La hidropesía fetal o hidropesía fetal es una afección del feto que se caracteriza por una acumulación de líquido o edema en al menos dos compartimentos fetales. [1] En comparación, hidropesía alantoidea o hidropesía amniótica es una acumulación excesiva de líquido en el espacio alantoideo o amniótico , respectivamente. [2]
Hidropesía fetal | |
---|---|
Una ecografía que muestra un feto con hidropesía fetal. | |
Especialidad | Obstetricia y ginecología , hematología , inmunología |
Signos y síntomas
Las ubicaciones pueden incluir el tejido subcutáneo del cuero cabelludo , la pleura ( derrame pleural ), el pericardio ( derrame pericárdico ) y el abdomen ( ascitis ). Por lo general, se observa edema en el tejido subcutáneo fetal, lo que a veces conduce a un aborto espontáneo . Es una forma prenatal de insuficiencia cardíaca , en la que el corazón no puede satisfacer la demanda (en la mayoría de los casos anormalmente alta) de flujo sanguíneo. [ cita requerida ]
Causas
La hidropesía fetal suele deberse a la anemia fetal , cuando el corazón necesita bombear un volumen de sangre mucho mayor para suministrar la misma cantidad de oxígeno. Esta anemia puede tener una causa inmune o no inmune. La hidropesía no inmune también puede no estar relacionada con la anemia, por ejemplo, si un tumor fetal o una malformación adenomatoide quística congénita aumenta la demanda de flujo sanguíneo. [3] El aumento de la demanda de gasto cardíaco conduce a insuficiencia cardíaca y el correspondiente edema.
Fisiopatología inmunológica
La enfermedad Rh es la única causa inmunitaria de hidropesía fetal. La eritroblastosis fetal, también conocida como enfermedad Rh, es una enfermedad hemolítica de los recién nacidos. Las madres embarazadas no siempre tienen el mismo tipo de sangre que sus hijos. Durante el parto o durante el embarazo, la madre puede estar expuesta a la sangre del bebé. En el caso de un embarazo en el que el feto tiene el antígeno sanguíneo Rh-D y la madre no, el sistema inmunológico de la madre responderá a los glóbulos rojos como extraños y creará anticuerpos contra el antígeno Rh-D en los glóbulos fetales. La enfermedad Rh se desarrolla en el caso de un segundo embarazo en el que el sistema inmunológico de la madre lanza un ataque, a través de IgG , contra las células sanguíneas Rh-D positivas del bebé. La respuesta inmune da como resultado la hemólisis de los glóbulos rojos fetales que causan anemia grave. [ cita requerida ]
La hemólisis causada por la incompatibilidad Rh provoca hematopoyesis extramedular en el hígado y la médula ósea fetal. [4] El impulso para producir más eritroblastos para ayudar a compensar con la hemólisis trabaja el hígado causando hepatomegalia. La disfunción hepática resultante disminuye la producción de albúmina , lo que a su vez disminuye la presión oncótica . En consecuencia, la disminución de la presión da como resultado edema periférico general y ascitis. [ cita requerida ]
La enfermedad Rh es actualmente una causa poco común de hidropesía fetal inmunomediada. Debido a los métodos preventivos desarrollados en la década de 1970, la incidencia de la enfermedad Rh ha disminuido notablemente. La enfermedad Rh se puede prevenir mediante la administración de inyecciones de IgG anti-D ( Inmunoglobulina Rho (D) ) a madres RhD negativas durante el embarazo y / o dentro de las 72 horas posteriores al parto. Sin embargo, un pequeño porcentaje de madres embarazadas todavía son susceptibles a la enfermedad Rh incluso después de recibir IgG anti-D (inmunoglobulina Rho (D)) [ cita requerida ]
Fisiopatología no inmune
La anemia severa conduce a una circulación hiperdinámica, lo que significa que la insuficiencia cardíaca de alto gasto hace que la sangre circule rápidamente. El bombeo excesivo de sangre hace que el lado izquierdo del corazón falle y provoque edema pulmonar. La acumulación de líquido en los pulmones aumenta la presión en los pulmones y produce vasoconstricción. La vasoconstricción y la hipertensión pulmonar acopladas hacen que falle el lado derecho del corazón, lo que a su vez aumenta la presión hidrostática venosa en el cuerpo. La suma de estos efectos conduce finalmente a edema periférico y ascitis. Con todo, la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo dará lugar a edema pulmonar, mientras que la insuficiencia del lado derecho dará lugar a edema periférico y ascitis. La forma no inmune de hidropesía fetal tiene muchas causas, que incluyen: [5] [6]
- La anemia por deficiencia de hierro
- Taquicardia paroxística supraventricular que provoca insuficiencia cardíaca
- Deficiencia de la enzima beta-glucuronidasa . Esta deficiencia enzimática es la causa de la enfermedad por almacenamiento lisosomal llamada mucopolisacaridosis tipo VII .
- Trastornos congénitos de la glicosilación.
- Infección por parvovirus B19 (quinta enfermedad) de la mujer embarazada (causa más común)
- Citomegalovirus en la madre
- Malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares (antes llamada malformación adenomatoide quística congénita )
- Maternas sífilis y la diabetes mellitus materna
- La alfa-talasemia también puede causar hidropesía fetal cuando los cuatro loci genéticos de la globina α se eliminan o se ven afectados por una mutación. Esto se denomina Hb Barts (consta de tetrámeros y-4).
- Con poca frecuencia , la enfermedad de Niemann-Pick tipo C (NPC) y la enfermedad de Gaucher tipo 2 pueden presentarse con hidropesía fetal.
- Síndrome de Turner
- Tumores , [7] el tipo más común de tumor fetal es el teratoma , particularmente un teratoma sacrococcígeo .
- Síndrome de transfusión gemelo a gemelo (TTTS) en embarazos en los que los gemelos comparten una sola placenta (la hidropesía afecta al gemelo receptor)
- Secuencia gemela anemia-policitemia (TAPS)
- Secuencia de perfusión arterial reversa gemela (TRAPS)
- Hipertiroidismo materno
- Defectos cardíacos fetales y defectos esqueléticos
- Síndrome de Noonan
- Síndrome del espejo , en el que se desarrolla hidrops fetal y placentario en asociación con preeclampsia , edema e hipertensión materna
- Síndrome de Down
Diagnóstico
La hidropesía fetal se puede diagnosticar y controlar mediante ecografías . El diagnóstico oficial se realiza identificando exceso de líquido seroso en al menos un espacio (ascitis, derrame pleural, de derrame pericárdico) acompañado de edema cutáneo (mayor de 5 mm de espesor). También se puede hacer un diagnóstico identificando el exceso de líquido seroso en dos espacios potenciales sin edema acompañante. La ecografía prenatal permite el reconocimiento temprano de la hidropesía fetal y se ha mejorado con la introducción del Doppler MCA . [5]
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa y la etapa del embarazo. [5]
- Los fetos gravemente anémicos , incluidos aquellos con enfermedad Rh y alfa talasemia mayor, pueden tratarse con transfusiones de sangre mientras aún están en el útero. Este tratamiento aumenta las posibilidades de que el feto sobreviva hasta el nacimiento. [5] [8] [9]
- La terapia para la taquiarritmia cardíaca, la taquicardia supraventricular, el aleteo auricular o las etiologías de fibrilación auricular son la administración transplacentaria materna de medicamentos antiarrítmicos. Se recomienda este tipo de tratamiento a menos que el feto esté próximo a término. [10]
- La terapia para la anemia fetal causada por una infección por parvovirus o hemorragia feto-materna es una muestra de sangre fetal seguida de una transfusión intrauterina. Este tratamiento en una edad gestacional avanzada presenta riesgos y no debe realizarse si se considera que los riesgos asociados con el parto son menores que los asociados con el procedimiento. [11]
- El hidrotórax fetal, el quilotórax o el derrame pleural grande asociado con el secuestro broncopulmonar deben tratarse mediante un drenaje del derrame con aguja fetal o la colocación de una derivación toracoamniótica. Este procedimiento se puede realizar antes del parto si la edad gestacional es avanzada. [12]
- La hidropesía fetal resultante de CPAM fetal puede tratarse mediante el drenaje fetal con aguja del derrame o la colocación de una derivación toracoamniótica o la administración materna de corticosteroides, betametasona 12,5 mg IM cada 24 h × 2 dosis o dexametasona 6,25 mg IM cada 12 h × 4 dosis. [13]
- El tratamiento de la hidropesía fetal derivada de TTTS o TAPS requiere la ablación con láser de las anastomosis placentarias o la terminación selectiva. [14]
- El tratamiento de la hidropesía fetal derivada de TRAPS requiere ablación percutánea por radiofrecuencia. [15]
Ver también
- Síndrome del espejo
Referencias
- ^ "Hydrops Fetalis: eMedicine Pediatrics: enfermedad cardíaca y medicina de cuidados intensivos" . Consultado el 11 de febrero de 2010 .
- ^ Knottenbelt, Derek C. (2003). Medicina y cirugía de la yeguada equina . ISBN 9780702021305. Consultado el 11 de febrero de 2010 .
- ^ Isaacs, Hart (enero de 2008). "Hidropesía fetal asociada a tumores". Revista Estadounidense de Perinatología . 25 (1): 43–68. doi : 10.1055 / s-2007-1004826 . ISSN 0735-1631 . PMID 18075961 .
- ^ Jagannathan-Bogdan, Madhumita; Zon, Leonard I. (15 de junio de 2013). "Hematopoyesis" . Desarrollo . 140 (12): 2463–2467. doi : 10.1242 / dev.083147 . ISSN 0950-1991 . PMC 3666375 . PMID 23715539 .
- ^ a b c d Norton, Mary E .; Chauhan, Suneet P .; Dashe, Jodi S. (febrero de 2015). "Sociedad de medicina materno-fetal (SMFM) guía clínica n. ° 7: hidropesía fetal no inmunitaria". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 212 (2): 127-139. doi : 10.1016 / j.ajog.2014.12.018 . ISSN 0002-9378 . PMID 25557883 .
- ^ Nassr, Ahmed A .; Ness, amén; Hosseinzadeh, Pardis; Salmanian, Bahram; Espinoza, Jimmy; Berger, Victoria; Werner, Eleonore; Erfani, Hadi; Welty, Stephen; Bateni, Zhoobin H .; Shamshirsaz, Amir A. (2018). "Resultado y tratamiento de la hidropesía fetal no inmunitaria diagnosticada prenatalmente" . Diagnóstico y terapia fetal . 43 (2): 123-128. doi : 10.1159 / 000475990 . ISSN 1015-3837 . PMID 28647738 . S2CID 3601812 .
- ^ Isaacs, Hart (enero de 2008). "Hidropesía fetal asociada a tumores". Revista Estadounidense de Perinatología . 25 (1): 043–068. doi : 10.1055 / s-2007-1004826 . ISSN 0735-1631 . PMID 18075961 .
- ^ Vichinsky, Elliott P. (1 de enero de 2009). "Alfa talasemia mayor: nuevas mutaciones, tratamiento intrauterino y resultados" . Hematología . 2009 (1): 35–41. doi : 10.1182 / asheducation-2009.1.35 . ISSN 1520-4391 . PMID 20008180 .
- ^ Derderian, S. Christopher; Jeanty, Cerine; Fleck, Shannon R .; Cheng, Lily S .; Peyvandi, Shabnam; Moon-Grady, Anita J .; Farrell, Jody; Hirose, Shinjiro; González, Juan; Keller, Roberta L .; MacKenzie, Tippi C. (enero de 2015). "Las muchas caras de la hidropesía" . Revista de Cirugía Pediátrica . 50 (1): 50–54. doi : 10.1016 / j.jpedsurg.2014.10.027 . ISSN 0022-3468 . PMC 4315667 . PMID 25598092 .
- ^ Donofrio, Mary T .; Moon-Grady, Anita J .; Hornberger, Lisa K .; Copel, Joshua A .; Sklansky, Mark S .; Abuhamad, Alfred; Cuneo, Bettina F .; Huhta, James C .; Jonas, Richard A .; Krishnan, Anita; Lacey, Stephanie (27 de mayo de 2014). "Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cardíaca fetal: una declaración científica de la American Heart Association" . Circulación . 129 (21): 2183–2242. doi : 10.1161 / 01.cir.0000437597.44550.5d . ISSN 0009-7322 . PMID 24763516 .
- ^ Centros para el Control de Enfermedades (CDC) (17 de febrero de 1989). "Riesgos asociados con la infección por parvovirus B19 humano". MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 38 (6): 81–88, 93–97. ISSN 0149-2195 . PMID 2536885 .
- ^ Yinon, Y .; Grisaru-Granovsky, S .; Chaddha, V .; Windrim, R .; Seaward, PGR; Kelly, EN; Beresovska, O .; Ryan, G. (julio de 2010). "Resultado perinatal después de la inserción de una derivación torácica fetal para el derrame pleural" . Ultrasonido en Obstetricia y Ginecología . 36 (1): 58–64. doi : 10.1002 / uog.7507 . ISSN 1469-0705 . PMID 20069656 . S2CID 206542529 .
- ^ Wilson, R. Douglas; Baxter, Jason K .; Johnson, Mark P .; Rey, María; Kasperski, Stefanie; Crombleholme, Timothy M .; Flake, Alan W .; Hedrick, Holly L .; Howell, Lori J .; Adzick, N. Scott (2004). "Derivaciones toracoamnióticas: tratamiento fetal de derrames pleurales y malformaciones adenomatoides quísticas congénitas" . Diagnóstico y terapia fetal . 19 (5): 413–420. doi : 10.1159 / 000078994 . ISSN 1015-3837 . PMID 15305098 . S2CID 24586927 .
- ^ Sociedad de Medicina Materno-Fetal; Simpson, Lynn L. (enero de 2013). "Síndrome de transfusión gemelo-gemelo". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 208 (1): 3–18. doi : 10.1016 / j.ajog.2012.10.880 . ISSN 1097-6868 . PMID 23200164 . S2CID 78687065 .
- ^ Lee, Hanmin; Bebbington, Michael; Crombleholme, Timothy M .; Red de Terapia Fetal de América del Norte (2013). "Los datos del Registro de la Red de Terapia Fetal de América del Norte sobre los resultados de la ablación por radiofrecuencia para la secuencia de perfusión arterial invertida gemela". Diagnóstico y terapia fetal . 33 (4): 224-229. doi : 10.1159 / 000343223 . ISSN 1421-9964 . PMID 23594603 . S2CID 12699823 .
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|