Signos y síntomas del VIH / SIDA
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Figura 1. Síntomas tempranos del VIH

Las etapas de la infección por VIH son la infección aguda (también conocida como infección primaria), la latencia y el SIDA . La infección aguda dura varias semanas y puede incluir síntomas como fiebre , inflamación de los ganglios linfáticos , inflamación de la garganta , sarpullido , dolor muscular , malestar y llagas en la boca y el esófago. La etapa de latencia implica pocos o ningún síntoma y puede durar desde dos semanas hasta veinte años o más, dependiendo del individuo. El SIDA, la etapa final de la infección por VIH, se define por recuentos bajos de células T CD4 + (menos de 200 por μL ), diversas infecciones oportunistas, cánceres y otras condiciones.

Infección aguda

Principales síntomas de la infección aguda por VIH

Infección aguda por VIH, infección primaria por VIH o síndrome de seroconversión aguda [1] : 416 es la segunda etapa de la infección por VIH . Ocurre después de la etapa de incubación, antes de la etapa de latencia y el sida potencial sucede a la etapa de latencia.

Durante este período (generalmente días o semanas después de la exposición), entre el cincuenta y el noventa por ciento de las personas infectadas desarrollan una enfermedad similar a la gripe o la mononucleosis llamada infección aguda por VIH (o pródromo del VIH), [2] [3] cuyos síntomas más comunes pueden incluyen fiebre , linfadenopatía , faringitis , erupción cutánea , mialgia , malestar , llagas en la boca y el esófago, y también pueden incluir, pero con menos frecuencia, dolor de cabeza , náuseas y vómitos , fatiga, úlceras en la boca o en los genitales, agrandamiento del hígado / bazo, peso pérdida , candidiasis, sudores nocturnos y diarreas y síntomas neurológicos. Las personas infectadas pueden experimentar todos, algunos o ninguno de estos síntomas. [4] La duración de los síntomas varía, con un promedio de 28 días y, por lo general, dura al menos una semana. [5]

Debido a la naturaleza inespecífica de estos síntomas, a menudo no se reconocen como signos de infección por VIH. Incluso si los pacientes van al médico o al hospital, a menudo se les diagnosticará erróneamente que tienen una de las enfermedades infecciosas más comunes con los mismos síntomas. Como consecuencia, estos síntomas primarios no se utilizan para diagnosticar la infección por VIH, ya que no se desarrollan en todos los casos y porque muchos son causados ​​por otras enfermedades más comunes. Sin embargo, reconocer el síndrome puede ser importante porque el paciente es mucho más infeccioso durante este período. [6]

Síntomas y signos de infecciones primarias por VIH [6]
sensibilidad [a]especificidad [b]
Fiebre88%50%
Malestar73%42%
Dolor muscular60%74%
Erupción58%79%
Dolor de cabeza55%56%
Sudores nocturnos50%68%
Dolor de garganta43%51%
Linfadenopatía38%71%
Dolor en las articulaciones28%87%
Congestión nasal18%62%

Latencia

Una defensa inmunitaria fuerte reduce la cantidad de partículas virales en el torrente sanguíneo, lo que marca el inicio de una infección por VIH secundaria o crónica. La etapa secundaria de la infección por VIH puede variar entre dos semanas y 10 años. Durante la fase secundaria de la infección, el VIH está activo dentro de los ganglios linfáticos , que típicamente se inflaman de manera persistente, en respuesta a grandes cantidades de virus que quedan atrapadas en la red de células dendríticas foliculares (FDC). [7] Los tejidos circundantes que son ricos en células T CD4 + también pueden infectarse y las partículas virales se acumulan tanto en las células infectadas como en forma de virus libre. Las personas que se encuentran en esta fase siguen siendo infecciosas. Durante este tiempo, CD4 + CD45RO +Las células T llevan la mayor parte de la carga proviral. [8] Un pequeño porcentaje de personas infectadas por el VIH-1 retienen niveles altos de células T CD4 + sin terapia antirretroviral. Sin embargo, la mayoría tiene una carga viral detectable y eventualmente progresará al SIDA sin tratamiento. Estos individuos se clasifican como controladores del VIH o no progresores a largo plazo (LTNP). Las personas que mantienen los recuentos de células T CD4 + y también tienen una carga viral baja o clínicamente indetectable sin tratamiento antirretroviral se conocen como controladores de élite o supresores de élite (ES). [9] [10]

SIDA

Principales síntomas del SIDA.
Radiografía de neumonía por Pneumocystis (PCP) . Hay un aumento de blanco (opacidad) en la parte inferior de los pulmones en ambos lados, característico de la PCP.

Los síntomas del SIDA son principalmente el resultado de condiciones que normalmente no se desarrollan en personas con sistemas inmunológicos saludables . La mayoría de estas afecciones son infecciones oportunistas causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos que normalmente están controlados por los elementos del sistema inmunológico que daña el VIH. [11] Estas infecciones afectan a casi todos los sistemas de órganos . [ cita requerida ]

Una proporción de CD4 + / CD8 + decreciente es predictiva de la progresión del VIH al SIDA. [12]

Las personas con SIDA también tienen un mayor riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer, como el sarcoma de Kaposi , el cáncer de cuello uterino y los cánceres del sistema inmunológico conocidos como linfomas . Además, las personas con SIDA a menudo tienen síntomas sistémicos de infección como fiebre, sudoración (especialmente durante la noche), glándulas inflamadas, escalofríos, debilidad y pérdida de peso . [13] [14] Las infecciones oportunistas específicas que desarrollan los pacientes con SIDA dependen en parte de la prevalencia de estas infecciones en el área geográfica en la que vive el paciente. [ cita requerida ]

Pulmonar

La neumonía por Pneumocystis (PCP) (originalmente conocida como neumonía por Pneumocystis carinii ) es relativamente rara en personas sanas e inmunocompetentes , pero común entre las personas infectadas por el VIH. [15] Es causada por Pneumocystis jirovecii .

Antes del advenimiento del diagnóstico, el tratamiento y la profilaxis de rutina eficaces en los países occidentales, era una causa inmediata común de muerte. En los países en desarrollo, sigue siendo una de las primeras indicaciones de SIDA en personas no sometidas a pruebas, aunque generalmente no ocurre a menos que el recuento de CD4 sea inferior a 200 células por µL de sangre. [dieciséis]

La tuberculosis (TB) es única entre las infecciones asociadas con el VIH porque es transmisible a personas inmunocompetentes por vía respiratoria y no se puede tratar fácilmente una vez identificada. [17] La resistencia a múltiples fármacos es un problema grave. La tuberculosis con coinfección por VIH (TB / VIH) es un importante problema de salud mundial según la Organización Mundial de la Salud : en 2007, 456.000 muertes entre los casos incidentes de TB eran VIH-positivas, un tercio de todas las muertes por TB y casi una cuarta parte de las estimó 2 millones de muertes por VIH en ese año. [18]Aunque su incidencia ha disminuido debido al uso de terapia de observación directa y otras prácticas mejoradas en los países occidentales, este no es el caso en los países en desarrollo donde el VIH es más prevalente. En la etapa inicial de la infección por VIH (recuento de CD4> 300 células por µL), la tuberculosis se presenta típicamente como una enfermedad pulmonar. En la infección por VIH avanzada, la tuberculosis a menudo se presenta de forma atípica con una enfermedad extrapulmonar (sistémica), una característica común. Los síntomas generalmente son constitucionales y no se localizan en un sitio en particular, a menudo afectan la médula ósea , los huesos , los tractos urinario y gastrointestinal , el hígado , los ganglios linfáticos regionales y el sistema nervioso central . [19]

Gastrointestinal

La esofagitis es una inflamación del revestimiento del extremo inferior del esófago (garganta o tubo de deglución que conduce al estómago ). En las personas infectadas por el VIH, esto normalmente se debe a infecciones fúngicas ( candidiasis ) o virales ( herpes simple-1 o citomegalovirus ). En casos raros, podría deberse a micobacterias . [20]

La diarrea crónica inexplicable en la infección por VIH se debe a muchas causas posibles, incluidas las infecciones bacterianas comunes ( Salmonella , Shigella , Listeria o Campylobacter ) y parasitarias; e infecciones oportunistas poco frecuentes como criptosporidiosis , microsporidiosis , complejo Mycobacterium avium (MAC) y virus, [21] astrovirus , adenovirus , rotavirus y citomegalovirus (este último como un curso de colitis ).

En algunos casos, la diarrea puede ser un efecto secundario de varios medicamentos que se usan para tratar el VIH, o simplemente puede acompañar a la infección por VIH, particularmente durante la infección primaria por VIH. También puede ser un efecto secundario de los antibióticos que se usan para tratar las causas bacterianas de la diarrea (común en el Clostridium difficile ). En las últimas etapas de la infección por VIH, se cree que la diarrea es un reflejo de los cambios en la forma en que el tracto intestinal absorbe los nutrientes y puede ser un componente importante de la emaciación relacionada con el VIH . [22]

Neurológico y psiquiátrico

La infección por VIH puede dar lugar a una variedad de secuelas neuropsiquiátricas , ya sea por la infección del sistema nervioso ahora susceptible por organismos o como consecuencia directa de la enfermedad misma. [23]

La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el parásito unicelular Toxoplasma gondii ; por lo general, infecta el cerebro y causa encefalitis por toxoplasma , pero también puede infectar y causar enfermedades en los ojos y los pulmones. [24] La meningitis criptocócica es una infección de la meninge (la membrana que recubre el cerebro y la médula espinal ) por el hongo Cryptococcus neoformans . Puede causar fiebre, dolor de cabeza, fatiga , náuseas y vómitos. Los pacientes también pueden desarrollar convulsiones y confusión; si no se trata, puede ser letal. [ cita requerida ]

La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una enfermedad desmielinizante en la que la destrucción gradual de la vaina de mielina que recubre los axones de las células nerviosas altera la transmisión de los impulsos nerviosos. Es causada por un virus llamado virus JC que ocurre en el 70% de la población en forma latente , causando enfermedad solo cuando el sistema inmunológico se ha debilitado severamente, como es el caso de los pacientes con SIDA. Progresa rápidamente y por lo general causa la muerte a los pocos meses del diagnóstico. [25]

La demencia asociada al VIH (HAD) es una encefalopatía metabólica inducida por la infección por el VIH y alimentada por la activación inmunitaria de los macrófagos y microglia cerebrales infectados por el VIH . Estas células son infectadas productivamente por el VIH y secretan neurotoxinas de origen viral y del huésped. [26] Las deficiencias neurológicas específicas se manifiestan por anomalías cognitivas, conductuales y motoras que ocurren después de años de infección por VIH y están asociadas con niveles bajos de linfocitos T CD4 + y cargas virales plasmáticas elevadas. [ cita requerida ]

La prevalencia es del 10 al 20% en los países occidentales [27], pero solo del 1 al 2% de las infecciones por VIH en la India. [28] [29] Esta diferencia posiblemente se deba al subtipo de VIH en la India. La manía relacionada con el SIDA a veces se observa en pacientes con enfermedad avanzada por VIH; se presenta con más irritabilidad y deterioro cognitivo y menos euforia que un episodio maníaco asociado con un verdadero trastorno bipolar . A diferencia de esta última condición, puede tener un curso más crónico. Este síndrome se observa con menos frecuencia con el advenimiento de la terapia con múltiples fármacos. [ cita requerida ]

Tumores

sarcoma de Kaposi

Las personas con infecciones por el VIH tienen una incidencia sustancialmente mayor de varios cánceres. Esto se debe principalmente a la coinfección con un virus de ADN oncogénico , especialmente el virus de Epstein-Barr (VEB), el virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV) (también conocido como virus del herpes humano-8 [HHV-8]) y el virus del papiloma humano ( VPH). [30] [31]

El sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor más común en pacientes infectados por el VIH. La aparición de este tumor en hombres jóvenes homosexuales en 1981 fue una de las primeras señales de la epidemia del sida. Causado por un virus gammaherpes llamado virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV), a menudo aparece como nódulos violáceos en la piel, pero puede afectar otros órganos, especialmente la boca, el tracto gastrointestinal y los pulmones. Linfomas de células B de alto grado , como el linfoma de Burkitt, el linfoma similar a Burkitt, el linfoma difuso de células B grandes (DLBCL) y el linfoma primario del sistema nervioso central.Presente con más frecuencia en pacientes infectados por el VIH. Estos cánceres particulares a menudo presagian un mal pronóstico. El virus de Epstein-Barr (EBV) o KSHV causan muchos de estos linfomas. En los pacientes infectados por el VIH, el linfoma a menudo surge en sitios extraganglionares como el tracto gastrointestinal. [32] Cuando ocurren en un paciente infectado por el VIH, el SK y los linfomas agresivos de células B confieren un diagnóstico de SIDA. [ cita requerida ]

El cáncer de cuello uterino invasivo en mujeres infectadas por el VIH también se considera que define el SIDA, es causado por el virus del papiloma humano (VPH). [33]

Además de los tumores que definen el SIDA enumerados anteriormente, los pacientes infectados por VIH tienen un mayor riesgo de ciertos otros tumores, en particular la enfermedad de Hodgkin , carcinomas anales y rectales , carcinomas hepatocelulares , cánceres de cabeza y cuello y cáncer de pulmón. Algunas de estas son causadas por virus, como la enfermedad de Hodgkin (EBV), cánceres anales / rectales (VPH), cánceres de cabeza y cuello (VPH) y carcinoma hepatocelular ( hepatitis B o C ). Otros factores que contribuyen incluyen la exposición a carcinógenos (humo de cigarrillo para el cáncer de pulmón) o vivir durante años con defectos inmunes sutiles. [ cita requerida ]

La incidencia de muchos tumores comunes, como el cáncer de mama o el cáncer de colon , no aumenta en los pacientes infectados por el VIH. En áreas donde HAART se usa ampliamente para tratar el SIDA, la incidencia de muchas neoplasias malignas relacionadas con el SIDA ha disminuido, pero al mismo tiempo, los cánceres malignos en general se han convertido en la causa más común de muerte de pacientes infectados por el VIH. [34] En los últimos años, una proporción cada vez mayor de estas muertes se debe a cánceres que no definen al SIDA. [ cita requerida ]

De acuerdo con el tratamiento del cáncer, la quimioterapia se ha mostrado prometedora para aumentar el número de células T no infectadas y disminuir la carga viral. [35]

Otras infecciones

Las personas con SIDA a menudo desarrollan infecciones oportunistas que se presentan con síntomas inespecíficos , especialmente fiebres leves y pérdida de peso. Estos incluyen infección oportunista por Mycobacterium avium-intracellulare y citomegalovirus (CMV). El CMV puede causar colitis, como se describió anteriormente, y la retinitis por CMV puede causar ceguera. [ cita requerida ]

La talaromicosis debida a Talaromyces marneffei es ahora la tercera infección oportunista más común (después de la tuberculosis extrapulmonar y la criptococosis ) en personas VIH positivas dentro de la zona endémica del sudeste asiático. [36]

Una infección que a menudo no se reconoce en las personas con sida es el parvovirus B19 . Su principal consecuencia es la anemia, que es difícil de distinguir de los efectos de los fármacos antirretrovirales utilizados para tratar el sida en sí. [37]

Referencias

  1. ^ James, William D .; Berger, Timothy G. (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: Dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  2. ^ BARBARA LEE PERLMUTTER, MD, PH.D., JORDAN B. GLASER, MD y SAMWEL O. OYUGI, MD (1 de agosto de 1999). "Cómo reconocer y tratar el síndrome del VIH agudo" . Médico de familia estadounidense . 60 (2): 535–542. PMID 10465228 . Consultado el 30 de agosto de 2016 . Ahora se sabe que entre el 50 y el 90 por ciento de los pacientes con infección aguda por VIH experimentan al menos algunos síntomas del síndrome retroviral agudo. CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  3. ^ Lisa B. Hightow-Weidman, Carol E. Golin, Kelly Green, Eva NP Shaw, Pia DM MacDonald, Peter A. Leone (2009). "Identificación de personas con infección aguda por VIH: características demográficas, factores de riesgo y uso de la atención médica entre personas con IAH en Carolina del Norte" . SIDA y comportamiento . 13 (6): 1075–1083. doi : 10.1007 / s10461-008-9519-5 . ISSN 1090-7165 . PMC 2787774 . PMID 19127422 .   El setenta y cinco por ciento experimentó síntomas compatibles con el síndrome retroviral agudo; aunque el 83% buscó atención médica para estos síntomas, solo el 15% recibió un diagnóstico apropiado en esa visita médica inicial, lo que sugiere que se perdieron oportunidades para diagnosticar a estas personas antes.Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
  4. ^ "Los primeros signos del VIH en hombres y mujeres" .
  5. ^ Kahn, JO; Walker, BD (1998). "Infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1". N. Engl. J. Med . 339 (1): 33–39. doi : 10.1056 / NEJM199807023390107 . PMID 9647878 . 
  6. ^ a b Daar ES, Little S, Pitt J, et al. (2001). "Diagnóstico de la infección primaria por VIH-1. Red de reclutamiento de la infección primaria por VIH del condado de Los Ángeles". Annals of Internal Medicine . 134 (1): 25–9. doi : 10.7326 / 0003-4819-134-1-200101020-00010 . PMID 11187417 . S2CID 34714025 .  
  7. ^ Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S (2002). "Contribuciones de las células dendríticas foliculares a la patogénesis del VIH". Semin Immunol . 14 (4): 275-284. CiteSeerX 10.1.1.364.8696 . doi : 10.1016 / S1044-5323 (02) 00060-X . PMID 12163303 .  
  8. ^ Clapham PR, McKnight A (2001). "Receptores del VIH-1 y tropismo celular" . Br. Medicina. Bull . 58 (4): 43–59. doi : 10.1093 / bmb / 58.1.43 . PMID 11714623 . 
  9. ^ Grabar, S., Selinger-Leneman, H., Abgrall, S., Pialoux, G., Weiss, L., Costagliola, D. (2009). "Prevalencia y características comparativas de pacientes que no progresan y que controlan el VIH a largo plazo en la base de datos de hospitales franceses sobre el VIH" . SIDA . 23 (9): 1163-1169. doi : 10.1097 / QAD.0b013e32832b44c8 . PMID 19444075 . S2CID 27256348 .  CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  10. ^ Blankson, JN (2010). "Control de la replicación del VIH-1 en supresores de élite". Medicina del descubrimiento . 9 (46): 261–266. PMID 20350494 . 
  11. ^ Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). "Revisión de las infecciones oportunistas relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 en el África subsahariana" . Clin. Infectar. Dis . 36 (5): 656–662. doi : 10.1086 / 367655 . PMID 12594648 . 
  12. ^ Bruno G, Saracino A, Monno L, Angarano G (2017). "El resurgimiento de un marcador" antiguo ": relación CD4 / CD8" . Reseñas de SIDA . 19 (2): 81–88. PMID 28182620 . 
  13. ^ Guss DA (1994). "El síndrome de inmunodeficiencia adquirida: una descripción general para el médico de urgencias, parte 1". J. Emerg. Med . 12 (3): 375–384. doi : 10.1016 / 0736-4679 (94) 90281-X . PMID 8040596 . 
  14. ^ Guss DA (1994). "El síndrome de inmunodeficiencia adquirida: una descripción general para el médico de urgencias, parte 2". J. Emerg. Med . 12 (4): 491–497. doi : 10.1016 / 0736-4679 (94) 90346-8 . PMID 7963396 . 
  15. ^ Huang, L; Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; Estudio internacional de neumonías oportunistas asociadas al VIH (IHOP); Lung HIV, Study (junio de 2011). "Neumonía por Pneumocystis asociada al VIH" . Actas de la American Thoracic Society . 8 (3): 294–300. doi : 10.1513 / pats.201009-062WR . PMC 3132788 . PMID 21653531 .  
  16. ^ Feldman C (2005). "Neumonía asociada a la infección por VIH". Opinión Actual en Enfermedades Infecciosas . 18 (2): 165-170. doi : 10.1097 / 01.qco.0000160907.79437.5a . PMID 15735422 . S2CID 31827307 .  
  17. ^ Kwara A, Ramachandran G, Swaminathan S (enero de 2010). "Ajuste de dosis de los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos durante la terapia concurrente de tuberculosis que contiene rifampicina: una talla no sirve para todos" . Opinión de expertos sobre metabolismo y toxicología de fármacos . 6 (1): 55–68. doi : 10.1517 / 17425250903393752 . PMC 2939445 . PMID 19968575 .  
  18. ^ "Control mundial de la tuberculosis 2009" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 27 de enero de 2012 . Consultado el 1 de noviembre de 2011 .
  19. ^ Decker CF, Lazarus A (agosto de 2000). "Tuberculosis e infección por VIH. Cómo tratar de forma segura ambos trastornos al mismo tiempo" . Postgrado en Medicina . 108 (2): 57–60, 65–8. doi : 10.3810 / pgm.2000.08.1181 . PMID 10951746 . S2CID 213057 .  
  20. ^ Zaidi SA, Cervia JS (2002). "Diagnóstico y manejo de la esofagitis infecciosa asociada a la infección por virus de inmunodeficiencia humana". Revista de la Asociación Internacional de Médicos en el Cuidado del SIDA . 1 (2): 53–62. doi : 10.1177 / 154510970200100204 . PMID 12942677 . S2CID 38823534 .  
  21. ^ Pollok RC (2001). "Virus que causan diarrea en el SIDA". Simposio de la Fundación Novartis . Simposios de la Fundación Novartis. 238 : 276–83, discusión 283–8. doi : 10.1002 / 0470846534.ch17 . ISBN 978-0-470-84653-7. PMID  11444032 .
  22. ^ Guerrant RL, Hughes JM, Lima NL, Crane J (1990). "Diarrea en países desarrollados y en desarrollo: magnitud, escenarios especiales y etiologías" . Reseñas de enfermedades infecciosas . 12 (Supl. 1): S41–50. doi : 10.1093 / clinids / 12.Supplement_1.S41 . PMC 7792920 . PMID 2406855 .  
  23. ^ Gazzard, B; Balkin, A; Hill, A (2010). "Análisis de los eventos adversos neuropsiquiátricos durante los ensayos clínicos de efavirenz en pacientes sin experiencia antirretroviral: una revisión sistemática". Reseñas de SIDA . 12 (2): 67–75. PMID 20571601 . 
  24. ^ Luft BJ, Chua A (agosto de 2000). "Toxoplasmosis del sistema nervioso central en la patogenia, el diagnóstico y la terapia del VIH". Informes actuales sobre enfermedades infecciosas . 2 (4): 358–362. doi : 10.1007 / s11908-000-0016-x . PMID 11095878 . S2CID 30642847 .  
  25. ^ Sadler M, Nelson MR (junio de 1997). "Leucoencefalopatía multifocal progresiva en el VIH". Revista Internacional de ETS y SIDA . 8 (6): 351–7. doi : 10.1258 / 0956462971920181 . PMID 9179644 . 
  26. ^ Gray F, Adle-Biassette H, Chretien F, Lorin de la Grandmaison G, Force G, Keohane C (2001). "Neuropatología y neurodegeneración en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Patogenia de las lesiones cerebrales inducidas por el VIH, correlaciones con los trastornos asociados al VIH y modificaciones según los tratamientos". Neuropatología clínica . 20 (4): 146–55. PMID 11495003 . 
  27. ↑ Grant I, Sacktor H, McArthur J (2005). "Trastornos neurocognitivos del VIH" (PDF) . En HE Gendelman, I. Grant, I. Everall, SA Lipton, S. Swindells. (eds.). La neurología del SIDA (2ª ed.). Londres, Reino Unido: Oxford University Press. págs. 357–373. ISBN  978-0-19-852610-0.
  28. ^ Satishchandra P, Nalini A, Gourie-Devi M, et al. (Enero de 2000). "Perfil de los trastornos neurológicos asociados con el VIH / SIDA de Bangalore, sur de la India (1989-1996)". The Indian Journal of Medical Research . 111 : 14-23. PMID 10793489 . 
  29. ^ Wadia RS, Pujari SN, Kothari S, et al. (Marzo de 2001). "Manifestaciones neurológicas de la enfermedad del VIH". La Revista de la Asociación de Médicos de la India . 49 : 343–8. PMID 11291974 . 
  30. ^ Boshoff C, Weiss R (2002). "Neoplasias relacionadas con el SIDA". Nature Reviews Cancer . 2 (5): 373–382. doi : 10.1038 / nrc797 . PMID 12044013 . S2CID 13513517 .  
  31. ↑ Yarchoan R, Tosato G, Little RF (2005). "Perspectiva de la terapia: neoplasias relacionadas con el SIDA - la influencia de la terapia antiviral en la patogénesis y el manejo" . Nat. Clin. Pract. Oncol . 2 (8): 406–415. doi : 10.1038 / ncponc0253 . PMID 16130937 . S2CID 23476060 .  
  32. ^ Ho-Yen C, Chang F (1 de junio de 2008). "Neoplasias gastrointestinales en el VIH / SIDA" . El lector del SIDA . 18 (6).
  33. ^ Palefsky J (2007). "Infección por virus del papiloma humano en personas infectadas por el VIH". Arriba VIH Med . 15 (4): 130–3. PMID 17720998 . 
  34. ↑ Bonnet F, Lewden C, May T, et al. (2004). "Causas de muerte relacionadas con la malignidad en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en la era de la terapia antirretroviral altamente activa" . Cáncer . 101 (2): 317–324. doi : 10.1002 / cncr.20354 . PMID 15241829 . S2CID 79554735 .  
  35. ^ Karrakchou, J., Rachik, M. y Gourari, S. (2006). Control e infectiología óptimos: Aplicación a un modelo de VIH / SIDA. Matemáticas aplicadas y computación, 177 (2), 807–818. doi: 10.1016 / j.amc.2005.11.092
  36. ^ Skoulidis, F; Morgan, MS; MacLeod, KM (agosto de 2004). "Penicillium marneffei: ¿un patógeno en nuestra puerta?" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 97 (8): 394–6. doi : 10.1258 / jrsm.97.8.394 . PMC 1079563 . PMID 15286196 .  
  37. ^ Silvero AM; Acevedo-Gadea CR; Pantanowitz L "" (4 de junio de 2009). "Infección inesperada por parvovirus B19 en una persona con SIDA" . El lector del SIDA . 19 (6).

Notas

  1. ^ Presencia de síntoma como predictor de infección aguda por VIH.
  2. ^ Ausencia de síntomas como predictor de no infección aguda por VIH.
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