La α- naftiltiourea ( ANTU ) es un compuesto organosulfurado de fórmula C 10 H 7 NHC(S)NH 2 . Este es un polvo cristalino blanco, aunque las muestras comerciales pueden ser blanquecinas. [3] [2] [4] Se utiliza como rodenticida y, como tal, es bastante tóxico. La naftiltiourea está disponible como cebo activo al 10 % en materiales adecuados ricos en proteínas o carbohidratos y como polvo rastreador al 20 %. [8]
Al igual que otras tioureas , ANTU se puede preparar por varias vías. El método habitual es la reacción de clorhidrato de 1-naftilamina con tiocianato de amonio : [9]
ANTU es específicamente tóxico en las células pulmonares debido a su conversión en un metabolito activo de vida corta en el que se convierte en el hígado, no ANTU actuando directamente. Este daño se concentra en el endotelio de los capilares y vénulas pulmonares, dará lugar a la formación de brechas irreversibles en el endotelio de los vasos pulmonares. Este daño puede conducir a edema pulmonar. En el plasma de envenenamiento por ANTU, el carbono y la ferritina escapan a través de un espacio en la parte gruesa del capilar pulmonar hacia los tejidos intersticiales del pulmón [10]
La alfa-naftiltiourea es tóxica por inhalación, ingestión o contacto con la piel, aunque la intoxicación puede retrasarse. De acuerdo con el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) de EE. UU., el límite recomendado de exposición en el aire en el lugar de trabajo es de 0,3 mg/m 3 como promedio durante un turno laboral de 10 horas. La exposición a 100 mg/m 3 es inmediatamente peligrosa para la vida y la salud. La dosis letal en humanos es de aproximadamente 4 g/kg. [11]
Una dosis oral de 3 mg por kilogramo de peso corporal provoca la muerte del 50% de las ratas expuestas ( DL 50 ), mostrando una selectividad muy alta si se compara por ejemplo con los monos (4000 mg por kilogramo de peso corporal). [12] Sin embargo, otros estudios han demostrado una eficacia mucho mayor para los perros (una DL 50 de 0,38 mg/kg). [13]
La mortalidad de ratas causada por 5 mg/kg de ANTU se reduce cuando se administran aliltiourea , isopropiltiourea , etilentiourea o etilidenetiourea simultáneamente con ANTU. [14] La superóxido dismutasa , la catalasa y el dimetilsulfóxido protegen contra el daño pulmonar por ANTU (aunque los resultados son diversos). Esto indica que los radicales OH son los responsables de este tipo de lesión pulmonar. La hidroxurea administrada durante 2 días no bloquea el daño de ANTU cuando los neutrófilos disminuyen o cuando se administra de forma aguda. Vía de la ciclooxigenasapuede generar los radicales libres ya que el ibuprofeno bloqueó también el daño ANTU. [15]