La manía de Bell , también conocida como manía delirante , se refiere a un síndrome neuroconductual agudo. [1] Esto generalmente se caracteriza por un inicio rápido de delirio , manía , psicosis , seguido de grandiosidad , labilidad emocional , alteración de la conciencia , hipertermia y, en casos extremos, la muerte. [1] A veces se diagnostica erróneamente como delirio excitado (EXD) o catatonia debido a la presencia de síntomas superpuestos. [2] [3] Los estudios de fisiopatología revelan niveles elevados de dopaminaniveles en el circuito neural como mecanismo subyacente. [4] [5] Los usuarios de psicoestimulantes , así como las personas que experimentan episodios maníacos graves, son más propensos a manifestar esta afección. [6] Se han analizado soluciones de gestión como la sedación y las inyecciones de ketamina para profesionales médicos y personas que sufren. Los casos de manía de Bell se informan comúnmente en países como los Estados Unidos y Canadá y se asocian comúnmente con el uso y abuso de psicoestimulantes. [4]
Características clínicas
La mayoría de los casos de manía de Bell estudiados son desencadenados por el uso de drogas psicoestimulantes o por condiciones médicas o neurológicas preexistentes , lo que impide la aprehensión de este síndrome. [7] Por lo tanto, en la actualidad, todavía no existe un consenso científico sobre las características clínicas de la manía de Bell. Actualmente, los investigadores están trabajando en diversos estudios de casos para derivar características clínicas comunes. Algunos signos y síntomas frecuentes incluyen la aparición aguda de delirio , manía o psicosis . [8] [3] Los pacientes que padecen la manía de Bell tienen síntomas de gravedad fluctuante a lo largo del tiempo con alteración de la conciencia y labilidad emocional . [9] [6] [10] Suelen estar excitados, agitados, paranoicos , delirantes y alarmados. [6] [3] [10] Muestran un comportamiento impulsivo, hostil y destructivo hacia los demás que puede durar horas o días, así como una fuerza física inesperada. [1] A menudo se presentan síntomas catatónicos como muecas, ecopraxia , negativismo , ecolalia y estereotipias . [11] Los síntomas adicionales que siguen son problemas de concentración, pérdida de memoria, desorientación, insomnio, alucinaciones auditivas y visuales . [6] [10] Hay cambios de hablar en voz alta y desorganizada al mutismo . [6] Algunos signos fisiológicos típicos incluyen hipertermia , taquicardia , hipertensión e hiperventilación . [12]
Diagnóstico
Actualmente, esta condición no está reconocida como un problema diagnosticable por revistas psiquiátricas como el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV [3] de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría o la décima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados de World Organización de la Salud (OMS). [3]
Examen físico
Cuando se examinan, los pacientes con manía de Bell no recuerdan nombres, experiencias recientes y están mal orientados en cuanto a ubicación, fecha y hora. [12] Además, aumentan su presión arterial y frecuencia respiratoria. [13] Además, se realiza un examen del estado mental mediante cuestionarios [13] y se realizan tres pruebas de diagnóstico, incluido el dibujo de una esfera de reloj , [14] La prueba de la cara y la mano [15] y las pruebas de figuras ocultas . [16] Los pacientes que padecen la manía de Bell tienden a cometer errores obvios en estas pruebas, por ejemplo, dibujar la esfera de un reloj con numeración incorrecta o falta de las manecillas del reloj. [14]
Diagnóstico diferencial
Tras la aparición aguda de los síntomas, se emprende una investigación instantánea en busca de una causa tóxica o sistémica. [12] La prominencia del trastorno del pensamiento, la grandiosidad y la ideación delirante y los signos catatónicos indican el diagnóstico de esquizofrenia aguda , trastorno bipolar y catatonia, respectivamente. [12] Surgen complicaciones diagnósticas, ya que estos signos también suelen ser la característica notable de la manía de Bell. [8] Con la causa indeterminada, el diagnóstico de manía de Bell generalmente se justifica con la presencia de manía y delirio independientemente de los síntomas catatónicos. [12]
Distinguir entre la manía de Bell y la catatonia
La manía y la catatonia de Bell se consideran "síndromes superpuestos", [16] por lo que el diagnóstico diferencial es esencial cuando se observan signos catatónicos. [12] Por lo tanto, los investigadores deben distinguir entre catatonia excitada y manía de Bell, y entre catatonia maligna, catatonia excitada y síndrome neuroléptico maligno (SNM). [12] Cuando las características catatónicas son prominentes, se diagnostica como catatonia excitada y cuando está ausente o es sutil, se identifica como manía de Bell. [12] Alternativamente, la presencia de delirio se reconoce como el factor de discernimiento. Una diferencia entre los dos es que la catatonia se ve desde un aspecto de movimiento, mientras que el delirio desde la conciencia. [7]
Sin embargo, se requiere un conjunto formal de criterios de diagnóstico para distinguir entre la manía de Bell y la catatonia. [11] Si no se diagnostica la manía de Bell que aparece como catatonia, podría tener consecuencias deletéreas y, en el peor de los casos, la muerte. [1] [8]
Fisiopatología
La dopamina es el neurotransmisor principal involucrado en la fisiopatología de la manía de Bell. [3] Se postula que los niveles elevados de dopamina en el circuito neural relacionado con los trastornos neuropsiquiátricos son responsables de los síntomas maníacos y psicosis y otros signos, incluidas las fluctuaciones en la temperatura corporal y el miedo. [17] El aumento de los niveles de dopamina extracelular puede deberse a niveles bajos de transportadores dopaminérgicos, sensibilización de los receptores dopaminérgicos postsinápticos y disfunción de los transportadores de dopamina . [6]
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Papel de la genética y las vías de señalización
La manía es un síntoma destacado tanto del trastorno bipolar como de la manía de Bell. Por lo tanto, estudiar a los pacientes bipolares puede proporcionar información sobre la fisiopatología de esta manía de Bell. Exploraciones PET de pacientes maníacos ilustran la activación anómala de los dorsal anterior cingulado , regiones corticales frontal inferior derecha. [6] Los síntomas maníacos se exacerban con el aumento de la activación del cíngulo anterior, que se asocia con una transmisión de dopamina en aumento en el núcleo accumbens . [3]
El transportador de dopamina regula la recaptación de dopamina para mantener los niveles de dopamina sináptica dentro del rango normal. [6] Por lo tanto, la elevación de dichos niveles de transportadores en el cuerpo estriado disminuye la neurotransmisión. [18] Los estudios genéticos han planteado la hipótesis de una relación entre los niveles bajos de proteína transportadora y el gen del transportador de dopamina en pacientes bipolares afectivos . [6]
Respuestas provocadas por estimulantes
Sensibilización de los receptores dopaminérgicos postsinápticos
Las fuentes externas que contribuyen al supuesto mecanismo hiperdopaminérgico incluyen psicoestimulantes como la cocaína. [6] Estas sustancias provocan cambios de comportamiento similares a la manía. [19] En los consumidores crónicos, se produce una sensibilización a los fármacos que induce un aumento de la neurotransmisión y una expresión de proteínas modificada dentro de las neuronas de dopamina mesolímbicas . Las adaptaciones en los transportadores de dopamina se desencadenan aún más causando sensibilización conductual . [20] Este fenómeno no es distinto del abuso de drogas, sino también de otros estimulantes psicomotores como el estrés. [6]
Disfunción de los transportadores dopaminérgicos
La disfunción de los transportadores dopaminérgicos es causada por la manía aguda del trastorno bipolar, el uso de psicoestimulantes y el estrés ambiental. Se sugiere que es un mecanismo común en el delirio excitado (EXD). [6] La EXD se observa comúnmente en los que abusan de psicoestimulantes ya que estos fármacos impactan directamente en los transportadores dopaminérgicos, aumentando los niveles extracelulares de dopamina. [21] [6]
La excitación amplificada de los sistemas dopaminérgicos puede inducir un miedo extremo y magnificar las conductas de aproximación y evitación. [6] El estado hiperdopaminérgico desencadena agresión, agitación y excitación psicomotora. [6] Además, la señalización de dopamina en el SNC está activa en la regulación de la frecuencia cardíaca, la respiración y la temperatura corporal. [22] Por tanto, el desequilibrio de la dopamina puede provocar hipertermia , taquicardia , hiperventilación , hipertensión y síntomas de alteración del sueño. [6] [3]
Factores de riesgo
Dado que se postula que el estado hiperdopaminérgico es el mecanismo subyacente de la manía de Bell, las personas propensas al desequilibrio de la dopamina, la sensibilización y los niveles bajos de transportadores de dopamina son susceptibles. [6] Además, este síndrome generalmente se desencadena por condiciones neurológicas y fisiológicas predominantes. [12] Por lo tanto, los que están en riesgo incluyen
- Usuarios y abusadores de psicoestimulantes [6]
- Pacientes que presentan estados de abstinencia de fármacos o que no cumplen con los fármacos psicotrópicos [6] [11]
- Pacientes psiquiátricos no diagnosticados o tratados [23] [6]
- Personas que sufren episodios maníacos graves [12] [6]
- Falta de sueño que puede desencadenar e incluso empeorar episodios maníacos agudos [6]
- Personas con antecedentes médicos de afecciones neurológicas y fisiológicas [12]
Tratamiento y manejo
Si bien el alcance de Bell's Mania está ampliamente estudiado, quedan algunos desafíos importantes que deben resolverse con respecto al tratamiento y la gestión. [3]
Reconocimiento
A lo largo del tiempo, la importancia de este síndrome se ha reconocido cada vez más en correspondencia con la forma de muerte, específicamente porque la causa anatómica de la muerte es difícil de definir durante la autopsia . Estudios recientes han provocado desequilibrios neuroquímicos [24] que provocan hiperactividad autónoma y aumento de los niveles de dopamina en las víctimas. [25] El personal de emergencia debe reconocer estos síntomas de inmediato para evitar que el individuo se convierta en acidosis metabólica , rabdomiólisis , insuficiencia multiorgánica y, en última instancia, la muerte. A la luz de los hallazgos clínicos, se han descrito algunos tratamientos que incluyen sedación efectiva, seguida de cerca por enfriamiento externo, monitoreo de complicaciones médicas y la administración de fluidos intravenosos (IV) . [3]
Sedación rápida
Una técnica de manejo es la sedación rápida en vista de la naturaleza agresiva impredecible del paciente que padece la manía de Bell, especialmente si los síntomas que deben manejarse están asociados con causas como la regulación de la dopamina . Puede ayudar apagar la cascada de catecolaminas y sedar rápidamente al paciente con varios sedantes como benzodiazepinas o neurolépticos [26] . Varios estudios también apuntan al aumento de la eficacia de la combinación de dos o más sedantes en el tratamiento de pacientes hiperactivos. [27] [28]
Inyecciones intramusculares de ketamina
Es posible que los pacientes que sufren de manía de Bell no tengan el momento óptimo para que los sedantes comiencen a mostrar efecto. Debido a este hecho, la terapia electroconvulsiva [1] y las inyecciones intramusculares de ketamina [3] son soluciones alternativas que se han propuesto. Con un tiempo de inicio de 30 segundos a 4 minutos, la ketamina demuestra ser más eficaz que las benzodiazepinas. [29] Aunque los datos de adultos sobre el uso de ketamina en pacientes no están fácilmente disponibles, un estudio de Strayer et al [30] concluyó que el uso de ketamina para controlar la hiperactividad era confiable y puede facilitar aún más otras técnicas de manejo con menos efectos secundarios. efectos. [31]
Otras medidas preventivas
Junto con las técnicas de sedación, algunas otras medidas de prevención y protección pueden disminuir los resultados fatales, algunos de los cuales son:
- manejo de la cascada de catecolaminas,
- seguimiento médico básico de las funciones corporales,
- análisis de sangre ,
- examen físico y
- enfriamiento rápido de la temperatura corporal. [3]
Es necesario impulsar la urgencia y la gravedad médica de la afección en términos de manejo de pacientes con Bell's Mania. Debido a la naturaleza homóloga de este síndrome con la hipertermia maligna (HM) y el síndrome neuroléptico maligno (SNM) , [32] el dantroleno [33] también es una vía de tratamiento probable debido a su rápida corrección de la acidosis . Aunque se necesita más investigación en correspondencia con la causa y las consecuencias de esta enfermedad, se debe dar importancia a la importancia de los síntomas conductuales y físicos para proporcionar a las instituciones médicas y a la policía la información necesaria para responder a la manía de Bell de manera adecuada.
Epidemiología
El primer caso de Bell's Mania fue observado por médicos forenses durante la epidemia de cocaína [34] [35] en países como los Estados Unidos de América y Canadá, y algunos otros casos se relacionaron con la brutalidad policial y la moderación. [36] El término Bell's Mania se acuñó por primera vez para describir la condición clínica con una tasa de mortalidad del 75%. [35] La prevalencia de esta condición varía de 15% a 25% en la sociedad y no es una ocurrencia infrecuente. [11]
Historia
Primera mención de Bell's Mania
La manía de Bell es un síndrome de etiología inexplicable que fue explicado por primera vez por el psiquiatra estadounidense Luther Bell en la década de 1850 después de observar a pacientes psiquiátricos institucionalizados. Los primeros informes clínicos y descripciones de personas que padecían delirio y manía aguda exhaustiva fueron proporcionados por algunos psiquiatras de los Estados Unidos de América, Francia y el Reino Unido . [37] La descripción de los síntomas parecía ser bastante similar a la de los pacientes esquizofrénicos ( alucinaciones y delirio ), sin embargo, también se informó hiperactividad adicional, mayor excitación y ciclo de sueño alterado en pacientes con manía de Bell. [6]
Primera aparición de síntomas relacionados
Los síntomas sugerentes de este trastorno se observaron por primera vez en el siglo XIX, de los cuales algunos de los más significativos son la aparición de agresiones, comportamientos extraños, violencia, gritos excesivos, pánico , paranoia y aumento de la temperatura corporal. [4] En 1934, Stauder describió una serie de aparición aguda de agitación psicomotora en jóvenes sin antecedentes de trastornos físicos o psicológicos. [38] Llamó a esta descripción como Catatonia letal. Otras razones para la manifestación de Bell's Mania, apuntan al uso de drogas estimulantes en cantidades excesivas y también enfermedades psiquiátricas como depresión o esquizofrenia . [12] [39]
En 1985, Bell's Mania se mencionó por primera vez de manera definitiva utilizando el término Excited Delirium (EXD). Antes de ese año, la mayoría de los casos de muerte por intoxicación por cocaína [40] durante la epidemia de cocaína ocurrieron de manera repentina. Esto implicó la exposición a cantidades altamente tóxicas de la droga debido al estallido de paquetes de cocaína que son transportados dentro del cuerpo por "embutidoras". [41] En el mismo año, Welti y Fishbain hicieron una serie de observaciones sobre psicosis , paro cardiorrespiratorio y muerte súbita [42] en personas con adicción a la cocaína. Dado que las fuerzas del orden a menudo fueron llamadas a contener el comportamiento violento exhibido por estos individuos. Se especuló que la brutalidad policial podría ser la causa subyacente de la deformación. Tras la revisión médica de los casos relacionados con el uso de porras, aerosoles de pimienta y métodos de inmovilización [41] no se reveló ninguna causa autonómica detrás de la muerte, aunque problemas como enfermedades cardíacas y traumatismos se excluyeron de la evaluación exhaustiva. [41] [4] [5]
Ver también
- Delirio emocionado
- Psicosis estimulante
- Tormenta adrenérgica
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