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Síndrome neuroléptico maligno
Haloperidol (Haldol) .jpg
Haloperidol , una causa conocida de NMS
EspecialidadMedicina de cuidados intensivos , neurología , psiquiatría
SíntomasFiebre alta , confusión, rigidez de los músculos, presión arterial variable, sudoración [1]
ComplicacionesRabdomiólisis , niveles altos de potasio en sangre , insuficiencia renal , convulsiones [1] [2]
Inicio habitualDentro de unas semanas [3]
CausasMedicación neuroléptica o antipsicótica [1]
Factores de riesgoDeshidratación, agitación , catatonia [4]
Método de diagnósticoBasado en síntomas en alguien que ha comenzado a tomar neurolépticos en el último mes [2]
Diagnóstico diferencialGolpe de calor , hipertermia maligna , síndrome serotoninérgico , catatonia letal [2]
TratamientoSuspender el medicamento causante, enfriamiento rápido, comenzar con otros medicamentos [2]
MedicamentoDantroleno , bromocriptina , diazepam [2]
Pronóstico10% de riesgo de muerte [4]
Frecuencia15 por 100.000 por año (con neurolépticos) [1]

El síndrome neuroléptico maligno ( SNM ) es una reacción poco frecuente [5] [6] pero potencialmente mortal que puede ocurrir en respuesta a la medicación neuroléptica o antipsicótica . [1] Los síntomas incluyen fiebre alta , confusión, rigidez de los músculos, presión arterial variable, sudoración y frecuencia cardíaca rápida. [1] Las complicaciones pueden incluir rabdomiólisis , niveles altos de potasio en sangre , insuficiencia renal o convulsiones . [1] [2]

Cualquier medicamento dentro de la familia de los neurolépticos puede causar la afección, aunque los antipsicóticos típicos parecen tener un riesgo mayor que los atípicos , [1] específicamente los antipsicóticos de primera generación como el haloperidol. [7] El inicio suele ocurrir unas pocas semanas después de comenzar a tomar el medicamento, pero puede ocurrir en cualquier momento. [1] [3] Los factores de riesgo incluyen deshidratación, agitación y catatonia . [4] Disminuir rápidamente el uso de levodopa también puede desencadenar la afección. [1] El mecanismo subyacente implica el bloqueo de los receptores de dopamina . [1]El diagnóstico se basa en los síntomas. [2]

El manejo incluye suspender el medicamento que causa el problema, enfriar rápidamente y comenzar con otros medicamentos. [2] Los medicamentos utilizados incluyen dantroleno , bromocriptina y diazepam . [2] El riesgo de muerte entre los afectados es de alrededor del 10%. [4] Se requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos para mejorar los resultados. [1] Muchas personas pueden eventualmente reiniciar con una dosis más baja de antipsicótico. [2] [3]

A partir de 2011, entre los que están en hospitales psiquiátricos con neurolépticos, aproximadamente 15 de cada 100.000 se ven afectados por año (0,015%). [1] En la segunda mitad del siglo XX, las tasas eran más de 100 veces más altas, alrededor del 2% (2.000 por 100.000). [1] Los hombres parecen verse afectados con más frecuencia que las mujeres. [1] La afección se describió por primera vez en 1956. [1]

Signos y síntomas [ editar ]

Los primeros síntomas del síndrome neuroléptico maligno suelen ser calambres y temblores musculares , fiebre , síntomas de inestabilidad del sistema nervioso autónomo como presión arterial inestable y cambios repentinos en el estado mental (agitación, delirio o coma ). Una vez que aparecen los síntomas, pueden progresar rápidamente y alcanzar la intensidad máxima en tan solo tres días. Estos síntomas pueden durar entre ocho horas y cuarenta días. [4]

Los médicos a veces malinterpretan los síntomas como síntomas de una enfermedad mental, lo que puede provocar un retraso en el tratamiento. [8] El SNM es menos probable si una persona ha estado estable previamente durante un período de tiempo con antipsicóticos, especialmente en situaciones en las que no se ha cambiado la dosis y no hay problemas de incumplimiento o consumo de sustancias psicoactivas que se sabe que empeoran la psicosis . [ cita requerida ]

  • Aumento de la temperatura corporal> 38 ° C (> 100,4 ° F), o
  • Conciencia confundida o alterada
  • transpiración
  • Músculos rígidos
  • Desequilibrio autonómico

Causas [ editar ]

El SNM suele ser causado por el uso de fármacos antipsicóticos, y una amplia gama de fármacos puede provocar SNM. [9] Se informa que las personas que usan butirofenonas (como haloperidol y droperidol ) o fenotiazinas (como prometazina y clorpromazina ) corren mayor riesgo. Sin embargo, también se han implicado en algunos casos varios antipsicóticos atípicos como clozapina , olanzapina , risperidona , quetiapina y ziprasidona . [10]

El SNM también puede ocurrir en personas que toman medicamentos dopaminérgicos (como levodopa ) para la enfermedad de Parkinson, con mayor frecuencia cuando la dosis del medicamento se reduce abruptamente. [11] Además, otros fármacos con actividad antidopaminérgica, como el antiemético metoclopramida , pueden inducir NMS. [12] Los tetracíclicos con actividad anti-dopaminérgica se han relacionado con NMS en informes de casos, como las amoxapinas . Además, se sabe que la desipramina , la dotiepina , la fenelzina , la tetrabenazina y la reserpina desencadenan el SNM. [13] Siel litio puede causar SNM no está claro. [14]

A nivel molecular, el SNM es causado por una reducción marcada y repentina de la actividad de la dopamina, ya sea por la abstinencia de agentes dopaminérgicos o por el bloqueo de los receptores de dopamina. [ cita requerida ]

Factores de riesgo [ editar ]

Uno de los factores de riesgo más claros en el desarrollo de SNM es el curso de la terapia con medicamentos elegida para tratar una afección. Se sabe que el uso de neurolépticos de alta potencia, un aumento rápido en la dosis de neurolépticos y el uso de formas de neurolépticos de acción prolongada aumentan el riesgo de desarrollar SNM. [15]

Se ha supuesto que existe un factor de riesgo genético para el SNM, ya que los gemelos idénticos han presentado SNM en un caso, y una madre y dos de sus hijas han presentado SNM en otro caso. [dieciséis]

Demográficamente, parece que los hombres, especialmente los menores de cuarenta años, tienen mayor riesgo de desarrollar SNM, aunque no está claro si el aumento de la incidencia es el resultado de un mayor uso de neurolépticos en hombres menores de cuarenta años. [9] También se ha sugerido que las mujeres en el posparto pueden tener un mayor riesgo de SNM. [17]

Un factor de riesgo importante para esta afección es la demencia con cuerpos de Lewy . Estos pacientes son extremadamente sensibles a los neurolépticos. Como resultado, los neurolépticos deben usarse con precaución en todos los casos de demencia. [18]

Fisiopatología [ editar ]

Se cree comúnmente que el mecanismo depende de la disminución de los niveles de actividad de la dopamina debido a:

  • Bloqueo del receptor de dopamina
  • Función genéticamente reducida del receptor de dopamina D 2 [19]

Se ha propuesto que el bloqueo de los receptores tipo D2 (D2, D3 y D4) induce una liberación masiva de glutamato, generando catatonia, neurotoxicidad y miotoxicidad. [20] [21] Además, el bloqueo de diversos receptores de serotonina por los antipsicóticos atípicos y la activación de los receptores 5HT1 por algunos de ellos reduce la liberación de GABA e indirectamente induce la liberación de glutamato, empeorando este síndrome. [22]

Lo más probable es que los síntomas musculares sean causados ​​por el bloqueo del receptor de dopamina D 2 , lo que conduce a una función anormal de los ganglios basales similar a la observada en la enfermedad de Parkinson . [23]

Sin embargo, el fracaso del antagonismo del receptor de dopamina D 2 , o la disfunción del receptor de dopamina, no explica completamente los síntomas y signos de presentación de NMS, así como la aparición de NMS con fármacos antipsicóticos atípicos con menor actividad de dopamina D 2 . [24] Esto ha llevado a la hipótesis de hiperactividad simpatoadrenal (resultado de eliminar la inhibición tónica del sistema nervioso simpático ) como un mecanismo para el SNM. [25] La liberación de calcio del retículo sarcoplásmico aumenta con el uso de antipsicóticos. Esto puede resultar en un aumento de la contractilidad muscular, que puede desempeñar un papel en la degradación del músculo, la rigidez muscular y la hipertermia. Algunos fármacos antipsicóticos, comose sabe que los neurolépticos típicos bloquean los receptores de dopamina; Otros estudios han demostrado que cuando se retiran los medicamentos que suministran dopamina, se presentan síntomas similares a los del SNM. [4]

También se cree que existe una superposición considerable entre la catatonia maligna y el SNM en su fisiopatología, siendo la primera idiopática y la última la forma inducida por fármacos del mismo síndrome. [26]

El recuento elevado de glóbulos blancos y la concentración plasmática de creatinfosfocinasa (CPK) que se observa en personas con SNM se debe al aumento de la actividad muscular y a la rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular). [27] El paciente puede sufrir crisis hipertensiva y acidosis metabólica . Se informa una ralentización no generalizada en un EEG en alrededor del 50% de los casos. [ cita requerida ]

Se cree que la fiebre que se observa con el SNM es causada por el bloqueo del receptor de dopamina hipotalámico. Los problemas periféricos (el recuento alto de glóbulos blancos y CPK) son causados ​​por los fármacos antipsicóticos. Causan una mayor liberación de calcio del retículo sarcoplásmico de las células musculares, lo que puede resultar en rigidez y eventual degradación celular. Ningún estudio importante ha informado una explicación para el EEG anormal , pero es probable que también sea atribuible al bloqueo de la dopamina que conduce a cambios en las vías neuronales. [9]

Diagnóstico [ editar ]

Diagnóstico diferencial [ editar ]

Diferenciar el SNM de otros trastornos neurológicos puede resultar muy difícil. Se requiere el juicio de expertos para separar los síntomas del SNM de otras enfermedades. Algunas de las enfermedades más comúnmente confundidas son encefalitis , encefalopatía tóxica , estado epiléptico , golpe de calor , catatonia e hipertermia maligna . Debido a la rareza comparativa del SNM, a menudo se pasa por alto y se retrasa el tratamiento inmediato del síndrome. Las drogas como la cocaína y la anfetamina también pueden producir síntomas similares. [4] [28]

El diagnóstico diferencial es similar al de la hipertermia e incluye el síndrome serotoninérgico . [29] Las características que distinguen al SNM del síndrome de la serotonina incluyen bradicinesia , rigidez muscular y un recuento alto de glóbulos blancos. [30]

Tratamiento [ editar ]

El SNM es una emergencia médica y puede provocar la muerte si no se trata. El primer paso es suspender la medicación antipsicótica y tratar la hipertermia de forma agresiva, como con mantas refrescantes o compresas de hielo en las axilas y la ingle. Los cuidados de apoyo en una unidad de cuidados intensivos con capacidad de soporte circulatorio y ventilatorio son cruciales. El mejor tratamiento farmacológico aún no está claro. El dantroleno se ha utilizado cuando es necesario para reducir la rigidez muscular y, más recientemente, los medicamentos de la vía de la dopamina, como la bromocriptina, han mostrado beneficios. [31] La amantadina es otra opción de tratamiento debido a sus efectos dopaminérgicos y anticolinérgicos. Se puede usar apomorfina , sin embargo, su uso está respaldado por poca evidencia.[23] Se pueden usar benzodiazepinas para controlar la agitación . Los niveles de mioglobina en sangre muy elevadospueden provocardaño renal , por lo que puede ser necesaria una hidratación intravenosa agresiva con diuresis. Cuando se reconoce, los primeros NMS se pueden gestionar con éxito; sin embargo, hasta el 10% de los casos pueden ser fatales. [4]

En caso de que la persona afectada requiera posteriormente un antipsicótico, se recomienda probar una dosis baja de un antipsicótico atípico de baja potencia. [4]

Pronóstico [ editar ]

El pronóstico es mejor cuando se identifica temprano y se trata de manera agresiva. En estos casos, el SNM no suele ser mortal. En estudios anteriores, las tasas de mortalidad por SNM oscilaron entre el 20% y el 38%, pero en 2009 se informó que las tasas de mortalidad habían caído por debajo del 10% durante las dos décadas anteriores debido al reconocimiento temprano y la mejora del tratamiento. [32] La reintroducción al fármaco que originalmente causó el desarrollo del SNM también puede desencadenar una recurrencia, aunque en la mayoría de los casos no es así. [ cita requerida ]

El deterioro de la memoria es una característica constante de la recuperación de NMS y, por lo general, es temporal, aunque en algunos casos puede volverse persistente. [33]

Epidemiología [ editar ]

Los datos agrupados sugieren que la incidencia de SNM está entre el 0,2% y el 3,23%. [34] Sin embargo, una mayor conciencia médica junto con un mayor uso de antipsicóticos atípicos probablemente haya reducido la prevalencia del SNM. [9] Además, los machos jóvenes son particularmente susceptibles y se ha informado que la proporción hombre: mujer es tan alta como 2: 1. [9] [34] [35]

Historia [ editar ]

El NMS se conoció ya en 1956, poco después de la introducción de las primeras fenotiazinas . [36] [ fuente autoeditada? ] El SNM fue descrito por primera vez en 1960 por médicos franceses que habían estado trabajando en un estudio con haloperidol. Ellos caracterizaron la condición que se asoció con los efectos secundarios del haloperidol " síndrome malin des neuroleptiques ", que se tradujo en síndrome neuroléptico maligno. [13]

Investigación [ editar ]

Si bien la fisiopatología del SNM sigue sin estar clara, las dos teorías más prevalentes son: [ cita requerida ]

  • Reducción de la actividad de la dopamina debido al bloqueo del receptor.
  • Hiperactividad simpatoadrenal y disfunción autonómica

En el pasado, la investigación y los estudios clínicos parecían corroborar la teoría del bloqueo del receptor D 2 en la que se pensaba que los fármacos antipsicóticos reducían significativamente la actividad de la dopamina al bloquear los receptores D 2 asociados con este neurotransmisor. Sin embargo, estudios recientes indican un componente genético de la afección. [37] En apoyo del modelo de hiperactividad simpatoadrenal propuesto, se ha planteado la hipótesis de que un defecto en las proteínas reguladoras del calcio dentro de las neuronas simpáticas puede provocar la aparición de SNM. [38] Este modelo de SNM refuerza su presunta asociación con la hipertermia maligna.en el que NMS puede considerarse como una forma neurogénica de esta condición que a su vez está relacionada con proteínas defectuosas relacionadas con el calcio. [ cita requerida ]

Se pensó que la introducción de fármacos antipsicóticos atípicos, con menor afinidad por los receptores de dopamina D 2 , había reducido la incidencia de SNM. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la disminución de la mortalidad puede ser el resultado de una mayor conciencia del médico y el inicio más temprano del tratamiento en lugar de la acción de los medicamentos en sí. [24] El SNM inducido por fármacos atípicos también se parece al SNM "clásico" (inducido por fármacos antipsicóticos "típicos"), lo que arroja aún más dudas sobre la superioridad general de estos fármacos. [39]

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

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Clasificación
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Recursos externos
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  • Paciente Reino Unido : síndrome neuroléptico maligno