estenotrofomona maltofila


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Aislamientos clínicos de Stenotrophomonas maltophilia en agar MacConkey

Stenotrophomonas maltophilia es un aeróbico , no fermentadores , Gram-negativos bacteria . Es una bacteria poco común y la infección humana es difícil de tratar. [1] Inicialmente clasificada como Bacterium bookeri , [2] luego rebautizada como Pseudomonas maltophilia , S. maltophilia también fue agrupada en el género Xanthomonas antes de convertirse eventualmente en la especie tipo del género Stenotrophomonas en 1993. [3] [4]

S. maltophilia es un poco más pequeña (0,7–1,8 × 0,4–0,7 μm) que otros miembros del género. Son móviles debido a los flagelos polares y crecen bien en agar MacConkey produciendo colonias pigmentadas. S. maltophilia es catalasa-positiva , oxidasa- negativa (lo que la distingue de la mayoría de los otros miembros del género) y tiene una reacción positiva para la ADNasa extracelular . [ cita requerida ]

S. maltophilia es ubicua en ambientes acuosos, suelo y plantas; también se ha utilizado en aplicaciones biotecnológicas . [5] En pacientes inmunodeprimidos , S. maltophilia puede provocar infecciones nosocomiales . También es un patógeno nosocomial emergente asociado con infecciones oportunistas en pacientes con fibrosis quística , cáncer y VIH . La adherencia de este organismo a superficies abióticas como implantes médicos y catéteres representa un riesgo importante para los pacientes hospitalizados. [6]

Patogénesis

S. maltophilia coloniza con frecuencia superficies húmedas como los tubos utilizados en la ventilación mecánica y los catéteres urinarios permanentes , así como dispositivos médicos como los catéteres de succión y endoscopios. [2] La infección generalmente se facilita por la presencia de material protésico (plástico o metal), y el tratamiento más efectivo es la remoción del material protésico (generalmente un catéter venoso central o un dispositivo similar). S. maltophilia se adhiere fuertemente y forma biopelícula en superficies plásticas, aunque estas capacidades pueden variar mucho entre cepas. La hidrofobicidad se correlacionó con la adhesión exitosa y la formación de biopelículas en superficies de poliestireno. [7] S. maltophilia coexiste con frecuencia y forma biopelículas de varias especies con Pseudomonas aeruginosa . S. maltophilia influye sustancialmente en la arquitectura de las estructuras de P. aeruginosa , provocando el desarrollo de filamentos extendidos. Estos cambios surgen debido al factor de señalización difusible codificado por S. maltophilia . [8] [9]

El crecimiento de S. maltophilia en cultivos microbiológicos de muestras respiratorias o urinarias es difícil de interpretar debido a su baja patogenicidad y no a una prueba de infección. [2] Sin embargo, si se cultiva en sitios que normalmente serían estériles (p. Ej., Sangre), generalmente representa una infección verdadera. S. maltophilia se puede encontrar en la flora de serpientes cautivas. [10]

En individuos inmunocompetentes, S. maltophilia es una causa relativamente inusual de neumonía , infección del tracto urinario o infección del torrente sanguíneo ; en pacientes inmunodeprimidos , sin embargo, S. maltophilia es una fuente creciente de infecciones pulmonares latentes. [11] Las tasas de colonización por S. maltophilia en personas con fibrosis quística han ido en aumento. [12]

La inducción deliberada de respuestas inflamatorias es el principal mecanismo patogénico de la infección por S. maltophilia . S. maltophilia secreta vesículas de la membrana externa (OMV), que provocan una respuesta inflamatoria. Se encontró que las OMV de S. maltophilia ATCC 13637 eran citotóxicas para las células epiteliales del pulmón humano. Allí, las OMV estimulan la expresión de genes de citocinas y quimiocinas proinflamatorias , que incluyen interleucina (IL) -1 β , IL-6 , IL-8 , factor de necrosis tumoral α y proteína quimioatrayente de monocitos-1. [13]

Tratamiento

S. maltophilia es naturalmente resistente a muchos antibióticos de amplio espectro (incluidos todos los carbapenémicos ) debido a la producción de dos metalo-β-lactamasas cromosómicas inducibles (denominadas L1 y L2). [3] Esto dificulta mucho el tratamiento de los pacientes infectados. S. maltophilia está omnipresente en el medio ambiente y es imposible de erradicar, lo que hace que la prevención también sea extremadamente difícil.

Las pruebas de sensibilidad requieren técnicas de cultivo no estándar (incubación a 30 ° C). [14] [15] Las pruebas a la temperatura incorrecta dan como resultado que los aislamientos se informen incorrectamente como susceptibles cuando, de hecho, son resistentes. Los métodos de difusión en disco no deben usarse, ya que no son confiables, y en su lugar debe usarse la dilución en agar . [16] [17]

S. maltophilia no es un organismo virulento y la extracción de la prótesis infectada suele ser suficiente para curar la infección; los antibióticos solo son necesarios si no se puede quitar la prótesis. Muchas cepas de S. maltophilia son sensibles al cotrimoxazol y la ticarcilina , aunque la resistencia ha ido en aumento. [18] Por lo general, es susceptible a la piperacilina y la ceftazidima . [19] La tigeciclina también es un fármaco eficaz. La polimixina B puede ser un tratamiento eficaz, al menos in vitro , aunque no sin efectos adversos frecuentes.

Epidemiología

Las infecciones por Stenotrophomonas se han asociado con una alta morbilidad y mortalidad en individuos gravemente inmunodeprimidos y debilitados. Los factores de riesgo asociados con la infección por Stenotrophomonas incluyen infección por VIH , malignidad, fibrosis quística , neutropenia , ventilación mecánica , catéteres venosos centrales , cirugía reciente , traumatismo , hospitalización prolongada, ingreso a la unidad de cuidados intensivos y uso de antibióticos de amplio espectro . [2] [20] [21] [22]

Historia

Stenotrophomonas maltophilia ha tenido varios nombres diferentes en el pasado. Se encontró por primera vez en un derrame pleural en 1943 y recibió el nombre de Bacterium bookeri . Luego se le cambió el nombre a Pseudomonas maltophilia en 1961. Se trasladó al género Xanthomonas en 1983, y más recientemente a Stenotrophomonas en 1993. [2]

Referencias

  1. ^ Gilligan PH, Lum G, VanDamme PAR, Whittier S (2003). Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, et al. (eds.). Burkholderia, Stenotrophomonas, Ralstonia, Brevundimonas, Comamonas, Delftia, Pandoraea y Acidivorax. En: Manual de Microbiología Clínica (8ª ed.). Prensa de ASM, Washington, DC. págs. 729–748. ISBN 978-1-55581-255-3.
  2. ↑ a b c d e Chang YT, Lin CY, Chen YH, Hsueh PR (1 de enero de 2015). "Actualización sobre infecciones causadas por Stenotrophomonas maltophilia con especial atención a los mecanismos de resistencia y opciones terapéuticas" . Fronteras en microbiología . 6 : 893. doi : 10.3389 / fmicb.2015.00893 . PMC 4557615 . PMID 26388847 .  
  3. ↑ a b Denton M, Kerr KG (enero de 1998). "Aspectos microbiológicos y clínicos de la infección asociada a Stenotrophomonas maltophilia" . Revisiones de microbiología clínica . 11 (1): 57–80. doi : 10.1128 / CMR.11.1.57 . PMC 121376 . PMID 9457429 .  
  4. ^ Palleroni NJ, Bradbury JF (julio de 1993). "Stenotrophomonas, un nuevo género bacteriano para Xanthomonas maltophilia (Hugh 1980) Swings et al. 1983" . Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 43 (3): 606–9. doi : 10.1099 / 00207713-43-3-606 . PMID 8347518 . 
  5. ^ Berg G, Roskot N, Smalla K (noviembre de 1999). "Relaciones genotípicas y fenotípicas entre aislamientos clínicos y ambientales de Stenotrophomonas maltophilia" . Revista de microbiología clínica . 37 (11): 3594–600. doi : 10.1128 / JCM.37.11.3594-3600.1999 . PMC 85701 . PMID 10523559 .  
  6. de Oliveira-Garcia D, Dall'Agnol M, Rosales M, Azzuz AC, Martinez MB, Girón JA (septiembre de 2002). "Caracterización de flagelos producidos por cepas clínicas de Stenotrophomonas maltophilia" . Enfermedades infecciosas emergentes . 8 (9): 918–23. doi : 10.3201 / eid0809.010535 . PMC 2732543 . PMID 12194767 .  
  7. ^ Pompilio A, Piccolomini R, Picciani C, D'Antonio D, Savini V, Di Bonaventura G (octubre de 2008). "Factores asociados con la adherencia y la formación de biopelículas en poliestireno por Stenotrophomonas maltophilia: el papel de la hidrofobicidad y la motilidad de la superficie celular" . Cartas de Microbiología FEMS . 287 (1): 41–7. doi : 10.1111 / j.1574-6968.2008.01292.x . PMID 18681866 . 
  8. ^ Ryan RP, Fouhy Y, García BF, Watt SA, Niehaus K, Yang L, et al. (Abril de 2008). "La señalización entre especies a través del factor de señal difusible de Stenotrophomonas maltophilia influye en la formación de biopelículas y la tolerancia a la polimixina en Pseudomonas aeruginosa" . Microbiología molecular . 68 (1): 75–86. doi : 10.1111 / j.1365-2958.2008.06132.x . PMID 18312265 . 
  9. ^ Dufour N, Rao RP (enero de 2011). "Metabolitos secundarios y otras moléculas pequeñas como señales patógenas intercelulares" . Cartas de Microbiología FEMS . 314 (1): 10–7. doi : 10.1111 / j.1574-6968.2010.02154.x . PMID 21114519 . 
  10. ^ Hejnar, Petr; Bardoň, Jan; Sauer, Pavel; Kolář, Milán (abril de 2007). "Stenotrophomonas maltophilia como parte de la flora bacteriana oral normal en serpientes cautivas y su susceptibilidad a los antibióticos" . Microbiología veterinaria . 121 (3–4): 357–362. doi : 10.1016 / j.vetmic.2006.12.026 . ISSN 0378-1135 . 
  11. ^ McGowan JE (junio de 2006). "Resistencia en bacterias gramnegativas no fermentadoras: multirresistencia al máximo". La Revista Estadounidense de Medicina . 119 (6 Suppl 1): S29-36, discusión S62-70. doi : 10.1016 / j.amjmed.2006.03.014 . PMID 16735148 . 
  12. ^ Waters VJ, Gómez MI, Soong G, Amin S, Ernst RK, Prince A (abril de 2007). "Propiedades inmunoestimuladoras del patógeno emergente Stenotrophomonas maltophilia" . Infección e inmunidad . 75 (4): 1698–703. doi : 10.1128 / IAI.01469-06 . PMC 1865680 . PMID 17220304 .  
  13. ^ Kim YJ, Jeon H, Na SH, Kwon HI, Selasi GN, Nicholas A, et al. (Noviembre de 2016). Carbonetti N (ed.). "Las vesículas de la membrana externa de Stenotrophomonas maltophilia provocan una potente respuesta inflamatoria in vitro e in vivo" . Patógenos y enfermedades . 74 (8): ftw104. doi : 10.1093 / femspd / ftw104 . PMID 27756813 . 
  14. ^ Trigo PF, Winstanley TG, Spencer RC (septiembre de 1985). "Efecto de la temperatura sobre la susceptibilidad antimicrobiana de Pseudomonas maltophilia" . Revista de patología clínica . 38 (9): 1055–8. doi : 10.1136 / jcp.38.9.1055 . PMC 499358 . PMID 4044874 .  
  15. ^ Wilcox MH, Winstanley TG, Spencer RC (marzo de 1994). "Perfiles de proteínas de la membrana externa de aislamientos de Xanthomonas maltophilia que muestran susceptibilidad a la gentamicina dependiente de la temperatura". La revista de quimioterapia antimicrobiana . 33 (3): 663–6. doi : 10.1093 / jac / 33.3.663 . PMID 8040133 . 
  16. ^ Pankuch GA, Jacobs MR, Appelbaum PC (febrero de 1994). "Susceptibilidades de 123 cepas de Xanthomonas maltophilia a la clinafloxacina, PD 131628, PD 138312, PD 140248, ciprofloxacina y ofloxacina" . Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 38 (2): 369–70. doi : 10.1128 / AAC.38.2.369 . PMC 284459 . PMID 8192468 .  
  17. ^ Pankuch GA, Jacobs MR, Rittenhouse SF, Appelbaum PC (octubre de 1994). "Susceptibilidades de 123 cepas de Xanthomonas maltophilia a ocho betalactámicos (incluidas las combinaciones de inhibidores de betalactámicos-betalactamasas) y ciprofloxacina probada por cinco métodos" . Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 38 (10): 2317-22. doi : 10.1128 / AAC.38.10.2317 . PMC 284737 . PMID 7840563 .  
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enlaces externos

  • Artículo de Stenotrophomonas maltophilia en eMedicine.
  • El género Stenotrophomonas
  • Proyectos del genoma de Stenotrophomonas de la base de datos en línea de genomas
  • Relevancia para la fibrosis quística
  • Efecto de diferentes antibióticos, por ejemplo, minociclina, tigeciclina [ enlace muerto ] ; Correspondencia JAC 2002
  • Tipo de cepa de Stenotrophomonas maltophilia en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana
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