De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
Ácido araquidónico
Fórmula estructural del ácido araquidónico
Ácido araquidónico spacefill.png
Ácido araquidónico2.png
Nombres
Nombre IUPAC preferido
Ácido (5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) -Icosa-5,8,11,14-tetraenoico [1]
Otros nombres
5,8,11,14- todo - cis -ácido eicosatetraenoico; todo - ácido cis -5,8,11,14-eicosatetraenoico; Araquidonato
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
3DMet
1713889
CHEBI
CHEMBL
ChemSpider
DrugBank
Tarjeta de información ECHA100.007.304 Edita esto en Wikidata
Número CE
  • 208-033-4
58972
KEGG
MallaÁcido araquidónico +
Número RTECS
  • CE6675000
UNII
  • EnChI = 1S / C20H32O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20 (21) 22 / h6-7,9-10,12-13,15-16H, 2-5,8,11,14,17-19H2,1H3, (H, 21,22) ☒norte
    Clave: YZXBAPSDXZZRGB-UHFFFAOYSA-N ☒norte
  • EnChI = 1S / C20H32O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20 (21) 22 / h6-7,9-10,12-13,15-16H, 2-5,8,11,14,17-19H2,1H3, (H, 21,22) / b7-6-, 10-9-, 13-12-, 16-15-
  • Clave: YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N
  • CCCCC / C = C \ C / C = C \ C / C = C \ C / C = C \ CCCC (= O) O
Propiedades
C 20 H 32 O 2
Masa molar304,474  g · mol −1
Densidad0,922 g / cm 3
Punto de fusion -49 ° C (-56 ° F; 224 K)
Punto de ebullición 169 a 171 ° C (336 a 340 ° F; 442 a 444 K) a 0,15 mmHg
log P6.994
Acidez (p K a )4.752
Peligros
Pictogramas GHS
Palabra de señal GHSAdvertencia
Declaraciones de peligro GHS
H302 , H312 , H315 , H319 , H332 , H335
Consejos de prudencia del SGA
P261 , P264 , P270 , P271 , P280 , P301 + 312 , P302 + 352 , P304 + 312 , P304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P312 , P321 , P322 , P330 , P332 + 313 , P337 + 313 , P362 , P363 , P403 + 233 , P405 , P501
NFPA 704 (diamante de fuego)
1
1
0
punto de inflamabilidad 113 ° C (235 ° F; 386 K)
Compuestos relacionados
Compuestos relacionados
Ácido eicosatetraenoico
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
☒norte verificar  ( ¿qué es   ?)chequeY☒norte
Referencias de Infobox

El ácido araquidónico ( AA , a veces ARA ) es un ácido graso omega-6 poliinsaturado 20: 4 (ω-6), o 20: 4 (5,8,11,14). [2] Está relacionado estructuralmente con el ácido araquídico saturado que se encuentra en la mantequilla de cupuaçu . [3] Su nombre deriva de la nueva palabra latina arachis (maní), pero es importante señalar que el aceite de maní no contiene ácido araquidónico. [4]

Química [ editar ]

En la estructura química , el ácido araquidónico es un ácido carboxílico con una cadena de 20 carbonos y cuatro cis - dobles enlaces ; el primer doble enlace se encuentra en el sexto carbono desde el extremo omega.

Algunas fuentes químicas definen "ácido araquidónico" para designar cualquiera de los ácidos eicosatetraenoicos . Sin embargo, casi todos los escritos en biología, medicina y nutrición limitan el término a todo el ácido cis -5,8,11,14-eicosatetraenoico.

Biología [ editar ]

El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado presente en los fosfolípidos (especialmente fosfatidiletanolamina , fosfatidilcolina y fosfatidilinosítidos ) de las membranas de las células del cuerpo y es abundante en el cerebro , los músculos y el hígado . El músculo esquelético es un sitio especialmente activo de retención de ácido araquidónico, que representa aproximadamente el 10-20% del contenido de ácidos grasos fosfolípidos típicamente. [5]

Además de estar involucrado en la señalización celular como un segundo mensajero lipídico involucrado en la regulación de enzimas de señalización, como las isoformas PLC -γ, PLC-δ y PKC -α, -β y -γ, el ácido araquidónico es un factor inflamatorio clave. intermedio y también puede actuar como vasodilatador . [6] (Tenga en cuenta las rutas sintéticas separadas, como se describe en la sección siguiente).

Ácido graso condicionalmente esencial [ editar ]

Artículo principal: Ácido graso esencial
El ácido araquidónico en el cuerpo humano generalmente proviene de fuentes animales de la dieta (carne, huevos).

El ácido araquidónico no es uno de los ácidos grasos esenciales . Sin embargo, se vuelve esencial si existe una deficiencia de ácido linoleico o si se produce una incapacidad para convertir el ácido linoleico en ácido araquidónico. Algunos mamíferos carecen de la capacidad o tienen una capacidad muy limitada para convertir el ácido linoleico en ácido araquidónico, lo que lo convierte en una parte esencial de sus dietas. Dado que el consumo de ácido linoleico no parece afectar los niveles de ácido araquidónico en plasma / suero o eritrocitos, no está claro si los humanos pueden convertir el ácido linoleico en ácido araquidónico. [7] Dado que en las plantas comunes se encuentra poco o nada de ácido araquidónico, estos animales son carnívoros obligados.; el gato es un ejemplo común de incapacidad para desaturar ácidos grasos esenciales. [8] [9] Sin embargo, se ha obtenido una fuente comercial de ácido araquidónico del hongo Mortierella alpina . [10]

Biosíntesis y cascada en humanos [ editar ]

Síntesis de eicosanoides.

El ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos por hidrólisis, catalizada por la fosfolipasa A2 (PLA 2 ). [6]

El ácido araquidónico con fines de señalización parece derivarse de la acción de la fosfolipasa citosólica A2 del grupo IVA (cPLA 2 , 85 kDa), mientras que el ácido araquidónico inflamatorio se genera por la acción de una PLA 2 secretora de bajo peso molecular (sPLA 2 , 14). -18 kDa). [6]

El ácido araquidónico es un precursor de una amplia gama de eicosanoides :

  • Las enzimas ciclooxigenasa -1 y -2 (es decir, prostaglandina G / H sintasa 1 y 2 { PTGS1 y PTGS2 }) convierten el ácido araquidónico en prostaglandina G2 y prostaglandina H2 , que a su vez pueden convertirse en diversas prostaglandinas , prostaciclina , tromboxanos , y al producto de 17 carbonos del metabolismo del tromboxano de la prostaglandina G2 / H2, ácido 12-hidroxiheptadecatrienoico (12-HHT). [11] [12]
  • La enzima 5-lipoxigenasa cataliza la oxidación del ácido araquidónico a ácido 5-hidroperoxieicosatetraenoico ( 5-HPETE ), que a su vez se convierte en varios leucotrienos (es decir, leucotrienos B4 , leucotrienos C4 , leucotrienos D4 y leucotrienos E4 , así como en 5- ácido hidroxieicosatetraenoico ( 5-HETE ) que luego se puede metabolizar más a 5-HETE, el análogo 5-cetogénico más potente, ácido 5-oxo-eicosatetraenoico (5-oxo-ETE) (ver también ácido 5-hidroxieicosatetraenoico) . [13]
  • Las enzimas 15-lipoxigenasa-1 ( ALOX15 y 15-lipoxigenasa-2 ( ALOX15B catalizan la oxidación del ácido araquidónico a ácido 15-hidroperoxieicosatetraenoico (15-HPETE), que luego se puede convertir en ácido 15-hidroxieicosatetraenoico (15-HETE) y lipoxinas ; [14] [15] [16] 15-Lipoxigenasa-1 también puede metabolizar aún más 15-HPETE a eoxinas en una vía análoga a (y presumiblemente usando las mismas enzimas que se usan en) la vía que metaboliza 5-HPETE para leucotrienos. [17]
  • La enzima 12-lipoxigenasa ( ALOX12 ) cataliza la oxidación del ácido araquidónico a ácido 12-hidroperoxieicosatetraenoico (12-HPETE), que luego puede metabolizarse a ácido 12-hidroxieicosatetraenoico (12-HETE) y a hepoxilinas . [18]
  • El ácido araquidónico también es un precursor de la anandamida . [19]
  • Parte del ácido araquidónico se convierte en ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETE) y ácidos epoxieicosatrienoicos (EET) por la epoxigenasa . [20]

La producción de estos derivados y sus acciones en el cuerpo se conocen colectivamente como la "cascada del ácido araquidónico"; consulte las interacciones de ácidos grasos esenciales y los enlaces de enzimas y metabolitos que se dan en el párrafo anterior para obtener más detalles.

Activación de PLA 2 [ editar ]

Más información: Fosfolipasa A2 § Reglamento

PLA 2 , a su vez, se activa mediante la unión del ligando a los receptores, que incluyen:

  • Receptores 5-HT2 [21]
  • mGLUR1 [21]
  • receptor de bFGF [21]
  • Receptor de IFN-α [21]
  • Receptor de IFN-γ [21]

Además, cualquier agente que incremente el calcio intracelular puede provocar la activación de algunas formas de PLA 2 . [22]

Activación del PLC [ editar ]

Más información: Fosfolipasa C § Activación

Alternativamente, el ácido araquidónico se puede escindir de los fosfolípidos después de que la fosfolipasa C (PLC) escinde el grupo trifosfato de inositol , produciendo diacilglicerol (DAG), que posteriormente es escindido por la lipasa DAG para producir ácido araquidónico. [21]

Los receptores que activan esta vía incluyen:

  • Receptor A1 [22]
  • Receptor D2 [22]
  • Receptor adrenérgico α-2 [22]
  • Receptor 5-HT1 [22]

El PLC también puede ser activado por MAP quinasa . Los activadores de esta vía incluyen PDGF y FGF . [22]

En el cuerpo [ editar ]

Crecimiento muscular [ editar ]

El ácido araquidónico promueve la reparación y el crecimiento del tejido del músculo esquelético a través de la conversión a prostaglandina PGF2 alfa durante y después del ejercicio físico . [23] PGF2alpha promueve la síntesis de proteínas musculares mediante la señalización a través de la vía Akt / mTOR , [23] similar a la leucina , el ácido β-hidroxi β-metilbutírico (HMB) y los ácidos fosfatídicos .

Cerebro [ editar ]

El ácido araquidónico es uno de los ácidos grasos más abundantes en el cerebro y está presente en cantidades similares al ácido docosahexaenoico (DHA). Los dos representan aproximadamente el 20% de su contenido de ácidos grasos. [24] Al igual que el DHA, la salud neurológica depende de niveles suficientes de ácido araquidónico. Entre otras cosas, el ácido araquidónico ayuda a mantener la fluidez de la membrana celular del hipocampo . [25] También ayuda a proteger el cerebro del estrés oxidativo al activar el receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas . [26] ARA también activa la sintaxina -3 (STX-3), una proteína involucrada en el crecimiento y reparación de neuronas. [27]

El ácido araquidónico también participa en el desarrollo neurológico temprano. En un estudio, los bebés (18 meses) que recibieron ácido araquidónico suplementario durante 17 semanas demostraron mejoras significativas en la inteligencia, según lo medido por el Índice de desarrollo mental. [28] Este efecto se ve reforzado por la suplementación simultánea de ARA con DHA.

En los adultos, el metabolismo alterado de ARA puede contribuir a trastornos neuropsiquiátricos como la enfermedad de Alzheimer y el trastorno bipolar . [29] Existe evidencia de alteraciones significativas en la conversión del ácido araquidónico en otras moléculas bioactivas (sobreexpresión o alteraciones en la cascada de la enzima ARA) en estas condiciones.

Enfermedad de Alzheimer [ editar ]

Los estudios sobre el ácido araquidónico y la patogenia de la enfermedad de Alzheimer han mostrado resultados mixtos, con un estudio de AA y sus metabolitos que sugiere que están asociados con la aparición de la enfermedad de Alzheimer, [30] mientras que otro estudio sugiere que la suplementación de ácido araquidónico durante la Las primeras etapas de esta enfermedad pueden ser eficaces para reducir los síntomas y retrasar el progreso de la enfermedad. [31] Se necesitan estudios adicionales sobre la suplementación con ácido araquidónico para pacientes con Alzheimer. Otro estudio indica que la contaminación del aire es la fuente de inflamación y los metabolitos del ácido araquidónico promueven la inflamación para señalar al sistema inmunológico el daño celular. [32]

Suplemento de culturismo [ editar ]

El ácido araquidónico se comercializa como un suplemento anabólico para el culturismo.en una variedad de productos. Se ha demostrado que la suplementación con ácido araquidónico (1,500 mg / día durante 8 semanas) aumenta la masa corporal magra, la fuerza y ​​la potencia anaeróbica en hombres experimentados entrenados en resistencia. Esto se demostró en un estudio controlado con placebo en la Universidad de Tampa. Treinta hombres (de 20,4 ± 2,1 años) tomaron ácido araquidónico o un placebo durante 8 semanas y participaron en un programa de entrenamiento de resistencia controlado. Después de 8 semanas, la masa corporal magra (LBM) había aumentado significativamente, y en mayor medida, en el grupo de ARA (1,62 kg) frente a placebo (0,09 kg) (p <0,05). El cambio en el grosor muscular también fue mayor en el grupo de ARA (.47 cm) que en el grupo de placebo (.25 cm) (p <0.05). La potencia anaeróbica de Wingate también aumentó en mayor medida en el grupo ARA (723,01 a 800,66 W) frente al placebo (738,75 a 766,51 W). Finalmente,el cambio en la fuerza total fue significativamente mayor en el grupo ARA (109,92 libras) en comparación con el placebo (75,78 libras). Estos resultados sugieren que la suplementación con ARA puede aumentar positivamente las adaptaciones en la fuerza y ​​la hipertrofia del músculo esquelético en hombres entrenados en resistencia.[33]

Un estudio clínico anterior que examinó los efectos de 1000 mg / día de ácido araquidónico durante 50 días encontró que la suplementación mejora la capacidad anaeróbica y el rendimiento en hombres que hacen ejercicio. Durante este estudio, se observó un efecto significativo de interacción grupo-tiempo en la potencia máxima relativa de Wingate (AA: 1,2 ± 0,5; P: -0,2 ± 0,2 W • kg-1, p = 0,015). También se observaron tendencias estadísticas en 1RM de press de banca (AA: 11,0 ± 6,2; P: 8,0 ± 8,0 kg, p = 0,20), potencia media de Wingate (AA: 37,9 ± 10,0; P: 17,0 ± 24,0 W, p = 0,16), y trabajo total de Wingate (AA: 1292 ± 1206; P: 510 ± 1249 J, p = 0,087). La suplementación con AA durante el entrenamiento de resistencia promovió aumentos significativos en la potencia máxima relativa con otras variables relacionadas con el rendimiento que se acercan a la significación. Estos hallazgos apoyan el uso de AA como ergogénico. [34]

Ácido araquidónico alimentario e inflamación [ editar ]

El aumento del consumo de ácido araquidónico no provocará inflamación durante las condiciones metabólicas normales a menos que se mezclen los productos de peroxidación lipídica . El ácido araquidónico se metaboliza a eicosanoides proinflamatorios y antiinflamatorios durante y después de la respuesta inflamatoria, respectivamente. El ácido araquidónico también se metaboliza a eicosanoides inflamatorios y antiinflamatorios durante y después de la actividad física para promover el crecimiento. Sin embargo, la inflamación crónica por toxinas exógenas y el ejercicio excesivo no debe confundirse con la inflamación aguda por el ejercicio y el descanso suficiente que requiere la respuesta inflamatoria para promover la reparación y el crecimiento de los microdesgarros de los tejidos. [35]Sin embargo, la evidencia es mixta. Algunos estudios que administraron entre 840 mg y 2,000 mg por día a individuos sanos durante hasta 50 días no han mostrado aumentos en la inflamación o actividades metabólicas relacionadas. [35] [36] [37] [38] Sin embargo, otros muestran que el aumento de los niveles de ácido araquidónico en realidad se asocia con niveles reducidos de IL-6 e IL-1 proinflamatorios y aumento del factor de necrosis tumoral antiinflamatorio beta . [39] Esto puede resultar en una reducción de la inflamación sistémica. [ cita médica necesaria ]

El ácido araquidónico todavía juega un papel central en la inflamación relacionada con lesiones y muchos estados de enfermedad. La forma en que se metaboliza en el cuerpo dicta su actividad inflamatoria o antiinflamatoria. Las personas que padecen dolores articulares o enfermedad inflamatoria activa pueden encontrar que un mayor consumo de ácido araquidónico exacerba los síntomas, presumiblemente porque se convierte más fácilmente en compuestos inflamatorios. [ cita médica necesaria ] Del mismo modo, no se recomienda un consumo elevado de ácido araquidónico para las personas con antecedentes de enfermedad inflamatoria o que tengan problemas de salud. Es de destacar que, si bien la suplementación con ARA no parece tener efectos proinflamatorios en individuos sanos, puede contrarrestar los efectos antiinflamatorios de los ácidos grasos omega-3.suplementación. [40]

Efectos sobre la salud de la suplementación con ácido araquidónico [ editar ]

La suplementación con ácido araquidónico en dosis diarias de 1000 a 1500 mg durante 50 días ha sido bien tolerada durante varios estudios clínicos, sin que se hayan informado efectos secundarios significativos. Todos los marcadores comunes de salud, incluida la función renal y hepática, [37] lípidos séricos, [41] inmunidad, [42] y agregación plaquetaria [36], parecen no verse afectados con este nivel y duración de uso. Además, las concentraciones más altas de ARA en el tejido muscular pueden estar correlacionadas con una mejor sensibilidad a la insulina. [43] La suplementación con ácido araquidónico de las dietas de adultos sanos parece no ofrecer toxicidad ni riesgo significativo para la seguridad.

Si bien los estudios que analizaron la suplementación con ácido araquidónico en sujetos sedentarios no han logrado encontrar cambios en los marcadores inflamatorios en reposo en dosis de hasta 1.500 mg al día, los sujetos entrenados en fuerza pueden responder de manera diferente. Un estudio informó una reducción significativa de la inflamación en reposo (a través del marcador IL-6) en hombres jóvenes que suplementaron 1000 mg / día de ácido araquidónico durante 50 días en combinación con entrenamiento de resistencia. Esto sugiere que, en lugar de ser proinflamatorio, la suplementación de ARA mientras se realiza un entrenamiento de resistencia puede mejorar la regulación de la inflamación sistémica. [44]

Un metanálisis que buscaba asociaciones entre el riesgo de enfermedad cardíaca y los ácidos grasos individuales informó un riesgo significativamente reducido de enfermedad cardíaca con niveles más altos de EPA y DHA (grasas omega-3), así como el ácido araquidónico omega-6. [45] Un aviso científico de la Asociación Estadounidense del Corazón también evaluó favorablemente el impacto en la salud de las grasas omega-6 en la dieta, incluido el ácido araquidónico. [35]El grupo no recomienda limitar este ácido graso esencial. De hecho, el documento recomienda que las personas sigan una dieta que consista en al menos un 5-10% de calorías provenientes de grasas omega-6, incluido el ácido araquidónico. Sugiere que el ARA dietético no es un factor de riesgo de enfermedad cardíaca y puede desempeñar un papel en el mantenimiento del metabolismo óptimo y la reducción del riesgo de enfermedad cardíaca. Por lo tanto, se recomienda mantener niveles suficientes de ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6 para una salud óptima.

El ácido araquidónico no es cancerígeno y los estudios muestran que el nivel de la dieta no está asociado (positiva o negativamente) con el riesgo de cáncer. [46] [47] [48] [49] Sin embargo, el ARA sigue siendo parte integral del proceso inflamatorio y de crecimiento celular, que se altera en muchos tipos de enfermedades, incluido el cáncer. Por lo tanto, se desconoce la seguridad de la suplementación con ácido araquidónico en pacientes que padecen cáncer, inflamación u otros estados de enfermedad, y no se recomienda la suplementación.

Ver también [ editar ]

  • Aspirina: inhibe la enzima ciclooxigenasa , evitando la conversión del ácido araquidónico en otras moléculas de señal.
  • Aceite de pescado
  • Grasa poli-insaturada
  • Ácido graso poliinsaturado

Referencias [ editar ]

  1. ^ Pubchem. "Ácido 5,8,11,14-eicosatetraenoico | C20H32O2 - PubChem" . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 31 de marzo de 2016 .
  2. ^ "Nomenclatura de lípidos IUPAC: Apéndice A: nombres y símbolos de ácidos grasos superiores" . www.sbcs.qmul.ac.uk .
  3. ^ "Diccionario médico de Dorland - 'A ' " . Archivado desde el original el 11 de enero de 2007 . Consultado el 12 de enero de 2007 .
  4. ^ "Ácido araquidónico y aceite de maní" . www.thelancet.com .
  5. ^ Smith, GI; Atherton, P; Cañas, DN; Mohammed, BS; Rankin, D; Rennie, MJ; Mittendorfer, B (septiembre de 2011). "Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 aumentan la respuesta anabólica de la proteína muscular a la hiperinsulinemia-hiperaminoacidaemia en hombres y mujeres sanos, jóvenes y de mediana edad" . Ciencia Clínica . 121 (6): 267–78. doi : 10.1042 / cs20100597 . PMC 3499967 . PMID 21501117 .  
  6. ↑ a b c Baynes, John W .; Marek H. Dominiczak (2005). 2do Bioquímica Médica. Edición . Elsevier Mosby . pag. 555 . ISBN 0-7234-3341-0.
  7. ^ Rett, BS; Whelan, Jay (10 de junio de 2011). "El aumento de ácido linoleico en la dieta no aumenta el contenido de ácido araquidónico en los tejidos en adultos que consumen dietas de tipo occidental: una revisión sistemática" . Nutrición y metabolismo . 8 (36): 1, 13. doi : 10.1186 / 1743-7075-8-36 . PMC 3132704 . PMID 21663641 .  
  8. ^ MacDonald, ML; Rogers, QR; Morris, JG (1984). "Nutrición del gato doméstico, un mamífero carnívoro". Revisión anual de nutrición . 4 : 521–62. doi : 10.1146 / annurev.nu.04.070184.002513 . PMID 6380542 . 
  9. ^ Ríos, JP; Sinclair, AJ; Craqford, MA (1975). "Incapacidad del gato para desaturar los ácidos grasos esenciales". Naturaleza . 258 (5531): 171–3. Código Bibliográfico : 1975Natur.258..171R . doi : 10.1038 / 258171a0 . PMID 1186900 . S2CID 4287904 .  
  10. ^ Producción de life'sARA ™ , www.lifesdha.com/
  11. ^ Wlodawer, P; Samuelsson, B (1973). "Sobre la organización y mecanismo de la prostaglandina sintetasa". La Revista de Química Biológica . 248 (16): 5673–8. PMID 4723909 . 
  12. ^ Smith, WL; Canción, yo (2002). "La enzimología de la prostaglandina endoperóxido H sintasas-1 y -2". Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 68–69: 115–28. doi : 10.1016 / s0090-6980 (02) 00025-4 . PMID 12432913 . 
  13. ^ Powell, WS; Rokach, J (abril de 2015). "Biosíntesis, efectos biológicos y receptores de ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETEs) y ácidos oxoeicosatetraenoicos (oxo-ETEs) derivados del ácido araquidónico" . Biochim Biophys Acta . 1851 (4): 340–355. doi : 10.1016 / j.bbalip.2014.10.008 . PMC 5710736 . PMID 25449650 .  
  14. ^ Brash, AR; Boeglin, WE; Chang, MS (junio de 1997). "Descubrimiento de una segunda 15S-lipoxigenasa en humanos" . Proc Natl Acad Sci USA . 94 (12): 6148–52. Código bibliográfico : 1997PNAS ... 94.6148B . doi : 10.1073 / pnas.94.12.6148 . PMC 21017 . PMID 9177185 .  
  15. ^ Zhu, D; Ran, Y (mayo de 2012). "Papel del ácido 15-lipoxigenasa / 15-hidroxieicosatetraenoico en la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia". J Physiol Sci . 62 (3): 163–72. doi : 10.1007 / s12576-012-0196-9 . PMID 22331435 . S2CID 2723454 .  
  16. ^ Romano, M; Cianci, E; Simiele, F; Recchiuti, A (agosto de 2015). "Lipoxinas y lipoxinas activadas por aspirina en la resolución de la inflamación". Eur J Pharmacol . 760 : 49–63. doi : 10.1016 / j.ejphar.2015.03.083 . PMID 25895638 . 
  17. ^ Feltenmark, S; Gautam, N; Brunnström, A; Griffiths, W; Backman, L; Edenio, C; Lindbom, L; Björkholm, M; Claesson, HE (enero de 2008). "Las eoxinas son metabolitos proinflamatorios del ácido araquidónico producidos a través de la vía de la 15-lipoxigenasa-1 en eosinófilos y mastocitos humanos" . Proc Natl Acad Sci USA . 105 (2): 680–5. Código Bibliográfico : 2008PNAS..105..680F . doi : 10.1073 / pnas.0710127105 . PMC 2206596 . PMID 18184802 .  
  18. ^ Porro, B; Songia, P; Squellerio, yo; Tremoli, E; Cavalca, V (agosto de 2014). "Análisis, significado fisiológico y clínico de 12-HETE: un producto de 12-lipoxigenasa derivado de plaquetas desatendido". J Chromatogr B . 964 : 26–40. doi : 10.1016 / j.jchromb.2014.03.015 . PMID 24685839 . 
  19. ^ Ueda, Natsuo; Tsuboi, Kazuhito; Uyama, Toru (mayo de 2013). "Metabolismo de endocannabinoides y N -acylethanolamines relacionados: vías canónicas y alternativas" . FEBS J . 280 (9): 1874–94. doi : 10.1111 / febs.12152 . PMID 23425575 . S2CID 205133026 .  
  20. ^ Walter F., PhD. Boro (2003). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier / Saunders. pag. 108. ISBN 1-4160-2328-3.
  21. ^ a b c d e f Walter F., PhD. Boro (2003). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier / Saunders. pag. 103. ISBN 1-4160-2328-3.
  22. ^ a b c d e f Walter F., PhD. Boro (2003). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier / Saunders. pag. 104. ISBN 1-4160-2328-3.
  23. ↑ a b Trappe TA, Liu SZ (2013). "Efectos de las prostaglandinas y los fármacos inhibidores de la COX sobre las adaptaciones del músculo esquelético al ejercicio" . J. Appl. Physiol . 115 (6): 909-19. doi : 10.1152 / japplphysiol.00061.2013 . PMC 3764617 . PMID 23539318 .  
  24. ^ Crawford, MA; Sinclair, AJ (1971). "Influencias nutricionales en la evolución del cerebro de los mamíferos. En: lípidos, desnutrición y cerebro en desarrollo". Simposio de la Fundación Ciba : 267–92. doi : 10.1002 / 9780470719862.ch16 . PMID 4949878 . 
  25. ^ Fukaya, T .; Gondaira, T .; Kashiyae, Y .; Kotani, S .; Ishikura, Y .; Fujikawa, S .; Kiso, Y .; Sakakibara, M. (2007). "El ácido araquidónico conserva la fluidez de la membrana de la neurona del hipocampo en ratas senescentes". Neurobiología del envejecimiento . 28 (8): 1179-1186. doi : 10.1016 / j.neurobiolaging.2006.05.023 . PMID 16790296 . S2CID 11284462 .  
  26. ^ Wang, ZJ; Liang, CL; Li, GM; Yu, CY; Yin, M (2006). "Efectos neuroprotectores del ácido araquidónico contra el estrés oxidativo en cortes de hipocampo de rata". Interacciones químico-biológicas . 163 (3): 207-17. doi : 10.1016 / j.cbi.2006.08.005 . PMID 16982041 . 
  27. ^ Darios, F; Davletov, B (2006). "Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 estimulan la expansión de la membrana celular actuando sobre la sintaxina 3". Naturaleza . 440 (7085): 813–7. Código bibliográfico : 2006Natur.440..813D . doi : 10.1038 / nature04598 . PMID 16598260 . S2CID 4411524 .  
  28. ^ Abedul, Eileen E; Garfield, Sharon; Hoffman, Dennis R; Uauy, Ricardo; Birch, David G (2007). "Un ensayo controlado aleatorio de suministro dietético temprano de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga y desarrollo mental en bebés a término". Medicina del desarrollo y neurología infantil . 42 (3): 174-181. doi : 10.1111 / j.1469-8749.2000.tb00066.x . PMID 10755457 . S2CID 30740256 .  
  29. ^ Rapoport, SI (2008). "Ácido araquidónico y cerebro" . La Revista de Nutrición . 138 (12): 2515-20. doi : 10.1093 / jn / 138.12.2515 . PMC 3415870 . PMID 19022981 .  
  30. ^ Amtul, Z .; Uhrig, M .; Wang, L .; Rozmahel, RF; Beyreuther, K. (2012). "Efectos perjudiciales del ácido araquidónico y sus metabolitos en modelos celulares y de ratón de la enfermedad de Alzheimer: conocimiento estructural". Neurobiología del envejecimiento . 33 (4): 831.e21–31. doi : 10.1016 / j.neurobiolaging.2011.07.014 . PMID 21920632 . S2CID 40458276 .  
  31. ^ Schaeffer, EL; Forlenza, OV; Gattaz, WF (2009). "Activación de la fosfolipasa A2 como enfoque terapéutico para la mejora cognitiva en la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana". Psicofarmacología . 202 (1–3): 37–51. doi : 10.1007 / s00213-008-1351-0 . PMID 18853146 . S2CID 22940824 .  
  32. ↑ Calderón-Garcidueñas, L; Reed, W; Maronpot, RR; Henríquez-Roldán, C; Delgado-Chávez, R; Calderón-Garcidueñas, A; Dragustinovis, yo; Franco-Lira, M; Aragón-Flores, M; Solt, AC; Altenburg, M; Torres-Jardón, R; Swenberg, JA (2004). "Inflamación cerebral y patología similar al Alzheimer en personas expuestas a una contaminación atmosférica grave". Patología toxicológica . 32 (6): 650–8. doi : 10.1080 / 01926230490520232 . PMID 15513908 . S2CID 22802202 .  
  33. ^ Ormes, Jacob. "Efectos de la suplementación con ácido araquidónico sobre la masa, la fuerza y ​​la potencia del músculo esquelético" . Galería NSCA ePoster . Asociación Nacional de Fuerza y ​​Acondicionamiento. Archivado desde el original el 9 de septiembre de 2018 . Consultado el 22 de agosto de 2014 .
  34. ^ Roberts, MD; Iosia, M; Kerksick, CM; Taylor, LW; Campbell, B; Wilborn, CD; Harvey, T; Cooke, M; Rasmussen, C; Greenwood, Mike; Wilson, Ronald; Jitomir, Jean; Willoughby, Darryn; Kreider, Richard B (2007). "Efectos de la suplementación con ácido araquidónico en las adaptaciones de entrenamiento en hombres entrenados en resistencia" . Revista de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva . 4 : 21. doi : 10.1186 / 1550-2783-4-21 . PMC 2217562 . PMID 18045476 .  
  35. ^ a b c Harris, WS; Mozaffarian, D; Rimm, E; Kris-Etherton, P; Rudel, LL; Appel, LJ; Engler, MM; Engler, MB; Sacks, F (2009). "Ácidos grasos omega-6 y riesgo de enfermedad cardiovascular: un consejo científico del Subcomité de Nutrición del Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo de la Asociación Estadounidense del Corazón; Consejo de Enfermería Cardiovascular; y Consejo de Epidemiología y Prevención" . Circulación . 119 (6): 902–7. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.191627 . PMID 19171857 . 
  36. ^ a b Nelson, GJ; Schmidt, PC; Bartolini, G; Kelley, DS; Kyle, D (1997). "El efecto del ácido araquidónico en la dieta sobre la función plaquetaria, la composición de ácidos grasos plaquetarios y la coagulación sanguínea en humanos". Lípidos . 32 (4): 421–5. doi : 10.1007 / s11745-997-0055-7 . PMID 9113631 . S2CID 4053608 .  
  37. ^ a b Cambios en la sangre total y marcadores de seguridad clínica durante 50 días de suplementación concomitante de ácido araquidónico y entrenamiento de resistencia. Archivado 2011-07-07 en Wayback Machine . Wilborn, C, M Roberts, C Kerksick, M Iosia, L Taylor, B Campbell, T Harvey, R Wilson, M. Greenwood, D Willoughby y R Kreider. Actas de la conferencia de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva (ISSN) del 15 al 17 de junio de 2006.
  38. ^ Pantaleo, P; Marra, F; Vizzutti, F; Spadoni, S; Ciabattoni, G; Galli, C; La Villa, G; Gentilini, P; Laffi, G (2004). "Efectos de la suplementación dietética con ácido araquidónico sobre la función renal y plaquetaria en pacientes con cirrosis". Ciencia Clínica . 106 (1): 27–34. doi : 10.1042 / CS20030182 . PMID 12877651 . 
  39. ^ Ferrucci, L; Cherubini, A; Bandinelli, S; Bartali, B; Corsi, A; Lauretani, F; Martin, A; Andrés-Lacueva, C; Senin, U; Guralnik, JM (2006). "Relación de los ácidos grasos poliinsaturados en plasma con los marcadores inflamatorios circulantes" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 91 (2): 439–46. doi : 10.1210 / jc.2005-1303 . PMID 16234304 . 
  40. ^ Li, B; Birdwell, C; Whelan, J (1994). "Relación antitética del ácido araquidónico dietético y el ácido eicosapentaenoico en la producción de eicosanoides in vivo". Revista de investigación de lípidos . 35 (10): 1869–77. PMID 7852864 . 
  41. ^ Nelson, GJ; Schmidt, PC; Bartolini, G; Kelley, DS; Phinney, SD; Kyle, D; Silbermann, S; Schaefer, EJ (1997). "El efecto del ácido araquidónico en la dieta sobre la distribución de lipoproteínas plasmáticas, apoproteínas, niveles de lípidos en sangre y composición de ácidos grasos tisulares en humanos". Lípidos . 32 (4): 427–33. doi : 10.1007 / s11745-997-0056-6 . PMID 9113632 . S2CID 4056220 .  
  42. ^ Kelley, DS; Taylor, PC; Nelson, GJ; MacKey, BE (1998). "La suplementación con ácido araquidónico mejora la síntesis de eicosanoides sin suprimir las funciones inmunes en hombres jóvenes sanos" . Lípidos . 33 (2): 125–30. doi : 10.1007 / s11745-998-0187-9 . PMID 9507233 . S2CID 3970315 .  
  43. ^ Borkman, M; Storlien, LH; Pan, DA; Jenkins, AB; Chisholm, DJ; Campbell, LV (1993). "La relación entre la sensibilidad a la insulina y la composición de ácidos grasos de los fosfolípidos del músculo esquelético". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 328 (4): 238–44. doi : 10.1056 / NEJM199301283280404 . PMID 8418404 . 
  44. ^ Roberts, MD; Iosia, M; Kerksick, CM; Taylor, LW; Campbell, B; Wilborn, CD; Harvey, T; Cooke, M; Rasmussen, C; Greenwood, M; Wilson, R; Jitomir, J; Willoughby, D; Kreider, RB (28 de noviembre de 2007). "Efectos de la suplementación con ácido araquidónico en las adaptaciones de entrenamiento en hombres entrenados en resistencia" . Revista de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva . 4 : 21. doi : 10.1186 / 1550-2783-4-21 . PMC 2217562 . PMID 18045476 .  
  45. ^ Chowdhury, R; Warnakula, S; Kunutsor, S; Crowe, F; Ward, HA; Johnson, L; Franco, OH; Butterworth, AS; Forouhi, NG; Thompson, SG; Khaw, KT; Mozaffarian, D; Danesh, J; Di Angelantonio, E (18 de marzo de 2014). "Asociación de ácidos grasos dietéticos, circulantes y suplementarios con riesgo coronario: una revisión sistemática y metanálisis". Annals of Internal Medicine . 160 (6): 398–406. doi : 10.7326 / M13-1788 . PMID 24723079 . 
  46. ^ Schuurman, AG; Van Den Brandt, PA; Dorant, E; Brants, HA; Goldbohm, RA (1999). "Asociación de la ingesta de energía y grasas con el riesgo de carcinoma de próstata: resultados del estudio de cohorte de los Países Bajos" . Cáncer . 86 (6): 1019–27. doi : 10.1002 / (SICI) 1097-0142 (19990915) 86: 6 <1019 :: AID-CNCR18> 3.0.CO; 2-H . PMID 10491529 . 
  47. ^ Leitzmann, MF; Stampfer, MJ; Michaud, DS; Augustsson, K; Colditz, GC; Willett, WC; Giovannucci, EL (2004). "Ingesta dietética de ácidos grasos n-3 y n-6 y el riesgo de cáncer de próstata" . La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 80 (1): 204–16. doi : 10.1093 / ajcn / 80.1.204 . PMID 15213050 . 
  48. ^ Astorg, P (2005). "Ácidos grasos dietéticos y cánceres colorrectales y de próstata: estudios epidemiológicos". Bulletin du cancer . 92 (7): 670–84. PMID 16123006 . 
  49. ^ Whelan, J; McEntee, MF (2004). "AGPI dietéticos (n-6) y tumorigénesis intestinal" . La Revista de Nutrición . 134 (12 Suppl): 3421S – 3426S. doi : 10.1093 / jn / 134.12.3421S . PMID 15570048 . 

Enlaces externos [ editar ]

  • Ácido araquidónico en acnp.org
  • Araquidónico + Ácido en los títulos de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .