| Necrosis tubular aguda | |
|---|---|
| Especialidad | Nefrologia |
La necrosis tubular aguda ( NTA ) es una afección médica que implica la muerte de las células epiteliales tubulares que forman los túbulos renales de los riñones . La ATN se presenta con lesión renal aguda (AKI) y es una de las causas más comunes de AKI. [1] Las causas comunes de la NTA incluyen la presión arterial baja y el uso de fármacos nefrotóxicos . [1] La presencia de "marrón fangoso moldes " de células epiteliales encontraron en la orina durante el análisis de orina es patognomónica para ATN. [2]El manejo se basa en un tratamiento agresivo de los factores que precipitaron la ATN (por ejemplo, hidratación y suspensión del fármaco causante). Debido a que las células tubulares se reemplazan a sí mismas continuamente, el pronóstico general de la NTA es bastante bueno si se corrige la causa subyacente, y la recuperación es probable dentro de los 7 a 21 días. [1]
Clasificación [ editar ]
La ATN puede clasificarse como tóxica o isquémica . La ATN tóxica ocurre cuando las células tubulares se exponen a una sustancia tóxica ( ATN nefrotóxica ). La ATN isquémica ocurre cuando las células tubulares no reciben suficiente oxígeno, una condición a la que son muy sensibles y susceptibles debido a su muy alto metabolismo . [3]
Diagnóstico [ editar ]
La necrosis tubular aguda se clasifica como una causa "renal" (es decir, no prerrenal o posrrenal) de lesión renal aguda. El diagnóstico se realiza mediante una FENa ( excreción fraccionada de sodio )> 3% y la presencia de cilindros fangosos (un tipo de yeso granular ) en el análisis de orina. En histopatología suele haber tubulorrexis , es decir, necrosis localizada del revestimiento epitelial de los túbulos renales, con rotura focal o pérdida de la membrana basal. [4] Las células de los túbulos proximales pueden desprenderse con viabilidad variable y no ser puramente "necróticas". [5] [6] [7] [8] [9]
ATN tóxico [ editar ]
La ATN tóxica puede ser causada por hemoglobina libre o mioglobina , por medicamentos que incluyen antibióticos como aminoglucósidos , estatinas como atorvastatina y fármacos citotóxicos como cisplatino , o por intoxicación ( etilenglicol , "anticongelante").
Histopatología : La ATN tóxica se caracteriza por necrosis del epitelio tubular proximal (ausencia de núcleos, citoplasma eosinofílico intenso y homogéneo, pero forma conservada) debido a una sustancia tóxica (venenos, disolventes orgánicos, fármacos, metales pesados ). Las células necróticas caen en la luz del túbulo , obturando y determinando insuficiencia renal aguda. La membrana basal está intacta, [ cita requerida ] por lo que es posible la regeneración del epitelio tubular. Los glomérulos no se ven afectados. [1]
ATN isquémica [ editar ]
La ATN isquémica puede producirse cuando los riñones no están suficientemente perfundidos durante un período de tiempo prolongado (es decir , estenosis de la arteria renal ) o durante el shock . La hipoperfusión también puede deberse a una embolia de las arterias renales. Dada su importancia en la reabsorción masiva de nutrientes y electrólitos, el túbulo proximal y la rama ascendente gruesa medular requieren ATP significativo y son más susceptibles al daño isquémico. Por tanto, la ATN isquémica provoca específicamente lesiones de salto a través de los túbulos. [2]
Ver también [ editar ]
- Nefritis intersticial aguda
- Necrosis cortical renal
- Necrosis papilar renal
Referencias [ editar ]
- ^ a b c d "Necrosis tubular aguda (ATN)" . Canal de Nefrología . HealthCommunities.com. 2008 . Consultado el 23 de septiembre de 2008 .
- ^ a b Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Medicina Cecil . Filadelfia, PA: Saunders Elsevier. pag. 705. ISBN 978-0-8089-2377-0. OCLC 191854838 .
- ^ Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Medicina Cecil . Filadelfia, PA: Saunders Elsevier. ISBN 978-0-8089-2377-0. OCLC 191854838 .[ página necesaria ]
- ^ TheFreeDictionary> tubulorrhexis Citando: The American Heritage Medical Dictionary 2007
- ^ Glynne PA, Picot J, Evans TJ (noviembre de 2001). "La sintasa de óxido nítrico coexpresada y las integrinas beta (1) apicales influyen en la adhesión de las células del túbulo después de una lesión inducida por citocinas" . Revista de la Sociedad Americana de Nefrología . 12 (11): 2370–83. PMID 11675413 .
- ^ Glynne PA, Evans TJ (junio de 1999). "Las citocinas inflamatorias inducen desprendimiento de células apoptóticas y necróticas de monocapas de células epiteliales tubulares proximales humanas" . Kidney International . 55 (6): 2573–97. doi : 10.1046 / j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x . PMID 10354308 .
- ^ Racusen LC (1998). "Desprendimiento de células epiteliales en lesión renal aguda". Farmacología y fisiología clínica y experimental . 25 (3–4): 273–5. doi : 10.1111 / j.1440-1681.1998.t01-3-.x . PMID 9590582 .
- ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al. (Mayo de 1993). "Morfología de la lesión renal aguda isquémica, función normal y toxicidad por ciclosporina en receptores de aloinjerto renal tratados con ciclosporina". Kidney International . 43 (5): 1058–67. doi : 10.1038 / ki.1993.148 . PMID 8510383 .
- ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K (abril de 1991). "Disociación de desprendimiento de células tubulares y muerte de células tubulares en 'necrosis tubular aguda ' clínica y experimental ". Investigación de laboratorio . 64 (4): 546–56. PMID 1673163 .
Enlaces externos [ editar ]
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