La amaurosis fugaz (en griego amaurosis que significa oscurecimiento , oscuro u oscuro , en latín fugaz que significa fugaz ) es una pérdida temporal indolora de la visión en uno o ambos ojos . [3]
Amaurosis fugaz | |
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Las arterias de la coroides y el iris. Se ha eliminado la mayor parte de la esclerótica. | |
Especialidad | Neurología , oftalmología |
Síntomas | Visión fugaz temporal en uno o ambos ojos |
Complicaciones | Accidente cerebrovascular [1] [2] |
Duración | Segundos a horas |
Signos y síntomas
La experiencia de la amaurosis fugaz se describe clásicamente como una pérdida temporal de la visión en uno o ambos ojos que aparece como una " cortina negra que desciende verticalmente hacia el campo de visión de un ojo"; sin embargo, esta pérdida visual altitudinal es relativamente poco común. En un estudio, solo el 23,8 por ciento de los pacientes con pérdida transitoria de la visión monocular experimentaron la clásica "cortina" o "sombra" que descendía sobre su visión. [4] Otras descripciones de esta experiencia incluyen ceguera monocular, oscurecimiento, empañamiento o borrosidad. [5] La pérdida de visión total o sectorial suele durar solo unos segundos, pero puede durar minutos o incluso horas. La duración depende de la causa de la pérdida de visión. La visión oscurecida debido al papiledema puede durar solo unos segundos, mientras que una arteria carótida severamente aterosclerótica puede estar asociada con una duración de uno a diez minutos. [6] Ciertamente, la amaurosis fugaz puede presentar síntomas adicionales, y esos hallazgos dependerán de la causa de la pérdida transitoria de la visión monocular. [ cita requerida ]
Causa
Antes de 1990, la amaurosis fugaz podía, "clínicamente, dividirse en cuatro complejos de síntomas identificables, cada uno con su patoetiología subyacente: embólica, hipoperfusión, angioespasmo y desconocida". [7] En 1990, las causas de la amaurosis fugaz fueron refinadas mejor por el Grupo de estudio de la amaurosis fugaz, que definió cinco clases distintas de ceguera monocular transitoria en función de su supuesta causa: embólica, hemodinámica, ocular, neurológica e idiopática (o " ninguna causa identificada "). [8] Con respecto a la patología subyacente a estas causas (excepto idiopática ), "algunas de las causas más frecuentes incluyen enfermedad ateromatosa de la arteria carótida interna u oftálmica, vasoespasmo, neuropatías ópticas, arteritis de células gigantes, glaucoma de ángulo cerrado, aumento de la presión intracraneal, enfermedad de compresión orbitaria, fenómeno de robo e hiperviscosidad o hipercoagulabilidad de la sangre ". [9]
Origen embólico y hemodinámico
Con respecto a las causas embólicas y hemodinámicas, esta pérdida visual monocular transitoria se produce finalmente debido a una reducción temporal del flujo sanguíneo de la arteria retiniana , la arteria oftálmica o la arteria ciliar , lo que lleva a una disminución de la circulación retiniana que, a su vez, provoca hipoxia retiniana. [10] Aunque, más comúnmente, los émbolos que causan amaurosis fugaz se describen como provenientes de una arteria carótida aterosclerótica , cualquier émbolo que surja de la vasculatura que precede a la arteria retiniana , la arteria oftálmica o las arterias ciliares puede causar esta ceguera monocular transitoria.
- Arteria carótida aterosclerótica : la amaurosis fugaz puede presentarse como un tipo de ataque isquémico transitorio (AIT), durante el cual un émbolo obstruye unilateralmente la luz de la arteria retiniana o la arteria oftálmica , provocando una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsolateral. La fuente más común de estos atero-émbolos es una arteria carótida aterosclerótica. [11]
Sin embargo, una arteria carótida severamente aterosclerótica también puede causar amaurosis fugaz debido a su estenosis del flujo sanguíneo, lo que lleva a isquemia cuando la retina se expone a luz brillante. [12] "La pérdida visual unilateral con luz brillante puede indicar una enfermedad oclusiva de la arteria carótida ipsilateral y puede reflejar la incapacidad de la circulación límite para mantener el aumento de la actividad metabólica retiniana asociada con la exposición a la luz brillante". [13] - Arteria oftálmica aterosclerótica : se presentará de manera similar a una arteria carótida interna aterosclerótica.
- Émbolos cardíacos : los émbolos trombóticos que surgen del corazón también pueden causar obstrucción luminal de las arterias retinianas, oftálmicas y / o ciliares, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsilateral; por ejemplo, las que surgen debido a (1) fibrilación auricular, (2) anomalías valvulares que incluyen enfermedad valvular posreumática, prolapso de la válvula mitral y una válvula aórtica bicúspide, y (3) mixomas auriculares .
- El vasoespasmo temporal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo puede ser una causa de amaurosis fugaz. [14] [15] Generalmente, estos episodios son breves, no duran más de cinco minutos, [16] y se han asociado con el ejercicio. [10] [17] Estos episodios vasoespásticos no se limitan a individuos jóvenes y sanos. "Las observaciones sugieren que un desafío hemodinámico sistémico provoca la liberación de una sustancia vasoespástica en la vasculatura retiniana de un ojo". [dieciséis]
- Arteritis de células gigantes : la arteritis de células gigantes puede provocar inflamación granulomatosa dentro de la arteria central de la retina y las arterias ciliares posteriores del ojo, lo que resulta en una oclusión parcial o completa, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo que se manifiesta como amaurosis fugaz. Por lo general, la amaurosis fugaz causada por arteritis de células gigantes puede asociarse con claudicación mandibular y cefalea. Sin embargo, tampoco es raro que estos pacientes no presenten otros síntomas. [18] Una revisión exhaustiva encontró una incidencia del dos al diecinueve por ciento de amaurosis fugaz entre estos pacientes. [19]
- Lupus eritematoso sistémico [20] [21]
- Periarteritis nudosa [22]
- Vasculitis eosinofílica [23]
- Síndrome de hiperviscosidad [24]
- Policitemia [25]
- Hipercoagulabilidad [26]
- Deficiencia de proteína C [27]
- Anticuerpos antifosfolípidos [28]
- Anticuerpos anticardiolipina [29]
- Anticoagulante lúpico [30] [31]
- Trombocitosis [29]
- Síndrome de robo de subclavia
- La hipertensión maligna puede causar isquemia de la cabeza del nervio óptico que conduce a una pérdida visual monocular transitoria. [32]
- Émbolos intravasculares relacionados con el abuso de drogas [8]
- Iatrogénico : la amaurosis fugaz puede presentarse como una complicación después de endarterectomía carotídea , angiografía carotídea , cateterismo cardíaco y derivación cardíaca . [29]
Origen ocular
Las causas oculares incluyen:
- Iritis [33]
- Queratitis [24]
- Blefaritis [24]
- Drusas del disco óptico [29]
- Desprendimiento de vítreo posterior [24]
- Glaucoma de ángulo cerrado [34]
- Elevación transitoria de la presión intraocular [8] [33]
- Hemorragia intraocular [8]
- Coloboma [29]
- Miopía [29]
- Hemangioma orbitario [35]
- Osteoma orbitario [36]
- Prueba de queratoconjuntivitis seca [29]
Origen neurológico
Las causas neurológicas incluyen:
- Neuritis óptica [8]
- Neuropatías ópticas compresivas [8] [29]
- Papiledema : "El mecanismo subyacente de los oscurecimientos visuales en todos estos pacientes parece ser la isquemia transitoria de la cabeza del nervio óptico como consecuencia del aumento de la presión tisular. La inflamación axonal, las masas intraneurales y el aumento de la afluencia de líquido intersticial pueden contribuir al aumento de la presión tisular. en la cabeza del nervio óptico. La consiguiente reducción de la presión de perfusión hace que los vasos pequeños de baja presión que irrigan la cabeza del nervio óptico sean vulnerables al compromiso. Las breves fluctuaciones en la presión arterial intracraneal o sistémica pueden provocar una pérdida transitoria de la función de los ojos. " [37] Generalmente, esta pérdida visual transitoria también se asocia con dolor de cabeza e inflamación del disco óptico.
- La esclerosis múltiple puede causar amaurosis fugaz debido a un bloqueo de conducción unilateral, que es el resultado de la desmielinización y la inflamación del nervio óptico, y "... posiblemente por defectos en la transmisión sináptica y factores de bloqueo circulantes putativos". [38]
- Migraña [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] (las auras a menudo involucran escotomas temporales y existe un espectro hasta la pérdida transitoria de la visión completa)
- Hipertensión intracraneal idiopática [47]
- Tumor intracraneal [47]
- Psicogénico [24]
Diagnóstico
A pesar de la naturaleza temporal de la pérdida de la visión, a quienes experimentan amaurosis fugaz generalmente se les recomienda que consulten a un médico de inmediato, ya que es un síntoma que puede presagiar eventos vasculares graves, incluido un accidente cerebrovascular . [1] [2] Reiterado, "debido al breve intervalo entre el evento transitorio y un accidente cerebrovascular o ceguera por arteritis temporal, el estudio de la ceguera monocular transitoria debe realizarse sin demora". Si el paciente no tiene antecedentes de arteritis de células gigantes, la probabilidad de preservación de la visión es alta; sin embargo, la probabilidad de un derrame cerebral alcanza la de un AIT hemisférico. Por tanto, la investigación de la enfermedad cardíaca está justificada. [8]
La evaluación diagnóstica debe comenzar con la historia del paciente, seguida de un examen físico, prestando especial importancia al examen oftálmico en lo que respecta a los signos de isquemia ocular. Al investigar la amaurosis fugaz, una consulta oftalmológica está absolutamente justificada si está disponible. También se deben solicitar varias pruebas de laboratorio concomitantes para investigar algunas de las causas sistémicas más comunes enumeradas anteriormente, incluido un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, panel de lípidos y nivel de glucosa en sangre. Si se sospecha una causa en particular con base en el historial y el examen físico, se deben solicitar laboratorios relevantes adicionales. [8]
Si las pruebas de laboratorio son anormales, es probable que se produzca una enfermedad sistémica y, si el examen oftalmológico es anormal, es probable que exista una enfermedad ocular. Sin embargo, en el caso de que ambas vías de investigación arrojen resultados normales o una explicación inadecuada, se recomiendan estudios de ecografía dúplex no invasivos para identificar la enfermedad de la arteria carótida. La mayoría de los episodios de amaurosis fugaz son el resultado de la estenosis de la arteria carótida ipsolateral. [48] Siendo ese el caso, los investigadores investigaron la mejor manera de evaluar estos episodios de pérdida de la visión y concluyeron que para los pacientes de 36 a 74 años de edad, "... se debe realizar una exploración dúplex de la arteria carótida ... ya que esto es más probable que la investigación proporcione información útil que un cribado cardíaco extenso (ECG, monitorización Holter de 24 horas y ecocardiografía precordial) ". [48] Además, también se recomiendan imágenes de resonancia magnética o tomografía computarizada de la cabeza concomitantes para investigar la presencia de una "embolia cerebral clínicamente silenciosa". [8]
Si los resultados de la ecografía y las imágenes intracraneales son normales, "se pueden realizar nuevos esfuerzos de diagnóstico", durante los cuales la angiografía con fluoresceína es una consideración apropiada. Sin embargo, la angiografía carotídea no es aconsejable en presencia de una ecografía y una TC normales. [49]
Tratamiento
Si el estudio diagnóstico revela un proceso de enfermedad sistémica, se deben iniciar terapias dirigidas para tratar esa causa subyacente. Si la amaurosis fugaz es causada por una lesión aterosclerótica, está indicada la aspirina y se considera una endarterectomía carotídea según la ubicación y el grado de la estenosis. Generalmente, si la arteria carótida aún está permeable, cuanto mayor es la estenosis, mayor es la indicación de endarterectomía. "La amaurosis fugaz parece ser una indicación particularmente favorable para la endarterectomía carotídea. Si no se trata, este evento conlleva un alto riesgo de accidente cerebrovascular; después de la endarterectomía carotídea, que tiene un riesgo quirúrgico bajo, la tasa de accidente cerebrovascular posoperatorio es muy baja". [50] Sin embargo, la tasa de accidente cerebrovascular posterior después de la amaurosis es significativamente menor que después de un AIT hemisférico, por lo que sigue habiendo debate sobre las indicaciones precisas por las cuales se debe realizar una endarterectomía carotídea. Si el diagnóstico completo es completamente normal, se recomienda la observación del paciente. [8]
Ver también
- Síndrome de isquemia ocular
- Amaurosis
- Hemianopsia
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