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Encefalopatía de Wernicke
Otros nombresEnfermedad de Wernicke
Hipotálamo image.png
Hipotálamo
EspecialidadNeurología Edita esto en Wikidata
SíntomasAtaxia , oftalmoplejía , confusión
CausasDeficiencia de tiamina
Factores de riesgoAlcoholismo , desnutrición

La encefalopatía de Wernicke ( EW ), también encefalopatía de Wernicke [1] es la presencia de síntomas neurológicos causados ​​por lesiones bioquímicas del sistema nervioso central después del agotamiento de las reservas de vitamina B, en particular tiamina (vitamina B1). La afección es parte de un grupo más grande de trastornos por deficiencia de tiamina , que incluye el beriberi en todas sus formas y el síndrome de Korsakoff alcohólico . Cuando ocurre simultáneamente con el síndrome de Korsakoff alcohólico, se conoce como síndrome de Wernicke-Korsakoff . [2] [3]

Clásicamente, la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por la tríada : oftalmoplejía , ataxia y confusión . Alrededor del 10% de los pacientes presentan las tres características y también pueden presentarse otros síntomas. [4] Si bien se considera comúnmente como una condición peculiar de las personas desnutridas con abuso de alcohol, puede ser causada por una variedad de enfermedades. [2] [5] Se trata con suplementos de tiamina , que pueden mejorar los síntomas y, a menudo, lograr una resolución completa, particularmente en aquellos en los que el abuso de alcohol no es la causa subyacente. [6] A menudo, también es necesario reemplazar otros nutrientes, según la causa.

La encefalopatía de Wernicke puede estar presente en la población general con una prevalencia de alrededor del 2% y se considera infradiagnosticada; probablemente, muchos casos se dan en pacientes que no tienen síntomas comúnmente asociados. [7]

Signos y síntomas [ editar ]

La tríada clásica de síntomas que se encuentran en la encefalopatía de Wernicke es: [8]

  • oftalmoplejía (que luego se expandió a otros trastornos del movimiento ocular , afectando más comúnmente al músculo recto lateral . [8] El nistagmo lateral se observa con mayor frecuencia, aunque puede observarse parálisis del recto lateral, generalmente bilateral).
  • ataxia (luego expandida hasta desequilibrio o cualquier signo cerebeloso)
  • confusión (luego expandida a otros cambios mentales. Tiene una incidencia del 82% en los casos de diagnóstico)

Sin embargo, en realidad, solo un pequeño porcentaje de pacientes experimenta los tres síntomas, [9] y la tríada completa ocurre con mayor frecuencia entre aquellos que han abusado del alcohol.

También se ha encontrado una gama mucho más diversa de síntomas en pacientes con esta afección, que incluyen:

  • cambios pupilares, hemorragia retiniana, edema de papila , [10] deterioro de la visión y la audición, [11] pérdida de la visión [12] [13]
  • pérdida de audición, [14]
  • fatiga, apatía, irritabilidad, somnolencia, enlentecimiento psicológico y / o motor [9]
  • disfagia , [15] rubor , apnea del sueño , epilepsia [16] y estupor
  • acidosis láctica [17]
  • deterioro de la memoria, [8] amnesia, [18] depresión, [19] psicosis [20] [21]
  • hipotermia, [12] [22] [23] polineuropatía, [24] hiperhidrosis . [15] [25]

Aunque la hipotermia generalmente se diagnostica con una temperatura corporal de 35 ° C / 95 ° Fahrenheit, o menos, el enfriamiento incipiente causado por la desregulación del sistema nervioso central (SNC) debe ser monitoreado porque puede promover el desarrollo de una infección. [15] El paciente puede informar que siente frío, seguido de escalofríos leves, piel fría, palidez moderada, taquicardia, hipertensión, temblor o piloerección. Se recomiendan técnicas de calentamiento externo para prevenir la hipotermia. [ cita requerida ]

Entre las funciones frecuentemente alteradas se encuentran las cardiocirculatorias. Puede haber taquicardia, disnea, dolor en el pecho, hipotensión ortostática, cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [26] La falta de tiamina a veces afecta a otros consumidores importantes de energía, el miocardio, y también los pacientes pueden haber desarrollado cardiomegalia. [27] Se ha observado insuficiencia cardíaca con síndrome de acidosis láctica. [28] Las anomalías cardíacas son un aspecto de la EW, que no se incluyó en el enfoque tradicional, [3] [29] y no se clasifican como una enfermedad separada. Las infecciones se han señalado como uno de los desencadenantes de muerte más frecuentes en la EW. [29] [30]Además, las infecciones suelen estar presentes en casos pediátricos. [31] [32]

En la última etapa pueden aparecer otros síntomas: hipertermia, aumento del tono muscular, parálisis espástica, discinesias coreicas y coma. [ cita requerida ]

Debido a la frecuente afectación del corazón, los ojos y el sistema nervioso periférico, varios autores prefieren llamarla enfermedad de Wernicke en lugar de simplemente encefalopatía. [3] [33]

Los primeros síntomas son inespecíficos, [34] [35] y se ha indicado que la EW puede presentar hallazgos inespecíficos. [36] En el síndrome de Wernicke Korsakoff, alrededor de un tercio están presentes algunos síntomas únicos. [37]

Ubicación de la lesión [ editar ]

Dependiendo de la ubicación de la lesión cerebral, los diferentes síntomas son más frecuentes: [ cita requerida ]

  • Tegmentum del tronco encefálico. - Ocular: cambios pupilares. Parálisis de los músculos extraoculares; parálisis de la mirada: nistagmo.
  • Hipotálamo Médula: núcleo dorsal. de vago. - Disfunción autonómica: temperatura; cardiocirculatorio respiratorio.
  • Médula: región vestibular. Cerebelo. - Ataxia.
  • Nuc dorsomedial. del tálamo. Cuerpos mamilares. - Síndrome amnésico por memoria reciente.

Las lesiones mamilares son características: se encuentran pequeñas hemorragias petequiales.

  • Disfunción cerebral difusa.- Cognición alterada: estado de confusión global.
  • Tronco encefálico: gris periacueductal.- Reducción de la conciencia [38]
  • Las lesiones hipotalámicas también pueden afectar el sistema inmunológico, conocido en los alcohólicos, provocando displasias e infecciones.

Síndrome de Korsakoff [ editar ]

El síndrome de Korsakoff , caracterizado por deterioro de la memoria, confabulación , confusión y cambios de personalidad, tiene un vínculo fuerte y reconocido con WE. [2] [39] Un porcentaje muy alto de pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff también tienen neuropatía periférica y muchos alcohólicos tienen esta neuropatía sin otros signos o síntomas neurológicos. [40] La enfermedad de Korsakoff ocurre con mucha más frecuencia en la EW debido al alcoholismo crónico. [39] Es poco común entre quienes no consumen alcohol de manera abusiva. Hasta el 80% de los pacientes con WE que abusan del alcohol desarrollan el síndrome de Korsakoff. [36]En el de Korsakoff se suele observar atrofia del tálamo y de los cuerpos mamilares y afectación del lóbulo frontal. [36] En un estudio, la mitad de los casos de Wernicke-Korsakoff tuvieron una buena recuperación del estado amnésico, que puede llevar de 2 meses a 10 años. [ cita requerida ]

Factores de riesgo [ editar ]

La encefalopatía de Wernicke se ha considerado clásicamente como una enfermedad exclusiva de los alcohólicos, pero también se encuentra en personas con desnutrición crónica, y en los últimos años se había descubierto después de una cirugía bariátrica . [8] [36] Sin ser exhaustivos, las causas documentadas de encefalopatía de Wernicke incluyen:

  • pancreatitis , disfunción hepática , diarrea crónica , enfermedad celíaca , enfermedad de Crohn , uremia , [36] tirotoxicosis [41]
  • vómitos, [5] hiperemesis gravídica, [41] malabsorción, cirugía o enfermedades gastrointestinales [5]
  • nutrición parenteral incompleta, [41] inanición / ayuno [5]
  • quimioterapia , [36] diálisis renal, [41] terapia con diuréticos, [41] trasplante de células madre / médula ósea [5]
  • cáncer , SIDA , [42] enfermedad de Creutzfeldt-Jakob , [8] [43] infecciones febriles [5]
  • esta enfermedad puede incluso presentarse en algunas personas con niveles de tiamina en sangre normales, o incluso elevados, son personas con deficiencias en el transporte intracelular de esta vitamina. [8] Mutaciones genéticas seleccionadas, incluida la presencia del gen 1 de tipo transcetolasa ligado al cromosoma X, mutaciones de la proteína transportadora de tiamina SLC19A2 y el gen de la aldehído deshidrogenasa-2, que pueden predisponer al alcoholismo. [36] El alelo APOE épsilon-4, involucrado en la enfermedad de Alzheimer , puede aumentar la posibilidad de desarrollar síntomas neurológicos. [36]

Fisiopatología [ editar ]

Se cree que la deficiencia de tiamina y los errores del metabolismo de la tiamina son la causa principal de la encefalopatía de Wernicke. La tiamina, también llamada B1, ayuda a descomponer la glucosa . Específicamente, actúa como una coenzima esencial para el ciclo de TCA y la derivación de pentosa fosfato . La tiamina se metaboliza primero a su forma más activa, difosfato de tiamina (TDP), antes de su uso. El cuerpo solo tiene 2 a 3 semanas de reservas de tiamina, que se agotan fácilmente sin ingesta, o si el agotamiento se produce rápidamente, como en estados inflamatorios crónicos o en la diabetes . [8] [36] La tiamina está involucrada en: [36] [44]

  1. Metabolismo de los carbohidratos, liberando energía.
  2. Producción de neurotransmisores que incluyen ácido glutámico y GABA.
  3. Metabolismo lipídico, necesario para la producción de mielina .
  4. Modificación de aminoácidos. Probablemente vinculado a la producción de taurina, de gran importancia cardíaca. [45] [46]

Neuropatología [ editar ]

La principal lesión neurológica causada por la deficiencia de tiamina en la EW es triple: daño oxidativo, lesión mitocondrial que conduce a la apoptosis y estimulación directa de una vía proapoptótica. [47] La deficiencia de tiamina afecta tanto a las neuronas como a los astrocitos , las células gliales del cerebro. La deficiencia de tiamina altera la captación de glutamato de los astrocitos, a través de cambios en la expresión de los transportadores de glutamato astrocíticos EAAT1 y EAAT2, lo que conduce a excitotoxicidad. Otros cambios incluyen los del subtipo del transportador GABA GAT-3, GFAP, glutamina sintetasa y el canal Aquaporin 4. [48]La acidosis láctica focal también causa edema secundario, estrés oxidativo, inflamación y daño de la sustancia blanca. [49]

Anatomía patológica [ editar ]

Cerebelo

A pesar de su nombre, WE no está relacionado con el área de Wernicke, una región del cerebro asociada con la interpretación del habla y el lenguaje. [ cita requerida ]

En la mayoría, las lesiones tempranas se revierten por completo con una suplementación inmediata y adecuada. [ cita requerida ]

Las lesiones suelen ser simétricas en la región periventricular, el diencéfalo , el mesencéfalo , el hipotálamo y el vermis cerebeloso . Las lesiones del tronco encefálico pueden incluir los núcleos de los pares craneales III, IV, VI y VIII, los núcleos talámicos medial y el núcleo dorsal del nervio vago. Se puede encontrar edema en las regiones que rodean al tercer ventrículo y al cuarto ventrículo , apareciendo también petequias y pequeñas hemorragias. [50] Los casos crónicos pueden presentar atrofia de los cuerpos mamilares. [51]

También puede ocurrir proliferación endotelial, hiperplasia de capilares, desmielinización y pérdida neuronal. [ cita requerida ]

Una barrera hematoencefálica alterada puede provocar una respuesta perturbada a ciertos medicamentos y alimentos. [52]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico de encefalopatía o enfermedad de Wernicke se realiza clínicamente. [5] [53] Caine y col. en 1997 estableció los criterios de que la encefalopatía de Wernicke puede diagnosticarse en cualquier paciente con solo dos o más de los síntomas principales mencionados anteriormente. [54] La sensibilidad del diagnóstico por la tríada clásica fue de 23%, pero aumentó a 85% tomando dos o más de las cuatro características clásicas. Este criterio se cuestiona porque todos los casos que estudió eran alcohólicos. Algunos consideran suficiente sospechar la presencia de la enfermedad con solo uno de los síntomas principales. [4]Algunos protocolos de hospitales británicos sospechan WE con alguno de estos síntomas: confusión, disminución del nivel de conciencia (o inconsciencia, estupor o coma), pérdida de memoria, ataxia o inestabilidad, oftalmoplejía o nistagmo e hipotensión inexplicable con hipotermia. La presencia de un solo signo debería ser suficiente para el tratamiento. [55]

Dado que se ha encontrado con frecuencia una gama mucho más diversa de síntomas en los pacientes, es necesario buscar nuevos criterios de diagnóstico; sin embargo, la encefalopatía de Wernicke sigue siendo una afección diagnosticada clínicamente. Ni la RM ni las mediciones séricas relacionadas con la tiamina son marcadores diagnósticos suficientes en todos los casos. Sin embargo, como describen Zuccoli et al. en varios artículos, la implicación de los núcleos de los pares craneales y la sustancia gris central en la RM es muy específica de la EW en el entorno clínico apropiado. [51] La no recuperación tras la suplementación con tiamina no es concluyente. [ cita requerida ]

La sensibilidad de la RM fue del 53% y la especificidad del 93%. El edema citotóxico reversible se consideró la lesión más característica de la EW. La ubicación de las lesiones fue más frecuentemente atípica entre los no alcohólicos, mientras que se observó un realce típico del contraste en el tálamo y los cuerpos mamilares asociados frecuentemente con el abuso de alcohol. [51] Estas anomalías pueden incluir: [8]

  • El tálamo dorsomedial , la sustancia gris periacueductal , los cuerpos mamilares , la placa tectal y los núcleos del tronco encefálico son comúnmente afectados. [56] La afectación es siempre bilateral y simétrica. El valor de DWI en el diagnóstico de WE es mínimo. Las imágenes axiales de resonancia magnética FLAIR representan la mejor secuencia de resonancia magnética de diagnóstico . El material de contraste puede resaltar la participación de los cuerpos mamilares .

Parece que las tomografías computarizadas tienen muy poco valor. [5]

La tiamina se puede medir usando un ensayo de actividad de transcetolasa de eritrocitos, [5] o mediante activación mediante la medición de niveles de difosfato de tiamina in vitro. [5] Los niveles normales de tiamina no necesariamente descartan la presencia de EW, [5] ya que este puede ser un paciente con dificultades en el transporte intracelular.

Prevención [ editar ]

Existen protocolos hospitalarios para la prevención, que se complementan con tiamina en presencia de: antecedentes de abuso de alcohol o convulsiones relacionadas, necesidad de glucosa intravenosa, signos de desnutrición, mala alimentación, diarrea o vómitos recientes, neuropatía periférica, enfermedad intercurrente, delirium tremens o tratamiento para DT y otros. [55] [57] Algunos expertos recomiendan que se administre tiamina parenteral a todos los pacientes en riesgo en el Departamento de Emergencias . [5]

En el diagnóstico clínico debe recordarse que los primeros síntomas son inespecíficos, [34] [35] y se ha señalado que la EW puede presentar hallazgos inespecíficos. [36] Existe consenso para proporcionar vitaminas y minerales solubles en agua después de las operaciones gástricas. [ cita requerida ]

En algunos países, ciertos alimentos se han complementado con tiamina y han reducido los casos de WE. La mejora es difícil de cuantificar porque aplicaron varias acciones diferentes. Evitar o moderar el consumo de alcohol y tener una nutrición adecuada reduce uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. [ cita requerida ]

Tratamiento [ editar ]

La mayoría de los síntomas mejorarán rápidamente si las deficiencias se tratan a tiempo. El trastorno de la memoria puede ser permanente. [58]

En pacientes con sospecha de EW, el tratamiento con tiamina debe iniciarse inmediatamente. [36] Se debe extraer sangre de inmediato para analizar los niveles de tiamina, otras vitaminas y minerales. Después de esto, debe administrarse una dosis intravenosa o intramuscular inmediata de tiamina [33] dos o tres veces al día. La administración de tiamina generalmente se continúa hasta que cesa la mejoría clínica. [ cita requerida ]

Teniendo en cuenta la diversidad de posibles causas y varias presentaciones sintomatológicas sorprendentes, y debido a que existe un bajo riesgo asumido de toxicidad de la tiamina, debido a que la respuesta terapéutica es a menudo dramática desde el primer día, algunos autores calificados indican la tiamina parenteral si se sospecha de WE, tanto como recurso para diagnóstico y tratamiento. [5] El diagnóstico está muy respaldado por la respuesta a la tiamina parenteral, pero no es suficiente para ser excluido por la falta de ella. [59] La administración parenteral de tiamina se relaciona con un riesgo muy pequeño de anafilaxia. [ cita requerida ]

Las personas que abusan del alcohol pueden tener una ingesta dietética deficiente de varias vitaminas y una absorción, metabolismo y almacenamiento de tiamina alterados; por tanto, pueden requerir dosis más altas. [34]

Si se administra glucosa, como en el caso de alcohólicos hipoglucemiantes, se debe administrar tiamina al mismo tiempo. Si no se hace esto, la glucosa consumirá rápidamente las reservas de tiamina restantes, agravando esta condición. [36]

La observación de edema en la RM, y también el hallazgo de inflación y macrófagos en los tejidos necropsiados, [50] ha llevado a la administración exitosa de antiinflamatorios. [60] [61]

También se deben buscar otras anomalías nutricionales, ya que pueden estar agravando la enfermedad. [30] [62] En particular, el magnesio , un cofactor de la transcetolasa que puede inducir o agravar la enfermedad. [36]

También pueden ser necesarios otros suplementos, incluyendo: cobalamina , ácido ascórbico , ácido fólico , nicotinamida , zinc , [63] [64] fósforo ( fosfato dicálcico ) [65] y en algunos casos taurina, especialmente conveniente cuando hay deterioro cardiocirculatorio. [66] [67] Se sugiere nutrición guiada por el paciente. En pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff, se recomiendan dosis aún mayores de tiamina parenteral . También se deben considerar los efectos tóxicos concurrentes del alcohol. [39] [65]

Epidemiología [ editar ]

No existen estudios estadísticos concluyentes, todas las cifras se basan en estudios parciales, y debido a los problemas éticos en la realización de ensayos controlados es poco probable que se obtengan en el futuro. [ cita requerida ]

Las lesiones de Wernicke se observaron en el 0,8% al 2,8% de las autopsias de la población general y en el 12,5% de los alcohólicos. Esta cifra aumenta al 35% de los alcohólicos si se incluye el daño cerebeloso por falta de tiamina. [68]

La mayoría de los casos de autopsias fueron de alcohólicos. Se realizaron series de autopsias en hospitales con el material disponible, que es poco probable que sea representativo de toda la población. Considerando las afectaciones leves, previas a la generación de lesiones observables en la necropsia, el porcentaje debería ser mayor. Existe evidencia que indica que la encefalopatía de Wernicke está infradiagnosticada. [9] [69] Por ejemplo, en un estudio de 1986, el 80% de los casos se diagnosticaron post mortem. [9] Se estima que solo 5 a 14% de los pacientes con EW son diagnosticados en la vida. [70]

En una serie de estudios de autopsias realizados en Recife, Brasil, se encontró que solo 7 de 36 habían tenido hábitos alcohólicos y solo una pequeña minoría tenía desnutrición. [71] En una revisión de 53 informes de casos publicados entre 2001 y 2011, la relación con el alcohol también fue de alrededor del 20% (10 de 53 casos). [8]

Es más probable que ocurra WE en hombres que en mujeres. [36] Entre la minoría diagnosticada, la mortalidad puede alcanzar el 17%. [3] Se cree que los principales factores que desencadenan la muerte son las infecciones y las disfunciones hepáticas. [3]

Historia [ editar ]

WE fue identificado por primera vez en 1881 por el neurólogo alemán Carl Wernicke , aunque el vínculo con la tiamina no se identificó hasta la década de 1930. El psiquiatra ruso Sergei Korsakoff describió una presentación similar de esta enfermedad en una serie de artículos publicados entre 1887 y 1891. [8]

Niños [ editar ]

  • Bebés y niños. Nadie presenta tríada clínica: infecciones, cardiopatías, etc. [31]
  • En ninos. infección en 22/36 casos, etc. [72]
  • Dificultades en el diagnóstico, estadística pediátrica. [72]
  • Microcefalia secundaria: transporte deficiente de pirofosfato de tiamina. [73]

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Enlaces externos [ editar ]

Clasificación
D
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  • ICD - 9-CM : 291,1
  • DeCS : D014899
  • Enfermedades DB : 14107