilares ( neoplasia papilar de bajo potencial maligno [PNLMP], grado bajo, y carcinoma papilar de alto grado).

  • Carcinoma papilar de células de transición de bajo grado

  • Histopatología del carcinoma urotelial de vejiga urinaria, que muestra un patrón de invasión anidado. Biopsia transuretral. Hematoxilina y eosina.

  • Histopatología del carcinoma urotelial de vejiga urinaria.

  • Histopatología del carcinoma urotelial de vejiga urinaria.

  • Micrografía de carcinoma de células uroteliales de uretra . Tinción con hematoxilina y eosina .

Tratamiento

Carcinomas de vejiga de células de transición localizados / tempranos

Los carcinomas de células de transición pueden ser muy difíciles de tratar. El tratamiento de los carcinomas de células de transición en estadio localizado es la resección quirúrgica del tumor, pero la recurrencia es común. A algunos pacientes se les administra mitomicina en la vejiga como una dosis única en el período posoperatorio inmediato (dentro de las 24 horas) o unas semanas después de la cirugía como un régimen de seis dosis.

Los carcinomas de células de transición localizados / tempranos también se pueden tratar con infusiones de Bacille Calmette-Guérin en la vejiga. Estos se administran semanalmente durante 6 semanas (ciclo de inducción) o 3 semanas (dosis de mantenimiento / refuerzo). Los efectos secundarios incluyen una pequeña posibilidad de desarrollar tuberculosis sistémica o que el paciente se sensibilice al BCG, lo que provoca una intolerancia grave y una posible reducción del volumen de la vejiga debido a la cicatrización.

En pacientes con evidencia de invasión muscular temprana, también se puede realizar una cirugía curativa radical en forma de cistoprostatectomía, generalmente con muestreo de ganglios linfáticos. En tales pacientes, a menudo se usa un asa intestinal para crear una "neovejiga" o un "conducto ileal" que actúa como un lugar para el almacenamiento de la orina antes de que sea evacuada del cuerpo a través de la uretra o una urostomía, respectivamente. .

Carcinomas de células de transición avanzados o metastásicos

Los regímenes de quimioterapia de primera línea para los carcinomas de células de transición avanzados o metastásicos consisten en gemcitabina y cisplatino ) o una combinación de metotrexato , vinblastina , adriamicina y cisplatino . [10]

Se han utilizado taxanos o vinflunina como terapia de segunda línea (después de la progresión con una quimioterapia que contiene platino). [11]

La inmunoterapia como pembrolizumab se usa a menudo como terapia de segunda línea para el carcinoma urotelial metastásico que ha progresado a pesar del tratamiento con GC o MVAC. [12]

En mayo de 2016, la FDA otorgó una aprobación acelerada al atezolizumab para el tratamiento del carcinoma urotelial metastásico o localmente avanzado después del fracaso de la quimioterapia basada en cisplatino. [13] El ensayo confirmatorio (para convertir la aprobación acelerada en una aprobación total) no logró su criterio de valoración principal de supervivencia general . [14]

En abril de 2021, la FDA otorgó una aprobación acelerada a sacituzumab govitecan para personas con cáncer urotelial (mUC) localmente avanzado o metastásico que previamente recibieron una quimioterapia que contenía platino y un receptor de muerte programada-1 (PD-1) o una muerte programada- inhibidor del ligando 1 (PD-L1). [15]

Próstata

Los carcinomas de células de transición también se pueden asociar con la próstata . [16] [17]

Ver también

  • Carcinoma de células de transición de ovario
  • Cáncer de vejiga en perros y gatos

Referencias

  1. ↑ a b c Andreassen, BK; Aagnes, B .; Gislefoss, R .; Andreassen, M .; Wahlqvist, R. (2016). "Incidencia y supervivencia del carcinoma urotelial de vejiga urinaria en Noruega 1981-2014" . BMC Cancer . 16 (1). doi : 10.1186 / s12885-016-2832-x . ISSN  1471-2407 .
  2. ^ "Tipos de cáncer de vejiga: TCC y otras variantes" . CancerCenter.com . Consultado el 10 de agosto de 2018 .
  3. ^ "Cáncer de riñón - Introducción" . Cancer.Net. 2012-06-25 . Consultado el 2 de diciembre de 2019 .
  4. ^ " carcinoma de células de transición " en el Diccionario médico de Dorland
  5. ^ Colin P, Koenig P, Ouzzane A, Berthon N, Villers A, Biserte J, Roupret M (noviembre de 2009). "Factores ambientales implicados en la carcinogénesis de carcinomas de células uroteliales del tracto urinario superior" . BJU International . 104 (10): 1436–40. doi : 10.1111 / j.1464-410X.2009.08838.x . PMID 19689473 . 
  6. ^ Jafari-Ghahfarokhi H, Moradi-Chaleshtori M, Liehr T, Hashemzadeh-Chaleshtori M, Teimori H, Ghasemi-Dehkordi P (2015). "Pequeños cromosomas marcadores supernumerarios y su correlación con síndromes específicos" . Investigación Biomédica Avanzada . 4 : 140. doi : 10.4103 / 2277-9175.161542 . PMC 4544121 . PMID 26322288 .  
  7. ^ Fadl-Elmula I (agosto de 2005). "Cambios cromosómicos en carcinomas uroepiteliales" . Célula y cromosoma . 4 : 1. doi : 10.1186 / 1475-9268-4-1 . PMC 1199610 . PMID 16083510 .  
  8. ^ Punyavoravut V, Nelson SD (agosto de 1999). "Metástasis ósea difusa del carcinoma de células de transición de vejiga: reporte de un caso y revisión de la literatura". Revista de la Asociación Médica de Tailandia . 82 (8): 839–43. PMID 10511795 . 
  9. ^ Sauter G, Algaba F, Amin MB, Busch C, Cheville J, Gasser T, Grignon D, Hofstaedter F, Lopez-Beltran A, Epstein JI. Neoplasias uroteliales no invasivas: clasificación de la OMS de tumores uroteliales papilares no invasivos. En la clasificación de tumores de la Organización Mundial de la Salud . Patología y genética de tumores del sistema urinario y órganos genitales masculinos. Eble JN, Epstein JI, Sesterhenn I (eds): Lyon, IARCC Press, pág. 110, 2004
  10. von der Maase, H; Hansen, SW; Roberts, JT; Dogliotti, L; Oliver, T; Moore, MJ; Bodrogi, yo; Albers, P; Knuth, A; Lippert, CM; Kerbrat, P; Sánchez Rovira, P; Wersall, P; Cleall, SP; Roychowdhury, DF; Tomlin, yo; Visseren-Grul, CM; Conte, PF (septiembre de 2000). "Gemcitabina y cisplatino versus metotrexato, vinblastina, doxorrubicina y cisplatino en cáncer de vejiga avanzado o metastásico: resultados de un gran estudio de fase III aleatorizado, multinacional, multicéntrico". Revista de Oncología Clínica . 18 (17): 3068–77. doi : 10.1200 / jco.2000.18.17.3068 . PMID 11001674 . 
  11. ^ La inmunoterapia procede a cambiar el tratamiento del cáncer de vejiga 2017
  12. Syn, Nicholas L; Teng, Michele WL; Mok, Tony SK; Soo, Ross A (2017). "De-novo y resistencia adquirida a la focalización de puntos de control inmunológico". The Lancet Oncology . 18 (12): e731 – e741. doi : 10.1016 / s1470-2045 (17) 30607-1 . PMID 29208439 . 
  13. ^ "La FDA aprueba un tratamiento nuevo y dirigido para el cáncer de vejiga" . FDA. 18 de mayo de 2016 . Consultado el 20 de mayo de 2016 .
  14. ^ El ensayo confirmatorio fallido plantea dudas sobre el atezolizumab para el cáncer urotelial avanzado. Junio ​​de 2017
  15. ^ "La FDA otorga aprobación acelerada a sacituzumab govitecan para cáncer urotelial avanzado" . EE.UU. Administración de Drogas y Alimentos (FDA) . 13 de abril de 2021 . Consultado el 13 de abril de 2021 . Dominio publico Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público .
  16. ^ Walsh DL, Chang SS (2009). "Dilemas en el tratamiento de cánceres uroteliales de próstata". Oncología Urológica . 27 (4): 352–7. doi : 10.1016 / j.urolonc.2007.12.010 . PMID 18439852 . 
  17. ^ Njinou Ngninkeu B, Lorge F, Moulin P, Jamart J, Van Cangh PJ (enero de 2003). "Carcinoma de células de transición que involucra la próstata: un estudio retrospectivo clínico-patológico de 76 casos". La Revista de Urología . 169 (1): 149–52. doi : 10.1097 / 01.ju.0000042810.43380.36 . PMID 12478124 . 

enlaces externos

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