Enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell)
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HDN por aloinmunización anti-Kell
EspecialidadObstetricia , medicina materno-fetal , neonatología Edita esto en Wikidata

La enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell 1 ) es la segunda causa más común de enfermedad hemolítica grave del recién nacido (HDN) después de la enfermedad Rh . [1] Anti-Kell 1 se está volviendo relativamente más importante a medida que la prevención de la enfermedad Rh también se está volviendo más efectiva.

La enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell 1 ) es causada por un desajuste entre los antígenos Kell de la madre y el feto . Aproximadamente el 91% de la población son Kell 1 negativo y alrededor del 9% son Kell 1 positivo. Una fracción de un porcentaje es homocigoto para Kell 1 . Por lo tanto, aproximadamente el 4.5% de los bebés nacidos de una madre negativa para Kell 1 son positivos para Kell 1 . [ cita requerida ]

La enfermedad se produce cuando los anticuerpos maternos contra Kell 1 se transfieren al feto a través de la barrera placentaria , violando el privilegio inmunológico . Estos anticuerpos pueden causar anemia severa al interferir con la proliferación temprana de glóbulos rojos y causar hemólisis aloinmune . La enfermedad muy grave puede ocurrir tan pronto como a las 20 semanas de gestación. La hidropesía fetal también puede ocurrir temprano. El hallazgo de anticuerpos anti-Kell en un análisis de sangre de detección prenatal (prueba indirecta de Coombs ) es una indicación para la derivación temprana a un servicio especializado para evaluación, manejo y tratamiento. [cita requerida ]

Presentación

Complicaciones

  • Alto al nacer o bilirrubina en rápido aumento [2]
  • Hiperbilirrubinemia prolongada [2]
  • Disfunción neuorológica inducida por bilirrubina [3]
  • Parálisis cerebral [4]
  • Kernicterus [5]
  • Neutropenia [6] [7]
  • Trombocitopenia [6]
  • Anemia hemolítica: NO DEBE tratarse con hierro [8]
  • Anemia de aparición tardía: NO debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento. [9] [10]

Porque

Las madres que son negativas para el antígeno Kell 1 desarrollan anticuerpos después de estar expuestas a glóbulos rojos que son positivos para Kell 1 . Más de la mitad de los casos de enfermedad hemolítica del recién nacido debida a los anticuerpos anti-Kell son causados ​​por múltiples transfusiones de sangre, y el resto se debe a un embarazo anterior con un bebé Kell 1 positivo. [ cita requerida ]

Mecanismo

La enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido (HDN) es una afección en la que el paso de anticuerpos maternos da como resultado la hemólisis de los glóbulos rojos fetales / neonatales. Los anticuerpos pueden ser de origen natural, como anti-A y anti-B, o anticuerpos inmunes desarrollados después de un evento de sensibilización. [11] La isoinmunización ocurre cuando el sistema inmunológico materno está sensibilizado a los antígenos de la superficie de los glóbulos rojos. Las causas más comunes de isoinmunización son la transfusión de sangre y la hemorragia materno-fetal. [12] El proceso hemolítico puede resultar en anemia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia neonatal y neutropenia neonatal. [6]Con el uso de inmunoprofilaxis RhD, (comúnmente llamado Rhogam), la incidencia de anti-D ha disminuido drásticamente y otros aloanticuerpos son ahora una causa importante de HDN. [11]

Específico de anticuerpo

Anti-Kell puede causar anemia severa independientemente del título. [13] Anti-Kell suprime la médula ósea, [14] al inhibir las células progenitoras eritroides. [15] [16]

anti-Kell 2 , anti-Kell 3 y anti-Kell 4 anticuerpos

La enfermedad hemolítica del recién nacido también puede ser causada por anticuerpos IgG anti-Kell 2 , anti-Kell 3 y anti-Kell 4 . Estos son más raros y generalmente la enfermedad es más leve. [ cita requerida ]

Pruebas

Las pruebas de HDN implican análisis de sangre tanto de la madre como del padre, y también pueden incluir una evaluación con amniocentesis y exploraciones de la arteria cerebral media. [ cita requerida ]

Madre

El análisis de sangre para la madre se llama prueba de Coombs indirecta (ICT) o prueba de aglutinación indirecta (IAT). Esta prueba indica si hay anticuerpos en el plasma materno. Si es positivo, se identifica el anticuerpo y se le asigna un título. Los títulos de 1:16 o más se consideran críticos para Kell y se considera que confieren un alto riesgo de anemia fetal. [17] Estos títulos altos pueden tratarse mediante un seguimiento semanal mediante ecografía obstétrica , evaluando la velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media fetal (ACM), el volumen de líquido amniótico, así como los signos fetales de anemia o hidropesía. [17]

Padre

Por lo general, la sangre se extrae del padre para ayudar a determinar el estado del antígeno fetal. [18] Si es homocigoto para el antígeno, existe un 100% de probabilidad de que todos los descendientes del emparejamiento sean positivos para el antígeno y estén en riesgo de HDN. Si es heterocigoto, existe un 50% de posibilidades de que la descendencia sea positiva para el antígeno. [19] Esta prueba puede ayudar con el conocimiento del bebé actual, así como ayudar en la decisión sobre embarazos futuros. Con RhD, la prueba se llama genotipo RhD. Con RhCE y antígeno de Kell, se denomina fenotipo de antígeno. [20]

Feto

Hay 3 formas posibles de probar el estado del antígeno fetal. Muestras de ADN libre de células, amniocentesis y vellosidades coriónicas (CVS). De los tres, el CVS ya no se usa debido al riesgo de empeorar la respuesta de anticuerpos maternos. Una vez que se ha determinado el estado del antígeno, la evaluación se puede realizar con exploraciones MCA. [ cita requerida ]

  • El ADN libre de células se puede ejecutar en ciertos antígenos. Se extrae sangre de la madre y, mediante PCR, se pueden detectar los alelos K, C, c, D y E del ADN fetal. Este análisis de sangre no es invasivo para el feto y es una forma fácil de verificar el estado del antígeno y el riesgo de HDN. Las pruebas han demostrado ser muy precisas y se realizan de forma rutinaria en el Reino Unido en el Laboratorio de Referencia del Grupo Sanguíneo Internacional en Bristol. [21] El laboratorio Sanequin en Amsterdam, Holanda también realiza esta prueba. Para los pacientes estadounidenses, se puede enviar sangre a cualquiera de los laboratorios. En los EE. UU., Sequenome realiza Sensigene para determinar el estado D fetal. Sequenome no acepta seguros en los EE. UU., Pero los pacientes de EE. UU. Y Canadá tienen un seguro que cubre las pruebas realizadas en el extranjero. [ cita requerida ]
  • La amniocentesis es otro método recomendado para evaluar el estado del antígeno y el riesgo de HDN. El estado del antígeno fetal se puede probar a las 15 semanas mediante PCR de células fetales. [12]
  • La CVS también es posible para evaluar el estado del antígeno fetal, pero no se recomienda. El CVS conlleva un mayor riesgo de hemorragia materna fetal y puede elevar los títulos de anticuerpos, lo que podría empeorar el efecto de los anticuerpos. [12]

Exploraciones MCA

Arteria cerebral media: la velocidad sistólica máxima está cambiando la forma en que se manejan los embarazos sensibilizados. [22] Esta prueba se realiza de forma no invasiva con ultrasonido. Al medir la velocidad máxima del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media, se puede calcular una puntuación MoM (múltiplo de la mediana). MoM de 1,5 o más indica anemia grave y debe tratarse con transfusión intrauterina (IUT). [23] [22]

Intervención

Hay varias opciones de intervención disponibles en embarazos tempranos, medios y tardíos.

Embarazo prematuro

  • IVIG - IVIG son las siglas de Inmunoglobulina Intravenosa. Se utiliza en casos de pérdida previa, títulos maternos elevados, anticuerpos agresivos conocidos y en los casos en que la religión impide la transfusión de sangre. Ivig puede ser más eficaz que IUT solo. [24] La mortalidad fetal se redujo en un 36% en el grupo de IVIG y IUT que en el grupo de IUT solo. La IVIG y la plasmaféresis juntas pueden reducir o eliminar la necesidad de una IUT. [25]
  • Plasmaféresis: la plasmaféresis tiene como objetivo disminuir el título materno mediante el reemplazo directo de plasma. [26] La plasmaféresis y la IgIV juntas se pueden usar incluso en mujeres con fetos y pérdidas previamente hidrópicas. [27] [28]

Embarazo de mediados a finales

  • IUT: la transfusión intrauterina (IUT) se realiza mediante transfusión intraperitoneal (IPT) o transfusión intravenosa (IVT). [29] Se prefiere la IVT a la IPT. [30] Las IUT solo se realizan hasta las 35 semanas. Después de eso, el riesgo de una IUT es mayor que el riesgo de una transfusión posparto. [31]
  • Esteroides: a veces se administran esteroides a la madre antes de las IUT y el parto temprano para madurar los pulmones del feto. [31] [32]
  • Fenobarbital: el fenobarbital a veces se administra a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirrubinemia. [32] [33]
  • Entrega anticipada: la entrega puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. [30] Es posible el parto de emergencia debido a una IUT fallida, junto con la inducción del trabajo de parto a las 35–38 semanas. [31] [34]

Después del nacimiento

Pruebas

  • Coombs: después del nacimiento, al bebé se le realizará una prueba de Coombs directa para confirmar los anticuerpos adheridos a los glóbulos rojos del bebé. Esta prueba se realiza a partir de sangre del cordón umbilical. [2]

En algunos casos, las coombs directas serán negativas pero puede ocurrir una HDN severa e incluso fatal. [35] Es necesario ejecutar un coombs indirecto en casos de anti-C, [36] anti-c, [36] y anti-M. Anti-M también recomienda la prueba de antígenos para descartar la presencia de HDN. [26]

  • Hgb: la hemoglobina del bebé debe analizarse a partir de la sangre del cordón. [2]
  • Recuento de reticulocitos: los reticulocitos aumentan cuando el bebé produce más sangre para combatir la anemia. [2] Un aumento en el recuento reticular puede significar que es posible que un bebé no necesite transfusiones adicionales. [37] Se observa una retícula baja en los lactantes tratados con IUT y en aquellos con HDN de anti-Kell [36]
  • Neutrófilos: como la neutropenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe verificar el recuento de neutrófilos. [6] [7]
  • Trombocitos: como la trombocitopenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe verificar el recuento de trombocitos. [6]
  • La bilirrubina debe analizarse a partir de la sangre del cordón. [2]
  • Ferritina: debido a que la mayoría de los bebés afectados por HDN tienen sobrecarga de hierro, se debe ejecutar una ferritina antes de administrarle al bebé cualquier hierro adicional. [8]
  • Pruebas de detección para recién nacidos: la transfusión con sangre de un donante durante el embarazo o poco después del nacimiento puede afectar los resultados de las pruebas de detección para recién nacidos. Se recomienda esperar y volver a realizar la prueba de 10 a 12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, las pruebas de ADN de la saliva se pueden usar para descartar ciertas afecciones. [ cita requerida ]

Prevención

Se ha sugerido que las mujeres en edad fértil o las niñas pequeñas no deben recibir una transfusión con sangre Kell 1 positiva. Actualmente, la sangre donada no se analiza (en los EE. UU.) Para detectar los antígenos del grupo sanguíneo Kell, ya que no se considera rentable en este momento. [ cita requerida ]

Se ha planteado la hipótesis [¿ por quién? ] que las inyecciones de anticuerpos IgG anti-Kell 1 evitarían la sensibilización a los antígenos Kell 1 de la superficie de los eritrocitos de manera similar a como se utilizan los anticuerpos IgG anti-D (inmunoglobulina Rho (D) ) para prevenir la enfermedad Rh , pero los métodos para Los anticuerpos Kell 1 no se han desarrollado en la actualidad. [ cita requerida ]

Tratamiento

  • Fototerapia: la fototerapia se usa para la bilirrubina del cordón de 3 o más. Algunos médicos lo usan en niveles más bajos mientras esperan los resultados de laboratorio. [38]
  • IVIG - IVIG se ha utilizado para tratar con éxito muchos casos de HDN. Se ha utilizado no solo en anti-D, sino también en anti-E. [39] La IgIV se puede utilizar para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y acortar la duración de la fototerapia. [40] La AAP recomienda "En la enfermedad hemolítica isoinmune, se recomienda la administración de globulina gamma intravenosa (0.5-1 g / kg durante 2 horas) si la TSB está aumentando a pesar de la fototerapia intensiva o si el nivel de TSB está dentro de 2 a 3 mg / dL (34-51 μmol / L) del nivel de intercambio. Si es necesario, esta dosis puede repetirse en 12 horas (calidad de evidencia B: los beneficios superan los daños). Se ha demostrado que la γ-globulina intravenosa reduce la necesidad de exanguinotransfusiones en Rh y enfermedad hemolítica ABO ". [38]
  • Exanguinotransfusión: se usa exanguinotransfusión cuando la bilirrubina alcanza las líneas de riesgo alto o medio en el nonograma proporcionado por la Academia Estadounidense de Pediatría (Figura 4). [38] La bilirrubina del cordón> 4 también indica la necesidad de una exanguinotransfusión. [41]

Reacciones transfusionales

Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una reacción a la transfusión. [42] Por esta razón, debe llevar una tarjeta de alerta médica en todo momento e informar a todos los médicos sobre su estado de anticuerpos.

"Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas pueden ser inmunomediadas o no inmunitarias. Las reacciones transfusionales hemolíticas inmunomediadas causadas por inmunoglobulina M (IgM) anti-A, anti-B o anti-A, B generalmente resultan en graves, potencialmente fatales Hemólisis intravascular mediada por el complemento. Las reacciones hemolíticas inmunomediadas causadas por anticuerpos IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen producir secuestro extravascular, reducción de la supervivencia de los eritrocitos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves. Reacciones transfusionales hemolíticas agudas debido a la hemólisis inmune puede ocurrir en pacientes que no tienen anticuerpos detectables por procedimientos de laboratorio de rutina " [43]

Resumen de reacciones transfusionales en EE . UU. [44]

Ver también

  • Prueba de Coombs
  • Hematología
  • Anemia hemolítica
  • Sistema de antígeno de Kell
  • Enfermedad hemolítica del recién nacido

Referencias

  1. ^ De Haas, M .; Thurik, FF; Koelewijn, JM; Van Der Schoot, CE (2015). "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido" . Vox Sanguinis . 109 (2): 99-113. doi : 10.1111 / vox.12265 . PMID  25899660 .
  2. ^ a b c d e f Murray, N. A; Roberts, I. AG (2007). "Enfermedad hemolítica del recién nacido" . Archives of Disease in Childhood: Fetal and Neonatal Edition . 92 (2): F83–8. doi : 10.1136 / adc.2005.076794 . PMC 2675453 . PMID 17337672 .  
  3. ^ Shapiro, Steven M (2004). "Definición del espectro clínico de Kernicterus y disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND)". Revista de Perinatología . 25 (1): 54–9. doi : 10.1038 / sj.jp.7211157 . PMID 15578034 . S2CID 19663259 .  
  4. ^ Blair, Eva; Watson, Linda (2006). "Epidemiología de la parálisis cerebral". Seminarios de Medicina Fetal y Neonatal . 11 (2): 117-25. doi : 10.1016 / j.siny.2005.10.010 . PMID 16338186 . 
  5. ^ Lande, Lottie (1948). "Signos clínicos y desarrollo de supervivientes de kernicterus debido a sensibilización Rh". La Revista de Pediatría . 32 (6): 693–705. doi : 10.1016 / S0022-3476 (48) 80225-8 . PMID 18866937 . 
  6. ^ a b c d e Koenig, JM; Christensen, RD (1989). "Neutropenia y trombocitopenia en lactantes con enfermedad hemolítica Rh". La Revista de Pediatría . 114 (4 Pt 1): 625–31. doi : 10.1016 / s0022-3476 (89) 80709-7 . PMID 2494315 . 
  7. ^ a b Lalezari, P; Nussbaum, M; Gelman, S; Spaet, TH (1960). "Neutropenia neonatal por isoinmunización materna" . Sangre . 15 (2): 236–43. doi : 10.1182 / sangre.V15.2.236.236 . PMID 14413526 . 
  8. ^ a b Rath, MEA; Smits-Wintjens, VEHJ; Oepkes, D .; Walther, FJ; Lopriore, E. (2013). "Estado de hierro en lactantes con enfermedad hemolítica aloinmune en los primeros tres meses de vida". Vox Sanguinis . 105 (4): 328–33. doi : 10.1111 / vox.12061 . PMID 23802744 . S2CID 24789324 .  
  9. ^ Mitchell, S; James, A (1999). "Anemia tardía grave de la enfermedad hemolítica del recién nacido" . Pediatría y salud infantil . 4 (3): 201–3. doi : 10.1093 / pch / 4.3.201 . PMC 2828194 . PMID 20212966 .  
  10. ↑ Al-Alaiyan, S .; Al Omran, A. (1999). "Anemia hipogenerativa tardía en recién nacidos con enfermedad hemolítica rhesus". Revista de Medicina Perinatal . 27 (2): 112–5. doi : 10.1515 / JPM.1999.014 . PMID 10379500 . S2CID 32155893 .  
  11. ^ a b Basu, Sabita; Kaur, Ravneet; Kaur, Gagandeep (2011). "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido: tendencias y perspectivas actuales" . Revista asiática de ciencia de la transfusión . 5 (1): 3–7. doi : 10.4103 / 0973-6247.75963 . PMC 3082712 . PMID 21572705 .  
  12. ^ a b c Cacciatore, A; Rapiti, S; Carrara, S; Cavaliere, A; Ermito, S; Dinatale, A; Imbruglia, L; Recupero, S; La Galia, T; Pappalardo, EM; Accardi, MC (2009). "Manejo obstétrico en el embarazo aloinmunizado Rh" . Revista de Medicina Prenatal . 3 (2): 25–7. PMC 3279102 . PMID 22439037 .  
  13. ^ Van Wamelen, D J .; Klumper, F J .; De Haas, M; Meerman, R H .; Van Kamp, I L .; Oepkes, D (2007). "Historia obstétrica y título de anticuerpos en la estimación de la gravedad de la aloinmunización de Kell en el embarazo". Obstetricia y Ginecología . 109 (5): 1093–8. doi : 10.1097 / 01.AOG.0000260957.77090.4e . PMID 17470588 . S2CID 24848319 .  
  14. ^ Gowri, Vaidyanathan; Al-Dughaishi, Tamima; Al-Rubkhi, Ikhlasss; Al-Duhli, Maymoona; Al-Harrasi, Yusra (2015). "Aloinmunización debido a anticuerpos de glóbulos rojos en mujeres embarazadas omaníes Rhesus positivo: resultado materno y perinatal" . Revista asiática de ciencia de la transfusión . 9 (2): 150–4. doi : 10.4103 / 0973-6247.162710 . PMC 4562135 . PMID 26420934 .  
  15. ^ Vaughan, Janet I .; Manning, Monica; Warwick, Ruth M .; Letsky, Elizabeth A .; Murray, Neil A .; Roberts, Irene AG (1998). "Inhibición de células progenitoras eritroides por anticuerpos anti-Kell en anemia aloinmune fetal". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 338 (12): 798–803. doi : 10.1056 / NEJM199803193381204 . PMID 9504940 . 
  16. ^ http://contemporaryobgyn.modernmedicine.com/contemporary-obgyn/news/clinical/obstetrics-gynecology-womens-health/kell-sensitization-can-cause-fe?page=full [ se necesita cita completa ]
  17. ↑ a b Sánchez-Durán, María Ángeles; Higueras, María Teresa; Halajdian-Madrid, Cecilia; Avilés García, Mayte; Bernabeu-García, Andrea; Maiz, Nerea; Nogués, Nuria; Carreras, Elena (2019). "Manejo y resultado de embarazos en mujeres con isoinmunización de glóbulos rojos: un estudio observacional de 15 años de un hospital universitario de atención terciaria" . Embarazo y parto de BMC . 19 (1). doi : 10.1186 / s12884-019-2525-y . ISSN 1471-2393 . 
  18. ^ Scheffer, PG; Van Der Schoot, CE; Page-Christiaens, Gcml; De Haas, M (2011). "Genotipado no invasivo del grupo sanguíneo fetal de rhesus D, c, E y de K en mujeres embarazadas aloinmunizadas: evaluación de una experiencia clínica de 7 años". BJOG . 118 (11): 1340–8. doi : 10.1111 / j.1471-0528.2011.03028.x . PMID 21668766 . S2CID 32946225 .  
  19. ^ Medicina de transfusión y hemostasia: aspectos clínicos y de laboratorio ISBN 978-0-12-397788-5 [se necesita la página ] [ se necesita la cita completa ] 
  20. ^ https://www.aacc.org/publications/cln/articles/2015/march/molecular-typing-for-red-blood-cell-antigens [ se necesita cita completa ]
  21. ^ Finning, Kirstin; Martin, Peter; Summers, Joanna; Daniels, Geoff (2007). "Genotipado fetal para los grupos sanguíneos K (Kell) y Rh C, cy E en el ADN fetal libre de células en el plasma materno". Transfusión . 47 (11): 2126–33. doi : 10.1111 / j.1537-2995.2007.01437.x . PMID 17958542 . S2CID 8292568 .  
  22. ^ a b Mari, Giancarlo; Deter, Russell L .; Carpenter, Robert L .; Rahman, Feryal; Zimmerman, Roland; Moise, Kenneth J .; Dorman, Karen F .; Ludomirsky, Avi; González, Rogelio; Gómez, Ricardo; Oz, Utku; Detti, Laura; Copel, Joshua A .; Bahado-Singh, Ray; Berry, Stanley; Martínez-Poyer, Juan; Blackwell, Sean C. (2000). "Diagnóstico no invasivo por ecografía Doppler de anemia fetal por aloinmunización de glóbulos rojos maternos". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 342 (1): 9-14. doi : 10.1056 / NEJM200001063420102 . PMID 10620643 . 
  23. ^ Mari, G. (2005). "Velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media para el diagnóstico de anemia fetal: la historia no contada". Ecografía en Obstetricia y Ginecología . 25 (4): 323–30. doi : 10.1002 / uog.1882 . PMID 15789353 . S2CID 12342034 .  
  24. ^ Voto, LS; Mathet, ER; Zapaterio, JL; Orti, J; Lede, RL; Margulies, M (1997). "Gammaglobulina en dosis altas (IGIV) seguida de transfusiones intrauterinas (IUT): una nueva alternativa para el tratamiento de la enfermedad hemolítica fetal grave". Revista de Medicina Perinatal . 25 (1): 85–8. doi : 10.1515 / jpme.1997.25.1.85 . PMID 9085208 . S2CID 22822621 .  
  25. ↑ Novak, Deborah J .; Tyler, Lisa N .; Reddy, Ramakrishna L .; Barsoom, Michael J. (2008). "Plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la aloinmunización D en el embarazo". Revista de aféresis clínica . 23 (6): 183–5. doi : 10.1002 / jca.20180 . PMID 19003884 . S2CID 206013087 .  
  26. ^ a b Arora, Satyam; Doda, Veena; Maria, Arti; Kotwal, Urvershi; Goyal, Saurabh (2015). "Enfermedad hemolítica del recién nacido inducida por anti-M materna seguida de anemia prolongada en gemelos recién nacidos" . Revista asiática de ciencia de la transfusión . 9 (1): 98–101. doi : 10.4103 / 0973-6247.150968 . PMC 4339947 . PMID 25722586 .  
  27. ^ Palfi, Miodrag; Hildén, Jan-Olof; Matthiesen, Leif; Selbing, Anders; Berlín, Gösta (2006). "Un caso de aloinmunización Rh (D) severa tratada por recambio plasmático intensivo e inmunoglobulina intravenosa a dosis altas". Ciencia de la transfusión y aféresis . 35 (2): 131–6. doi : 10.1016 / j.transci.2006.07.002 . PMID 17045529 . 
  28. ^ Ruma, Michael S .; Moise, Kenneth J .; Kim, Eunhee; Murtha, Amy P .; Prutsman, Wendy J .; Hassan, Sonia S .; Lubarsky, Suzanne L. (2007). "Plasmaféresis combinada e inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la aloinmunización grave de glóbulos rojos maternos". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 196 (2): 138.e1–6. doi : 10.1016 / j.ajog.2006.10.890 . PMID 17306655 . 
  29. ^ Deka, Dipika (2016). "Transfusión intrauterina". Revista de Medicina Fetal . 27 (3): 13-17. doi : 10.1007 / s40556-016-0072-4 . PMID 26811110 . S2CID 42005756 .  
  30. ^ a b Aloinmunización de eritrocitos y embarazo en eMedicine
  31. ^ a b c http://www.uptodate.com/contents/intrauterine-fetal-transfusion-of-red-cells [ se necesita una cita completa ]
  32. ^ a b Tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido ~ en eMedicine
  33. ^ https://www.mombaby.org/wp-content/uploads/2016/03/UNC-Isoimmunization-Detection-Prevention.pdf [ se necesita cita completa ] [ enlace muerto permanente ]
  34. ^ Rimon, E .; Peltz, R .; Gamzu, R .; Yagel, S .; Feldman, B .; Chayen, B .; Achiron, R .; Lipitz, S. (2006). "Manejo de la isoinmunización de Kell - evaluación de un abordaje guiado por Doppler" . Ecografía en Obstetricia y Ginecología . 28 (6): 814-20. doi : 10.1002 / uog.2837 . PMID 16941575 . 
  35. ^ Heddle, Nuevo México; Wentworth, P .; Anderson, DR; Emmerson, D .; Kelton, JG; Blajchman, MA (1995). "Tres ejemplos de enfermedad hemolítica por Rh del recién nacido con una prueba de antiglobulina directa negativa". Medicina transfusional . 5 (2): 113–6. doi : 10.1111 / j.1365-3148.1995.tb00197.x . PMID 7655573 . S2CID 21936425 .  
  36. ^ a b c Evaluación de la enfermedad hemolítica del recién nacido ~ en eMedicine
  37. ^ https://www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/42_Hemol.pdf [ se necesita una cita completa ]
  38. ^ a b c Subcomité de hiperbilirrubinemia de la Academia Estadounidense de Pediatría. (2004). "Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido de 35 o más semanas de gestación" . Pediatría . 114 (1): 297–316. doi : 10.1542 / peds.114.1.297 . PMID 15231951 . 
  39. ^ Onésimo, Roberta; Rizzo, Daniela; Ruggiero, Antonio; Valentini, Piero (2010). "Terapia de inmunoglobulina intravenosa para la enfermedad hemolítica anti-E en el recién nacido". La Revista de Medicina Materno-Fetal y Neonatal . 23 (9): 1059–61. doi : 10.3109 / 14767050903544751 . PMID 20092394 . S2CID 25144401 .  
  40. ^ Gottstein, R (2003). "Revisión sistemática de inmunoglobulina intravenosa en enfermedad hemolítica del recién nacido" . Archives of Disease in Childhood: Fetal and Neonatal Edition . 88 (1): F6-10. doi : 10.1136 / fn.88.1.F6 . PMC 1755998 . PMID 12496219 .  
  41. ^ Seguimiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido ~ en eMedicine
  42. ^ Strobel, Erwin (2008). "Reacciones de transfusión hemolítica" . Medicina Transfusional y Hemoterapia . 35 (5): 346–353. doi : 10.1159 / 000154811 . PMC 3076326 . PMID 21512623 .  
  43. ^ Reacciones de transfusión en eMedicine
  44. ^ https://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm302847.htm [ se necesita una cita completa ]

Otras lecturas

  • Geifmanholtzman, O; Wojtowycz, M; Kosmas, E; Artal, R. (1997). "Aloinmunización femenina con anticuerpos que se sabe que causan enfermedad hemolítica". Obstetricia y Ginecología . 89 (2): 272–5. doi : 10.1016 / S0029-7844 (96) 00434-6 . PMID  9015034 . S2CID  36953155 .
  • Weiner, Carl P .; Widness, John A. (1996). "Disminución de la hemólisis y eritropoyesis fetal en la anemia hemolítica de Kell". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 174 (2): 547–51. doi : 10.1016 / S0002-9378 (96) 70425-8 . PMID  8623782 .

enlaces externos

Clasificación
D
  • ICD - 10 : P55.8
  • ICD - 9-CM : 773,2
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