25I-NBOMe ( 2C-I-NBOMe , Cimbi-5 , también abreviado a " 25I ") es un alucinógeno sintético que se utiliza en la investigación bioquímica para mapear el uso del cerebro del receptor de serotonina tipo 2A ; a veces también se utiliza con fines recreativos. Un derivado de la familia de fenetilamina 2C-I sustituida , es el miembro más conocido de la familia 25-NB . Fue descubierto en 2003 por el químico Ralf Heim de la Universidad Libre de Berlín , quien publicó sus hallazgos en su tesis doctoral. [2] El compuesto fue investigado posteriormente por un equipo de Universidad de Purdue dirigida por David Nichols . [3]
Datos clinicos | |
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Vías de administración | Bucal ( sublabial ), sublingual , insuflada , inhalación , intravenosa , intramuscular , rectal |
Código ATC |
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Estatus legal | |
Estatus legal | |
Identificadores | |
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Número CAS | |
PubChem CID | |
ChemSpider | |
UNII | |
CHEMBL | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 18 H 22 I N O 3 |
Masa molar | 427,282 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
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(¿qué es esto?) (verificar) |
La versión marcada con carbono 11 de 25I-NBOMe, [11C] Cimbi-5, se sintetizó y validó como radiotrazador para tomografía por emisión de positrones (PET) en Copenhague. [4] [5] Siendo el primer radioligando PET agonista completo del receptor 5-HT 2A , el [11C] -CIMBI-5 parece prometedor como marcador más funcional de estos receptores, particularmente en sus estados de alta afinidad. [4]
Los apodos callejeros y de los medios de comunicación para este medicamento son: "N-Bomb", "Solaris", "Smiles" y "Wizard". [6] [7] [8]
Uso recreacional
Aunque el 25I-NBOMe se descubrió en 2003, no surgió como una droga recreativa común hasta 2010, cuando fue vendido por primera vez por proveedores especializados en el suministro de drogas de diseño . [9] En un contexto de jerga, el nombre del compuesto a menudo se abrevia a "25I" o simplemente se llama "N-Bomb". [10] Según una encuesta de 2014, 25I-NBOMe fue el más utilizado de la serie NBOMe. [11] En 2013, los informes de casos de intoxicación por 25I-NBOMe, con y sin confirmación analítica del fármaco en el cuerpo, se estaban volviendo cada vez más comunes en la literatura médica. [12]
Se rumorea que el 25I-NBOMe es inactivo por vía oral; sin embargo, se han producido sobredosis aparentes por vía oral. Las vías de administración comunes incluyen sublingual , bucal e intranasal. [11] Para la administración sublingual y bucal, el 25I-NBOMe a menudo se aplica a hojas de papel secante cuyas pequeñas porciones ( pestañas ) se mantienen en la boca para permitir la absorción a través de la mucosa oral. [13] [14] Hay informes de inyección intravenosa de solución de 25I-NBOMe y de fumar el fármaco en forma de polvo. [15] [16]
Debido a su potencia y costo mucho más bajo que los llamados psicodélicos clásicos o tradicionales, los secantes de 25I-NBOMe a veces se tergiversan o se confunden con los secantes de LSD . [17] Incluso pequeñas cantidades de 25I-NBOMe pueden producir una gran cantidad de secantes. Los proveedores importarían 25I-NBOMe a granel (envases de 1 kilogramo EG) y revenderían dosis individuales para obtener una ganancia considerable. [14]
Dosis
El 25I-NBOMe es potente y es activo en dosis inferiores a miligramos. Una dosis común de la sal de clorhidrato es de 600 a 1200 µg . El Consejo Asesor sobre el Uso Indebido de Drogas del Reino Unido afirma que una dosis común es de entre 50 y 100 µg, [14] aunque otras fuentes indican que estas cifras son incorrectas; Erowid sugiere tentativamente que la dosis umbral para los seres humanos es de 50 a 250 µg, con una dosis ligera de 200 a 600 µg, una dosis común de 500 a 800 µg y una dosis fuerte de 700 a 1500 µg. [18] A este nivel de potencia, no es posible medir con precisión una sola dosis de 25I-NBOMe en polvo sin una balanza analítica , y tratar de hacerlo puede poner al usuario en un riesgo significativo de sobredosis. [14]
Efectos
Los efectos del 25I-NBOMe suelen durar de 6 a 10 horas si se toman por vía sublingual o bucal (entre las encías y las mejillas). [16] Cuando está insuflado (inhalado), los efectos suelen durar de 4 a 6 horas. [dieciséis]
El 25I-NBOMe tiene efectos similares al LSD, aunque los usuarios informan más efectos negativos mientras están bajo la influencia y un mayor riesgo de daño después del uso en comparación con los psicodélicos clásicos. [11]
Los informes de casos de siete hombres británicos que acudieron a la sala de emergencias tras una intoxicación por 25I-NBOMe confirmada analíticamente sugieren los siguientes efectos adversos potenciales: "taquicardia (n = 7), hipertensión (4), agitación (6), agresión, alucinaciones visuales y auditivas (6), convulsiones (3), hiperpirexia (3), clonus (2), recuento elevado de glóbulos blancos (2), creatina quinasa elevada (7), acidosis metabólica (3) y lesión renal aguda (1) ". [15]
El 25I-NBOMe se puede consumir en forma líquida, en polvo o en papel y se puede inhalar, inyectar, mezclar con alimentos o fumar, pero la administración sublingual es la más común. [19]
Toxicidad
El uso recreativo de 25I-NBOMe conlleva un riesgo significativo de toxicidad tanto farmacológica como conductual. [12] [15] El 25I-NBOMe es una sustancia relativamente nueva y se sabe poco sobre sus riesgos farmacológicos o su interacción con otras sustancias. El LD 50 aún no se ha determinado. [20] Es un agonista de la serotonina muy potente y, debido a sus efectos psicodélicos y su estatus legal ambiguo, una droga de diseño con informes de uso recreativo a partir de 2010. Los informes de muertes y lesiones importantes se han atribuido al uso de 25I-NBOMe. , lo que llevó a algunos gobiernos a controlar su posesión, producción y venta. El sitio web Erowid afirma que el 25I-NBOMe es extremadamente potente y no debe inhalarse, y que la droga "parece haber provocado varias muertes en el último año". [17] También se han informado varias sobredosis no mortales que requirieron hospitalización prolongada. [14] [12] [15]
En agosto de 2015, el 25I-NBOMe habría provocado al menos 19 muertes por sobredosis en los Estados Unidos. [10] [21] En junio de 2012, dos adolescentes en Grand Forks, Dakota del Norte y East Grand Forks, Minnesota sufrieron una sobredosis fatal de una sustancia que supuestamente era 25I-NBOMe, lo que resultó en largas condenas para dos de las partes involucradas y una acusación federal contra el proveedor en línea con sede en Texas. [22] Un hombre de 21 años de Little Rock, Arkansas murió en octubre de 2012 después de tomar una gota líquida de la droga por vía nasal en un festival de música. Se informó que había consumido bebidas alcohólicas con cafeína durante "varias horas" antes. No está claro qué otras drogas pudo haber consumido, ya que las autopsias generalmente no prueban la presencia de sustancias químicas de investigación. [23] En enero de 2013, un joven de 18 años de Scottsdale, Arizona, murió después de consumir 25I-NBOMe vendido como LSD; un examen de toxicología no encontró otras drogas en el organismo de la persona. La droga es la presunta causa de muerte en otro incidente de Scottsdale, Arizona, en abril de 2013. [14] También se cita en la muerte de una mujer de 21 años en agosto de 2013 [24] y la muerte de una mujer de 17 años. de un año en Minnesota en enero de 2014, [25] así como la muerte de un joven de 15 años en Washington en septiembre de 2014 [26].
El 25I-NBOMe se ha relacionado con múltiples muertes en Australia. En marzo de 2012, un hombre en Australia murió a causa de las lesiones sufridas al chocar contra árboles y postes eléctricos mientras estaba intoxicado por 25I-NBOMe. [27]
25I-NBOMe se ha relacionado con un caso importante el 20 de enero de 2016 en Cork , República de Irlanda , que dejó a seis adolescentes hospitalizados, uno de los cuales murió más tarde. Al menos uno de los adolescentes sufrió un paro cardíaco , según los informes, junto con una hemorragia interna extrema. [28]
El 25I-NBOMe presumiblemente exhibe selectividad funcional en el receptor 5HT 2A similar a otros alucinógenos de fenetilamina , activando la cascada de señales de la fosfolipasa A2 , [29] que es responsable de la liberación de tromboxano A2 , lo que desencadena la agregación plaquetaria sanguínea. Las concentraciones excesivas de TXA2 podrían provocar trombosis , que cuando se combina con el efecto vasoconstrictor de 25I-NBOMe, es un factor de riesgo importante para la isquemia cardíaca , una condición peligrosa cuyos síntomas están presentes en varios informes toxicológicos. [20]
Farmacología
Receptor | K d (nM) | ± |
---|---|---|
5-HT 2A | 0.044 | |
5-HT 2B | 231 | 73 |
5-HT 2C | 2 | |
5-HT 6 | 73 | 12 |
μ-opioide | 82 | 14 |
κ-opioide | 288 | 50 |
H 1 | 189 | 35 |
25I-NBOME actúa como un muy potente completo agonista para el humano 5-HT 2A receptor , [30] [32] con una constante de disociación ( K d ) de 0,044 nM, lo que es algunas dieciséis veces la potencia de 2C-I en sí en este receptor. Se puede utilizar una forma radiomarcada de 25I-NBOMe para mapear la distribución de los receptores 5-HT 2A en el cerebro. [31]
25I-NBOMe induce una respuesta de contracción de la cabeza en ratones que es bloqueada por completo por un antagonista selectivo de 5-HT 2A , lo que sugiere que sus efectos psicodélicos están mediados por 5-HT 2A . Este estudio sugirió que el 25I-NBOMe es aproximadamente 14 veces más potente que el 2C-I in vivo . [33]
Mientras que los estudios in vitro mostraron que los derivados N- bencilo de 2C-I aumentaron significativamente en potencia en comparación con 2C-I, los derivados N- bencilo del compuesto relacionado DOI estaban inactivos. [34]
25I-NBOMe también tiene interacciones más débiles con muchos otros receptores. Los valores de K d para la interacción con los siguientes objetivos fueron superiores a 500 nM: 5-HT 1A , D 3 , H 2 , 5-HT 1D , adrenérgico α 1A , opioide δ , transportador de captación de serotonina , 5-HT 5A , 5-HT 1B , D 2 , 5-HT 7 , D 1 , 5-HT 3 , 5-HT 1E , D 5 , muscarínico M 1 -M 5 , H 3 y el transportador de captación de dopamina . [31]
Química
Como otras moléculas 2C- X -NBOMe, 25I-NBOMe es un derivado de la familia 2C de fenetilaminas descritas por el químico Alexander Shulgin en su libro PiHKAL . [14] [12] Específicamente, 25I-NBOMe es un derivado de N -bencilo de la molécula de fenetilamina 2C-I , formado al agregar un 2-metoxibencilo (BnOMe) al nitrógeno (N) de la cadena principal de fenetilamina. Esta sustitución aumenta significativamente la potencia de la molécula. [14]
Análogos
Análogos y derivados de 2C-I :
25I-NB *:
- 25I-NBF
- 25I-NBMD
- 25I-NB34MD
- 25I-NBOH
- 25I-NBOMe (NBOMe-2CI)
- 25I-NB3OMe
- 25I-NB4OMe
Síntesis
El 25I-NBOMe generalmente se sintetiza a partir de 2C-I y 2-metoxibenzaldehído , mediante alquilación reductora . Puede hacerse paso a paso haciendo primero la imina y luego reduciendo la imina formada con borohidruro de sodio , o por reacción directa con triacetoxiborohidruro de sodio . [2]
sociedad y Cultura
Estatus legal
Australia
El 25I-NBOMe se programó explícitamente en la ley de drogas de Queensland en abril de 2012, y en Nueva Gales del Sur en octubre de 2013, al igual que algunos compuestos relacionados como el 25B-NBOMe. El gobierno federal australiano no tiene una legislación específica sobre ninguna de las N-bencil fenetilaminas. [35]
Canadá
Al 31 de octubre de 2016; 25I-NBOMe es una sustancia controlada (Lista III) en Canadá. [36]
porcelana
En octubre de 2015, el 25I-NBOMe es una sustancia controlada en China. [37]
Unión Europea
En septiembre de 2014, la Unión Europea implementó una prohibición del 25I-NBOMe en todos sus estados miembros. [38]
Israel
Israel prohibió el 25I-NBOMe en 2013. [39]
Rusia
Rusia fue el primer país en aprobar regulaciones específicas sobre la serie NBOMe. Todas las drogas de la serie NBOMe, incluido el 25I-NBOMe, se volvieron ilegales en Rusia en octubre de 2011 [39].
Reino Unido
Esta sustancia es un medicamento de Clase A en el Reino Unido como resultado de la cláusula general de N -bencilfenetilamina de la Ley de uso indebido de medicamentos de 1971 . [40]
Estados Unidos
El 15 de noviembre de 2013, la DEA agregó 25I-NBOMe (y 25C- y 25B-NBOMe) al Anexo I usando sus poderes de programación de emergencia, haciendo que esos compuestos NBOMe estén "temporalmente" en el Anexo I durante 2 años. [21] En noviembre de 2015, la programación temporal se amplió por un año más [41] mientras se organizaba la programación permanente. [42] 25I-NBOMe, 25B-NBOMe y 25C-NBOMe son actualmente Sustancias de la Lista 1 de acuerdo con 21 CFR 1308.11 (d). [43]
Rumania
En 2011, Rumania prohibió todas las sustancias psicoactivas. [44]
Serbia
25I-NBOMe se incluyó en la lista de sustancias prohibidas en marzo de 2015. [45]
Suecia
El Riksdag agregó el 25I-NBOMe a la Ley de Castigos de Estupefacientes bajo el programa I sueco ( "sustancias, materiales vegetales y hongos que normalmente no tienen uso médico" ) a partir del 1 de agosto de 2013, publicado por la Agencia de Productos Médicos (MPA) en el reglamento LVFS 2013: 15 enumerados como 25I-NBOMe y 2- (4-jodo-2,5-dimetoxifenil) -N- (2-metoxibensil) etanamina . [46]
Taiwán
Siguiendo la regla europea de 2014, 25I-NBOMe se colocó en la clase 4 de sustancias prohibidas. [47]
Brasil
Todas las drogas de la familia NBOMe, incluido el 25I-NBOMe, son ilegales.
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