La encefalitis anti-receptor de NMDA es un tipo de inflamación cerebral causada por anticuerpos . [4] Los primeros síntomas pueden incluir fiebre , dolor de cabeza y cansancio. [1] [2] Esto es seguido típicamente por psicosis que se presenta con creencias falsas (delirios) y ver u oír cosas que otros no ven ni oyen (alucinaciones). [1] Las personas también suelen estar agitadas o confundidas. [1] Con el tiempo , suelen ocurrir convulsiones , disminución de la respiración y variabilidad de la presión arterial y la frecuencia cardíaca .[1]
Encefalitis anti-receptor de NMDA | |
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Otros nombres | Encefalitis por anticuerpos del receptor de NMDA, encefalitis por anti-receptor de N-metil-D-aspartato, encefalitis por anti-NMDAR |
Un diagrama esquemático del receptor NMDA | |
Especialidad | Neurología , psiquiatría |
Síntomas | Temprano : fiebre , dolor de cabeza, sensación de cansancio, psicosis , agitación [1] [2] Posteriormente : convulsiones , disminución de la respiración , presión arterial y variabilidad de la frecuencia cardíaca [1] |
Complicaciones | Problemas mentales o de comportamiento a largo plazo [2] |
Inicio habitual | Durante días o semanas [3] |
Factores de riesgo | Teratoma de ovario , desconocido [1] [4] |
Método de diagnóstico | Anticuerpos específicos en el líquido cefalorraquídeo [1] |
Diagnóstico diferencial | Encefalitis viral , psicosis aguda , síndrome neuroléptico maligno [2] |
Tratamiento | Medicación inmunosupresora , cirugía [1] |
Medicamento | Corticosteroides , inmunoglobulina intravenosa (IGIV), plasmaféresis , azatioprina [2] |
Pronóstico | Suele ser bueno (con tratamiento) [1] |
Frecuencia | Relativamente común [2] |
Fallecidos | ~ 4% de riesgo de muerte [2] |
Aproximadamente la mitad de los casos están asociados con tumores , más comúnmente teratomas de los ovarios . [1] [4] Otro desencadenante establecido es la encefalitis por herpesvirus , mientras que la causa en otros casos no está clara. [1] [4] [5] El mecanismo subyacente es autoinmune y el objetivo principal es la subunidad GluN1 de los receptores de N-metil D-aspartato (NMDAR) en el cerebro. [1] [6] El diagnóstico se basa típicamente en encontrar anticuerpos específicos en el líquido cefalorraquídeo . [1] La resonancia magnética del cerebro suele ser normal. [2] El diagnóstico erróneo es común. [6]
El tratamiento suele consistir en medicamentos inmunosupresores y, si hay un tumor, cirugía para extirparlo. [1] Con tratamiento, alrededor del 80% de las personas tienen un buen pronóstico. [1] Los resultados son mejores si el tratamiento se inicia antes. [2] Es posible que persistan problemas mentales o de comportamiento a largo plazo. [2] Aproximadamente el 4% de los afectados mueren a causa de la afección. [2] La recurrencia ocurre en aproximadamente el 10% de las personas. [1]
El número estimado de casos de la enfermedad es de 1,5 por millón de personas por año. [5] La afección es relativamente común en comparación con otros trastornos paraneoplásicos . [2] Aproximadamente el 80% de los afectados son mujeres. [2] Por lo general, ocurre en adultos menores de 45 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. [4] [6] La enfermedad fue descrita por primera vez por Josep Dalmau en 2007. [1] [7]
Signos y síntomas
Antes del desarrollo de un complejo de síntomas que es específico de la encefalitis anti-receptor de NMDA, las personas pueden experimentar síntomas prodrómicos, que incluyen dolores de cabeza , enfermedad similar a la gripe o síntomas similares a una infección de las vías respiratorias superiores . Estos síntomas pueden estar presentes durante semanas o meses antes del inicio de la enfermedad. [8] Más allá de los síntomas prodrómicos , la enfermedad progresa a ritmos variables y los pacientes pueden presentar una variedad de síntomas neurológicos. Durante la etapa inicial de la enfermedad, los síntomas varían levemente entre niños y adultos. Sin embargo, los cambios de comportamiento son un primer síntoma común en ambos grupos. Estos cambios a menudo incluyen agitación , paranoia , psicosis y comportamientos violentos. Otras primeras manifestaciones comunes incluyen convulsiones y movimientos extraños, principalmente de los labios y la boca, pero también incluyen movimientos de pedaleo con las piernas o movimientos de las manos que se asemejan a tocar un piano. Algunos otros síntomas típicos durante el inicio de la enfermedad incluyen deterioro cognitivo, déficit de memoria y problemas del habla (como afasia , perseverancia o mutismo ). [9] [10]
Los síntomas suelen ser de naturaleza psiquiátrica, lo que puede confundir el diagnóstico diferencial. En muchos casos, esto hace que la enfermedad no se diagnostique. [11] A medida que la enfermedad progresa, los síntomas se vuelven médicamente urgentes y a menudo incluyen disfunción autónoma , hipoventilación , ataxia cerebelosa , pérdida de la sensibilidad en un lado del cuerpo , [12] pérdida del conocimiento o catatonia . Durante esta fase aguda, la mayoría de los pacientes requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos para estabilizar la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [ cita requerida ] Una característica distintiva de la encefalitis anti-receptor de NMDA es la presencia concurrente de muchos de los síntomas enumerados anteriormente. La mayoría de los pacientes experimentan al menos cuatro síntomas, y muchos experimentan seis o siete durante el curso de la enfermedad. [9] [10]
Fisiopatología
La condición está mediada por autoanticuerpos que se dirigen a los receptores NMDA en el cerebro. Estos pueden producirse por reactividad cruzada con los receptores de NMDA en los teratomas, que contienen muchos tipos de células, incluidas las células cerebrales, y por tanto presentan una ventana en la que puede producirse una ruptura de la tolerancia inmunológica . Se sospechan otros mecanismos autoinmunitarios en pacientes que no tienen tumores. Si bien aún se debate la fisiopatología exacta de la enfermedad, la evaluación empírica del origen de los anticuerpos anti-receptor de NMDA en suero y líquido cefalorraquídeo lleva a considerar dos posibles mecanismos.
Estos mecanismos pueden estar informados por algunas observaciones simples. Los anticuerpos del receptor de NMDA en suero se encuentran consistentemente en concentraciones más altas que los anticuerpos del líquido cefalorraquídeo, en promedio diez veces más altas. [13] [14] Esto sugiere fuertemente que la producción de anticuerpos es sistémica más que en el cerebro o en el líquido cefalorraquídeo. Cuando las concentraciones se normalizan para la IgG total, se detecta la síntesis intratecal. Esto implica que hay más anticuerpos del receptor de NMDA en el líquido cefalorraquídeo de lo que se podría predecir dadas las cantidades esperadas de IgG total.
- El acceso pasivo implica la difusión de anticuerpos de la sangre a través de una barrera hematoencefálica patológicamente alterada (BBB). [15] Este filtro celular, que separa el sistema nervioso central del sistema circulatorio, normalmente evita que las moléculas más grandes entren en el cerebro. Se han sugerido una variedad de razones para tal colapso en la integridad, y la respuesta más probable son los efectos de la inflamación aguda del sistema nervioso. Asimismo, se ha demostrado que la participación de la hormona liberadora de corticotropina en los mastocitos en el estrés agudo facilita la penetración de la BHE. [16] Sin embargo, también es posible que la disfunción autonómica manifestada en muchos pacientes durante las últimas fases de la enfermedad ayude a la entrada de anticuerpos. Por ejemplo, un aumento de la presión arterial obligaría a proteínas más grandes, como los anticuerpos, a extravasarse en el líquido cefalorraquídeo.
- La producción intratecal (producción de anticuerpos en el espacio intratecal ) también es un mecanismo posible. [17] Dalmau y col. demostraron que 53 de 58 pacientes con la afección tenían BHE al menos parcialmente conservados, mientras que tenían una alta concentración de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo. Además, se ha demostrado que la ciclofosfamida y el rituximab , fármacos utilizados para eliminar las células inmunitarias disfuncionales, son tratamientos de segunda línea con éxito en pacientes en los que la inmunoterapia de primera línea ha fracasado. [18] Estos destruyen el exceso de células productoras de anticuerpos en el saco tecal , aliviando así los síntomas.
Un análisis más sofisticado de los procesos implicados en la presencia de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo sugiere una combinación de estos dos mecanismos en tándem.
Anticuerpos
Una vez que los anticuerpos han entrado en el LCR, se unen a la subunidad NR1 del receptor de NMDA. Hay tres métodos posibles en los que se produce daño neuronal.
- Una reducción en la densidad de los receptores NMDA en el botón postsináptico, debido a la internalización del receptor una vez que el anticuerpo se ha unido. Esto depende de la reticulación de los anticuerpos . [19]
- El antagonismo directo del receptor NMDA por el anticuerpo, similar a la acción de los anestésicos disociativos clásicos fenciclidina y ketamina .
- El reclutamiento de la cascada del complemento a través de la vía clásica (interacción anticuerpo-antígeno). El complejo de ataque de membrana (MAC) es uno de los productos finales de esta cascada [20] y puede insertarse en las neuronas como un barril molecular, permitiendo la entrada de agua. Posteriormente, la célula se lisa. En particular, este mecanismo es poco probable ya que hace que la célula muera, lo cual es inconsistente con la evidencia actual.
Diagnóstico
En primer lugar, existe un alto nivel de sospecha clínica, especialmente en adultos jóvenes que muestran un comportamiento anormal e inestabilidad autonómica. La persona también puede tener alteraciones en el nivel de alerta y convulsiones durante la etapa inicial de la enfermedad. El examen clínico puede revelar aún más delirios y alucinaciones.
La investigación inicial suele consistir en un examen clínico, una resonancia magnética del cerebro, un electroencefalograma y una punción lumbar para el análisis del LCR . La resonancia magnética del cerebro puede mostrar anomalías en los lóbulos temporal y frontal, pero lo hacen en menos de la mitad de los casos. Una exploración por FDG-PET del cerebro puede mostrar anomalías en los casos en que la exploración por resonancia magnética es normal. [21] El EEG es anormal en casi 90% de los casos y por lo general muestra una actividad de onda lenta general o focal. [22] El análisis del LCR a menudo muestra cambios inflamatorios con niveles aumentados de glóbulos blancos , proteína total y la presencia de bandas oligoclonales . [23] Los anticuerpos del receptor de NMDA se pueden detectar en suero y / o LCR. La FDG-PET de cuerpo entero generalmente se realiza como parte de la detección de tumores. Se puede realizar una ecografía ginecológica o una resonancia magnética pélvica para buscar un teratoma ovárico en mujeres.
Se han propuesto criterios de diagnóstico para encefalitis anti-receptor de NMDA probable y definitiva para facilitar el diagnóstico en una etapa temprana de la enfermedad y ayudar a iniciar el tratamiento temprano. [24]
Gestión
Si se descubre que una persona tiene un tumor, el pronóstico a largo plazo es generalmente mejor y la probabilidad de recaída es mucho menor. Esto se debe a que el tumor se puede extirpar quirúrgicamente, erradicando así la fuente de autoanticuerpos. En general, se cree que el diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo mejoran los resultados de los pacientes, pero esto sigue siendo imposible de saber sin datos de ensayos controlados aleatorios. [9] Dado que la mayoría de los pacientes son atendidos inicialmente por psiquiatras, es fundamental que todos los médicos (especialmente los psiquiatras) consideren la encefalitis anti-receptor de NMDA como una posible causa de psicosis aguda en pacientes jóvenes sin antecedentes neuropsiquiátricos.
- Si se detecta un tumor, su extirpación debe realizarse junto con la inmunoterapia de primera línea . Esto incluye esteroides para inhibir el sistema inmunológico, inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis para eliminar físicamente los autoanticuerpos. Un estudio de 577 pacientes mostró que durante cuatro semanas, aproximadamente la mitad de los pacientes mejoraron después de recibir inmunoterapia de primera línea. [9]
- La inmunoterapia de segunda línea incluye rituximab , un anticuerpo monoclonal que se dirige al receptor CD20 en la superficie de las células B , destruyendo así las células B autorreactivas. La ciclofosfamida , un agente alquilante que reticula el ADN y se usa para tratar tanto el cáncer como las enfermedades autoinmunes, a veces ha demostrado su utilidad cuando otras terapias han fallado.
- Otros medicamentos, como alemtuzumab , siguen siendo experimentales. [25]
Pronóstico
El proceso de recuperación de la encefalitis anti-NMDAR puede llevar varios meses. Los síntomas pueden reaparecer en orden inverso: el paciente puede comenzar a experimentar psicosis nuevamente, lo que lleva a muchas personas a creer falsamente que el paciente no se está recuperando. A medida que continúa el proceso de recuperación, la psicosis se desvanece. Por último, el comportamiento social y las funciones ejecutivas de la persona comienzan a mejorar. [8]
Epidemiología
El número estimado de casos de la enfermedad es de 1,5 por millón de personas por año. [5] Según el Proyecto de Encefalitis de California, la enfermedad tiene una incidencia más alta que sus contrapartes virales individuales en pacientes menores de 30 años. [26] La serie de casos más grande a partir de 2013 caracterizó a 577 personas con encefalitis anti-receptor de NMDA. Los datos fueron limitados, pero proporcionan la mejor aproximación de la distribución de la enfermedad. Encontró que las mujeres representan el 81% de los casos. El inicio de la enfermedad está sesgado hacia los niños, con una mediana de edad de diagnóstico de 21 años. Más de un tercio de los casos fueron niños, mientras que solo el 5% de los casos fueron pacientes mayores de 45 años. Esta misma revisión encontró que 394 de 501 pacientes (79%) tuvieron un buen resultado a los 24 meses. [9] Murieron 30 personas (6%) y el resto quedó con déficits leves a graves. El estudio mencionó que del 38% que presentaba tumores, el 94% de las que presentaban teratomas de ovario . Dentro de ese subconjunto, las mujeres africanas y asiáticas tenían más probabilidades de tener un tumor, pero esto no era relevante para la prevalencia de la enfermedad dentro de esos grupos raciales. [9]
sociedad y Cultura
Se sospecha que la encefalitis anti-receptor de NMDA es una causa subyacente de relatos históricos de posesión demoníaca . [27] [28] [29] [30]
La reportera del New York Post , Susannah Cahalan, escribió un libro titulado Brain on Fire: My Month of Madness sobre su experiencia con la enfermedad. [31] Posteriormente se convirtió en una película del mismo nombre . [32]
El liniero defensivo de los Dallas Cowboys Amobi Okoye pasó 17 meses luchando contra la encefalitis del receptor anti-NMDA. Además de tres meses en un coma inducido médicamente, experimentó una brecha de memoria de 145 días y perdió 78 libras. Regresó a la práctica el 23 de octubre de 2014 [33].
Knut , un oso polar del Jardín Zoológico de Berlín que murió el 19 de marzo de 2011, fue diagnosticado con encefalitis anti-receptor de NMDA en agosto de 2015. Este fue el primer caso descubierto en un animal no humano. [34] [35] [36]
En Hannibal Will Graham se vio afectado por encefalitis por receptor de NMDA o por anticuerpos, también conocida como encefalitis anti-NMDAR. [37]
La serie de televisión Something's Killing Me presentó un episodio llamado "Into Madness" que presentaba dos casos de la enfermedad. [38]
Ver también
- Anticuerpos anti-receptor de glutamato
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enlaces externos
Clasificación | D
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