El pian es una infección tropical de la piel , los huesos y las articulaciones causada por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum pertenue . [6] [8] La enfermedad comienza con una hinchazón dura y redonda de la piel, de 2 a 5 cm (0,79 a 1,97 pulgadas) de diámetro. [6] El centro puede romperse y formar una úlcera . [6] Esta lesión cutánea inicial suele curarse después de 3 a 6 meses. [7] Después de semanas o años, las articulaciones y los huesos pueden volverse dolorosos, se puede desarrollar fatiga y pueden aparecer nuevas lesiones en la piel. [6] La piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies pueden volverse gruesas y romperse. [7] Los huesos (especialmente los de la nariz) pueden deformarse. [7] Después de 5 años o más, grandes áreas de la piel pueden morir y dejar cicatrices. [6]
Pian | |
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Otros nombres | Frambesia tropica, timosis, polipapiloma tropicum, [1] sífilis endémica no venérea, [2] parangi y paru (malayo), [3] bouba (español), [3] frambösie, [4] pian [5] (francés) , [3] frambesia (alemán), [3] bakataw (Maguindanaoan) [3] |
Nódulos en el codo resultantes de una infección bacteriana por Treponema pallidum pertenue | |
Especialidad | Enfermedad infecciosa |
Síntomas | Hinchazón dura de la piel, úlcera , dolor articular y óseo [6] |
Causas | Treponema pallidum pertenue se contagia por contacto directo [7] |
Método de diagnóstico | Según los síntomas, análisis de anticuerpos en sangre , reacción en cadena de la polimerasa [7] |
Prevención | Tratamiento masivo [7] |
Medicamento | Azitromicina , penicilina benzatínica [7] |
Frecuencia | 46 000 a 500 000 [7] [8] |
El pian se transmite por contacto directo con el líquido de una lesión de una persona infectada. [7] El contacto suele ser de naturaleza no sexual. [7] La enfermedad es más común entre los niños, que la transmiten jugando juntos. [6] Otras enfermedades treponémicas relacionadas son el bejel ( T. pallidum endemicum ), la pinta ( T. carateum ) y la sífilis ( T. p. Pallidum ). [7] El pian a menudo se diagnostica por la aparición de las lesiones. [7] Las pruebas de anticuerpos en sangre pueden ser útiles, pero no pueden separar las infecciones anteriores de las actuales. [7] La reacción en cadena de la polimerasa es el método de diagnóstico más preciso. [7]
Aún no se ha encontrado ninguna vacuna. [9] La prevención consiste, en parte, en curar a quienes padecen la enfermedad, lo que reduce el riesgo de transmisión. [7] Cuando la enfermedad es común, el tratamiento de toda la comunidad es eficaz. [7] Mejorar la limpieza y el saneamiento también reduce la propagación. [7] El tratamiento es típicamente con antibióticos , que incluyen: azitromicina por vía oral o penicilina benzatínica por inyección. [7] Sin tratamiento, las deformidades físicas ocurren en el 10% de los casos. [7]
El pian es común en al menos 13 países tropicales en 2012. [6] [7] Casi el 85% de las infecciones ocurrieron en tres países: Ghana , Papua Nueva Guinea e Islas Salomón . [10] La enfermedad solo infecta a los humanos. [7] Los esfuerzos realizados en las décadas de 1950 y 1960 por la Organización Mundial de la Salud redujeron el número de casos en un 95%. [7] Desde entonces, los casos han aumentado, pero con esfuerzos renovados para erradicar la enfermedad a nivel mundial para 2020. [7] En 1995, el número de personas infectadas se estimó en más de 500.000. [8] En 2016, el número de casos notificados fue de 59.000. [11] Aunque una de las primeras descripciones de la enfermedad fue hecha en 1679 por Willem Piso , la evidencia arqueológica sugiere que el pian puede haber estado presente entre los antepasados humanos desde hace 1,6 millones de años. [6]
Signos y síntomas
El pian se clasifica en primario, secundario y terciario; esto es útil, pero las personas a menudo tienen una mezcla de etapas. [2]
Dentro de los 9 a 90 días (pero generalmente alrededor de 21 días [2] ) de la infección, aparece un nódulo de "guiñada materno" indoloro pero distintivo . [2] Inicialmente enrojecido e inflamado , [12] puede convertirse en un papiloma , que luego puede convertirse en una úlcera , [7] posiblemente con una costra amarilla. [13] [Se necesita una mejor fuente ] El pian materno se encuentra más comúnmente en las piernas y los tobillos, y rara vez se encuentra en los genitales (a diferencia de la sífilis) [2] El pian materno se agranda y se vuelve verrugoso en apariencia. Las "frambesias hijas" cercanas también pueden aparecer simultáneamente. [ cita requerida ] Esta etapa primaria se resuelve por completo, con cicatrices, en un plazo de 3 a 6 meses. [12] La cicatriz suele estar pigmentada. [2]
Papiloma madre guiñada
Nódulo de guiñada materno con ulceración central y costra amarilla
Yaw materno ulcerado
Yaw materno ulcerado
Lesión primaria de guiñada curada, que muestra una cicatriz pigmentada
La etapa secundaria ocurre de meses a dos años más tarde (pero generalmente de 1 a 2 meses después) y, por lo tanto, puede comenzar cuando la guiñada de la madre aún no ha sanado. [2] Ocurre cuando la bacteria se propaga por la sangre y la linfa. Comienza como múltiples pápulas en forma de cabeza de alfiler ; estas lesiones iniciales crecen y cambian de apariencia y pueden durar semanas antes de cicatrizar, con o sin cicatrices. [2]
El pian secundario suele mostrar lesiones cutáneas generalizadas que varían en apariencia, como "pian de cangrejo" (áreas de piel de color anormal) en las palmas de las manos y las plantas de los pies [12] (llamado así por la forma de andar de cangrejo que provocan en las personas con suelas dolorosas para asumir [2] ). Estos pueden mostrar descamación . [ cita requerida ] Estas lesiones secundarias con frecuencia se ulceran y luego son altamente infecciosas, pero sanan después de 6 meses o más. [ cita requerida ]
El pian secundario afecta la piel y los huesos. [12] El problema más común relacionado con los huesos es la periostitis , una inflamación alrededor del hueso, que a menudo ocurre en los huesos de los dedos y los huesos largos de la parte inferior de los brazos y las piernas, lo que provoca la hinchazón de los dedos y las extremidades. [12] Esto causa dolor por la noche y engrosamiento de los huesos afectados (periostitis). [2] Aproximadamente el 75% de los niños infectados encuestados en Papua Nueva Guinea informaron dolor en las articulaciones. [2] Los ganglios linfáticos inflamados , la fiebre y el malestar también son comunes. [12]
Después del pian primario y secundario (y posiblemente, en algunos casos, sin estas fases), se desarrolla una infección latente. [2] Dentro de cinco años (raramente, dentro de diez años [2] ) puede recaer y volverse activo nuevamente, causando más lesiones secundarias, que pueden infectar a otras personas. [12] Estas lesiones de recaída se encuentran con mayor frecuencia alrededor de las axilas, la boca y el ano. [2]
El pian secundario comienza como múltiples lesiones pequeñas.
Las pequeñas lesiones crecen.
Las lesiones secundarias varían en apariencia (consulte la lista de términos )
Aquí se observan dos apariencias diferentes (placa papuloescamosa y nódulos con costra amarilla ) en la misma persona de 10 años (a gran escala de ambos, primer plano de los nódulos)
Hipopigmentación y erosión costrosa, codo de un niño de 5 años
Pian secundario; áreas hipopigmentadas de piel cubiertas con pápulas rosadas y marrones , 9 años
Erosión en la planta del pie, primer plano ( gran escala ). Si es más profundo, sería una úlcera.
Papiloma secundario del pian (el mismo niño de 9 años que las imágenes de los pies)
Brote secundario en un niño javanés de 12 años. Modelo de cera
Cicatrices secundarias de frambesia en un adulto con antecedentes de frambesia infantil
Se pensaba anteriormente que un 10% de las personas con pian desarrollaban síntomas de enfermedad terciaria, pero más recientemente, se ha informado con menos frecuencia de pian terciario. [12] [2]
El pian terciario puede incluir nódulos gomosos . Afecta con mayor frecuencia a la piel. La piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede engrosarse ( hiperqueratosis ). Los nódulos que se ulceran cerca de las articulaciones pueden causar la muerte del tejido . La periostitis puede ser mucho más grave. Las espinillas pueden arquearse (espinilla de sable) [12] debido a la periostitis crónica. [2]
El pian puede tener o no efectos cardiovasculares o neurológicos ; faltan pruebas definitivas. [2]
Rinofaringitis mutilante
La rinofaringitis mutilante , [14] [15] también conocida como gangosa , es una afección ulcerativa destructiva que generalmente se origina en el paladar blando y se disemina hacia el paladar duro , la nasofaringe y la nariz , lo que resulta en cicatrices mutilantes y hacia afuera, erosionando la cara. interviniendo hueso , cartílago y tejidos blandos . Ocurre en las últimas etapas del pian, generalmente de 5 a 10 años después de los primeros síntomas de la infección . Esto ahora es raro. [2] Muy raramente, [2] el pian puede causar espolones óseos en la mandíbula superior cerca de la nariz (gondou); gondou era raro incluso cuando el pian era una enfermedad común. [12]
La ulceración profunda ocurre en el pian terciario
Pian terciario severo; gangosa
Goundu, una deformidad muy rara alrededor de la nariz causada por el pian
Causa
La enfermedad se transmite por contacto de piel a piel con una lesión infecciosa, [12] y la bacteria ingresa a través de un corte, mordedura o rasguño preexistente. [2]
Las lesiones tempranas (primarias y secundarias) del pian tienen una mayor carga bacteriana, por lo que son más infecciosas. [2] Tanto los papilomas como las úlceras son infecciosos. [7] Se cree que la infectividad dura de 12 a 18 meses después de la infección, más tiempo si ocurre una recaída. Las lesiones tempranas del pian a menudo pican y se pueden formar más lesiones a lo largo de las líneas que se raspan . El pian puede estar desarrollando lesiones menos notorias. [2]
El pian es más común entre los niños, que lo contagian jugando juntos. [6] No se cree que se transmita de madre a hijo en el útero. [6] [2] El pian no es una enfermedad venérea . [2]
T. pallidum pertenue se ha identificado en primates no humanos ( babuinos , chimpancés y gorilas ) y la inoculación experimental de seres humanos con un aislado de simio causa una enfermedad similar al pian. Sin embargo, no existe evidencia de transmisión cruzada entre seres humanos y primates, pero se necesita más investigación para descartar la posibilidad de un reservorio animal de frambesia en primates no humanos. [6]
Diagnóstico
La mayoría de las veces, el diagnóstico se realiza clínicamente. [16] La microscopía de campo oscuro de muestras tomadas de lesiones tempranas (particularmente lesiones ulcerativas [16] [ verificación necesaria ] ) puede mostrar las bacterias responsables; las espiroquetas tienen sólo 0,3 µm de ancho por 6–20 µm de largo, por lo que la microscopía de campo de luz no es suficiente. [2]
Un examen microscópico de una biopsia de guiñada puede mostrar piel con hiperplasia epidérmica clara (un tipo de engrosamiento de la piel) y papilomatosis (un tipo de irregularidad de la superficie), a menudo con espongiosis focal (una acumulación de líquido en una parte específica de la epidermis). Las células del sistema inmunológico , los neutrófilos y las células plasmáticas se acumulan en la piel en densidades que pueden causar microabscesos . [ cita requerida ]
Warthin-Starry o tinciones de plata Levaditi selectivamente mancha T. pallidum , y directos e indirectos de inmunofluorescencia y de inmunoperoxidasa pruebas pueden detectar anticuerpos policlonales a T. pallidum s. La histología a menudo muestra algunas características espaciales que distinguen el pian de la sífilis (es más probable que la sífilis se encuentre en la dermis, no en la epidermis, y muestra más proliferación de células endoteliales y obliteración vascular ). [2]
Las pruebas de suero sanguíneo (serológicas) se realizan cada vez más en el punto de atención. Incluyen una gama cada vez mayor de ensayos treponémicos y no treponémicos. Las pruebas treponémicas son más específicas y son positivas para cualquier persona que haya sido infectada con frambesia; incluyen el ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum . Los ensayos no treponémicos se pueden utilizar para indicar el progreso de una infección y una cura, y los resultados positivos se debilitan y pueden volverse negativos después de la recuperación, especialmente después de un caso tratado temprano. [12] Incluyen el laboratorio de investigación de enfermedades venéreas ( VDRL ; requiere microscopía) y las pruebas de reagina plasmática rápida ( RPR ; resultado a simple vista), las cuales floculan anticuerpos derivados del paciente con antígenos . [2]
Las pruebas serológicas no pueden distinguir el pian de la sífilis estrechamente relacionada ; [2] no se dispone de ninguna prueba que distinga el pian de la sífilis. Los dos genomas difieren en aproximadamente un 0,2%. La secuenciación de PCR y ADN puede distinguir los dos. [2] Tampoco hay análisis de sangre comunes que distingan entre las cuatro treponematosis : sífilis (Treponema pallidum pallidum), pian (Treponema pallidum pertenue), bejel (Treponema pallidum endemicum) y pinta (Treponema carateum). [dieciséis]
Las infecciones por Haemophilus ducreyi pueden causar afecciones cutáneas que imitan el pian primario. Las personas infectadas conlesionespor Haemophilus ducreyi pueden tener o no pian latente y, por lo tanto, pueden o no dar positivo en las pruebas serológicas. Esto fue descubierto a mediados de la década de 2010. [12] Parece que una cepa recientemente divergente de Haemophilus ducreyi ha pasado de ser una infección de transmisión sexual a ser un patógeno de úlceras cutáneas que se parece al pian. [17]
Se ha informado pian en países no endémicos. [2]
Tratamiento
El tratamiento suele consistir en una única inyección intramuscular de bencilpenicilina benzatínica de acción prolongada o, con menor frecuencia, mediante un ciclo de otros antibióticos, como azitromicina o comprimidos de tetraciclina . [ cita requerida ] La penicilina ha sido el tratamiento de primera línea desde al menos la década de 1960, pero no hay evidencia sólida de la evolución de la resistencia a la penicilina en el pian. [12]
La estrategia histórica para la erradicación del pian (1952-1964) fue: [12]
Prevalencia de frambesia clínicamente activa | Estrategia de tratamiento |
---|---|
Hiperendémica: por encima del 10% | Bencilpenicilina benzatínica a toda la comunidad (tratamiento de masa total) |
Mesoendémico: 5 a 10% | Tratar todos los casos activos, todos los niños menores de 15 años y todos los contactos de casos infecciosos. (tratamiento masivo juvenil) |
Hipoendémico: menos del 5% | Trate todos los casos activos y todos los contactos del hogar y otros (tratamiento masivo selectivo) |
La bencilpenicilina benzatínica requiere una cadena de frío y personal que pueda inyectarla, y existe un pequeño riesgo de anafilaxia . Tampoco estuvo disponible de manera confiable durante la década de 2010; ha habido escasez de suministro. [12]
En la década de 2010, se demostró que una sola dosis oral de azitromicina era tan eficaz como la penicilina intramuscular. [18] [12] A diferencia de la penicilina, hay pruebas sólidas de que el pian está desarrollando resistencia a los antibióticos a la azitromicina; hay dos mutaciones conocidas en la bacteria, cada una de las cuales puede causar resistencia y hacer que el tratamiento sea ineficaz. Esto ha amenazado los esfuerzos de erradicación. [12]
Dentro de las 8 a 10 horas posteriores al tratamiento con penicilina, ya no se pueden encontrar bacterias en las biopsias de lesiones. [2] Las lesiones primarias y secundarias suelen curarse en 2 a 4 semanas; el dolor de huesos puede mejorar en dos días. [12] Si se trata lo suficientemente temprano, las deformidades óseas pueden revertirse y curarse. [2] Las lesiones en estadio primario y secundario pueden curar por completo, pero los cambios destructivos del pian terciario son en gran parte irreversibles. [ cita requerida ]
Si las lesiones no cicatrizan o los resultados de la prueba de RPR no mejoran, esto puede indicar un fracaso del tratamiento o una reinfección; el tratamiento normalmente se repite. [2] Las pautas de la OMS dicen que cualquier presunto fracaso del tratamiento a las 4 semanas requiere pruebas de resistencia a macrólidos . [7]
Pian secundario en la axila izquierda de un niño de diez años, 2020
La misma persona, 2 semanas y 3,5 meses después de una dosis única de azitromicina
Antes y dos semanas después de una única inyección de penicilina benzatínica, década de 1950.
Epidemiología
—Dicho de la OMS, citado por Kingsley Asiedu. [20]
Debido a que T. pallidum pertenue depende de la temperatura y la humedad, el pian [ cita requerida ] se encuentra en regiones de bosques tropicales húmedos [12] en América del Sur , África , Asia y Oceanía . [9] [7]
Aproximadamente las tres cuartas partes de las personas afectadas son niños menores de 15 años, con la mayor incidencia en niños de 6 a 10 años. [21] Por lo tanto, los niños son el principal reservorio de infección. [9]
Es más común en áreas remotas, donde el acceso al tratamiento es más deficiente. [12] Está asociado con la pobreza y las malas instalaciones de saneamiento y la higiene personal. [9] [22] [7]
En todo el mundo, casi el 85% de los casos de frambesia se encuentran en Ghana, Papua Nueva Guinea y las Islas Salomón. Las tasas en África subsahariana son bajas, pero tienden a concentrarse en poblaciones específicas. A partir de 2015[actualizar], se estima que alrededor de 89 millones de personas viven en áreas endémicas de frambesia, pero los datos son deficientes, y esto probablemente sea una sobreestimación. [22]
A principios de la década de 1900, el pian era muy común; en África subsahariana, se trata con más frecuencia que la malaria, a veces representa más de la mitad de los tratamientos. [9]
Las campañas de tratamiento masivo en la década de 1950 redujeron la prevalencia mundial de 50 a 150 millones a menos de 2,5 millones; sin embargo, durante el decenio de 1970 se produjeron brotes en el sudeste de Asia y ha habido casos esporádicos continuos en América del Sur. A partir de 2011[actualizar], no estaba claro cuántas personas en todo el mundo estaban infectadas actualmente. [23]
De 2008 a 2012, 13 países notificaron más de 300.000 nuevos casos a la OMS. No existía un sistema para certificar la eliminación local del pian, y no se sabe si la falta de informes de algunos países se debe a que dejaron de tener casos de pian o porque dejaron de denunciarlos. Se estima que si no hay un programa de vigilancia activa, hay menos de 1 en 2 posibilidades de que un país notifique con éxito los casos de frambesia (si los contrae) en más de las tres cuartas partes de los países con antecedentes de frambesia. . Se cree que estos países necesitan asistencia internacional para montar una vigilancia eficaz. [24]
Generalmente, el pian no es una enfermedad de declaración obligatoria . [22]
Historia
El examen de restos de Homo erectus de Kenia , que tienen aproximadamente 1,6 millones de años, ha revelado signos típicos del pian. El análisis genético de la bacteria causante del pian, Treponema pallidum pertenue, ha llevado a la conclusión de que el pian es la más antigua de las cuatro enfermedades conocidas de Treponema . Todas las demás subespecies de Treponema pallidum probablemente evolucionaron a partir de Treponema pallidum pertenue . Se cree que el pian se originó en áreas tropicales de África y se extendió a otras áreas tropicales del mundo a través de la inmigración y la trata de esclavos . Este último es probablemente la forma en que se introdujo en Europa desde África en el siglo XV. La primera descripción inequívoca del pian la hizo el médico holandés Willem Piso . El pian fue descrito claramente en 1679 entre los esclavos africanos por Thomas Sydenham en su epístola sobre enfermedades venéreas , aunque pensó que era la misma enfermedad que la sífilis . El agente causante del pian fue descubierto en 1905 por Aldo Castellani en úlceras de pacientes de Ceilán . [6]
Se cree que el nombre inglés actual es de origen caribe , de "yaya", que significa dolor. [dieciséis]
Hacia el final de la Segunda Guerra Mundial, el pian se generalizó en el norte de Malaya bajo la ocupación japonesa. Después de la liberación del país, la población fue tratada por pian con inyecciones de arsénico, del cual había una gran escasez, por lo que solo se trató a los que estaban en el estadio 1. [25]
Erradicación
Actualmente se piensa que es posible erradicar el pian, aunque no es seguro que los seres humanos sean el único reservorio de infección. [23] Una sola inyección de penicilina de acción prolongada u otro antibiótico betalactámico cura la enfermedad y está ampliamente disponible, [26] y se cree que la enfermedad está muy localizada.
Según una estimación basada en un cuestionario de 1953, había entre 50 y 150 millones de casos de frambesia en 90 países. [22]
La prevalencia mundial de esta enfermedad y las otras treponematosis endémicas, bejel y pinta , se redujo mediante el programa de Control Global de Treponematosis (TCP) entre 1952 y 1964 de alrededor de 50 a 150 millones de casos a alrededor de 2,5 millones (una reducción del 95 por ciento). Tras el cese de este programa, la vigilancia y el tratamiento del pian pasaron a formar parte de los sistemas primarios de salud de los países afectados. Sin embargo, la erradicación incompleta provocó un resurgimiento del pian en la década de 1970, con el mayor número de casos encontrados en la región de África occidental. [23] [27]
Ha habido una serie de esfuerzos de erradicación del pian; Estos han logrado erradicar la enfermedad a nivel local de muchos países, pero no han durado lo suficiente para erradicarla a nivel mundial. Fue una de las primeras enfermedades a las que se dirigió la OMS después de que se formara la organización en 1948. El primer esfuerzo fue de 1952 a 1964, por la OMS y el UNICEF . Redujo el número de casos al 5% de la carga anterior, de 50 millones de casos a 2,5 millones. Los intentos de integrar la erradicación del pian en el sistema de atención primaria de la salud a fines de la década de 1960 fracasaron y, en la década de 1970, el pian estaba reapareciendo en muchos países. Los esfuerzos de control débiles se realizaron a finales de los 70 y mediados de los 80. En 1995, la OMS estimó 460.000 casos en todo el mundo. Con pocos casos, que afectaron principalmente a comunidades pobres y remotas con poco acceso al tratamiento, el pian pasó a ser poco conocido, los conocimientos y habilidades sobre el pian desaparecieron incluso entre los profesionales de la salud, y la erradicación del pian no se consideró una alta prioridad. Muchas campañas de erradicación terminaron en complacencia y negligencia; incluso en áreas donde la transmisión se interrumpió con éxito, se produjo una reintroducción desde las áreas infectadas. La erradicación del pian siguió siendo una prioridad en el sudeste asiático. [20] [26]
Antes de la campaña de la OMS de 2012 en adelante, la India lanzó su propia campaña nacional de eliminación del pian que parece haber tenido éxito. [26] [28] La certificación de estado libre de enfermedad requiere una ausencia de la enfermedad durante al menos cinco años. En la India, esto sucedió el 19 de septiembre de 2011. En 1996 hubo 3.571 casos de frambesia en la India; en 1997, después de que comenzara un serio esfuerzo de eliminación, el número de casos se redujo a 735. En 2003, el número de casos era de 46. El último caso clínico en la India se notificó en 2003 y el último caso latente en 2006. [29] India es un país donde ahora se considera que el pian ha sido eliminado. [30]
En Filipinas, el pian dejó de figurar como enfermedad de declaración obligatoria en 1973; a partir de 2020, todavía está presente en el país. [3]
Tras el desarrollo de la azitromicina administrada por vía oral como tratamiento, la OMS apuntó a la erradicación del pian para 2020. [31] En abril de 2012, la OMS inició una nueva campaña mundial para la erradicación del pian, que figura en la lista de erradicación de la OMS desde 2011 . La hoja de ruta oficial apuntaba a la eliminación para 2020. [32] [33]
El enfoque de Morges (llamado así en honor a Morges , Suiza, donde se celebró una reunión al respecto [34] ) implicó un tratamiento masivo con azitromicina . Esto era seguro, pero tuvo problemas con la resistencia a los antibióticos y no interrumpió por completo la transmisión. [12]
En marzo de 2013, la OMS convocó una nueva reunión de expertos en frambesia en Ginebra para seguir debatiendo la estrategia de la nueva campaña de erradicación. La reunión fue significativa, y representantes de la mayoría de los países donde el pian es endémico asistieron y describieron la situación epidemiológica a nivel nacional. En el momento de esta reunión (2013), se sabía que la enfermedad estaba presente en Indonesia y Timor-Leste en el sudeste asiático; Papua Nueva Guinea , las Islas Salomón y Vanuatu en la región del Pacífico; y Benin , Camerún , República Centroafricana , Congo , Côte d'Ivoire , República Democrática del Congo , Ghana y Togo en África . Como se informó en la reunión, en varios de esos países, el mapeo de la enfermedad todavía es irregular y deberá completarse antes de que se pueda implementar cualquier esfuerzo serio de erradicación. [35]
Se avanzó poco en la reducción de la incidencia entre 1992 y 2015. En 2015, no había información sobre la incidencia del pian en al menos 19 países. [22]
En 2016, el número de casos notificados fue de 59.000, pero faltaban datos de muchos países. La OMS había actualizado estas cifras por última vez en 2018, y no había publicado cifras durante los años posteriores a 2016, a partir de 2020.[actualizar]. [11]
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enlaces externos
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