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"Adiposo" vuelve a dirigir aquí. Para la criatura ficticia de Doctor Who, consulte la Lista de criaturas y extraterrestres del universo de Doctor Who (0–9, A – G) § Adiposo .
Ver también: Grasa
Tejido adiposo
Illu tejidos conectivos 1.jpg
El tejido adiposo es uno de los principales tipos de tejido conectivo .
Tipos de adipocitos.jpg
Morfología de tres clases diferentes de adipocitos.
Pronunciación/ Æ d del ɪ ˌ p oʊ s / ( escuchar )Sobre este sonido
Identificadores
MallaD000273
FMA20110
Terminología anatómica

El tejido adiposo , la grasa corporal o simplemente la grasa es un tejido conectivo laxo compuesto principalmente por adipocitos . [1] Además de los adipocitos, el tejido adiposo contiene la fracción vascular estromal (FVS) de células que incluyen preadipocitos , fibroblastos , células endoteliales vasculares y una variedad de células inmunes como los macrófagos del tejido adiposo . El tejido adiposo se deriva de los preadipocitos. Su función principal es almacenar energía en forma de lípidos , aunque también amortigua y aíslael cuerpo. Lejos de ser hormonalmente inerte, el tejido adiposo ha sido reconocido en los últimos años como un órgano endocrino importante , [2] ya que produce hormonas como leptina , estrógeno , resistina y citocina (especialmente TNFα ). Los dos tipos de tejido adiposo son el tejido adiposo blanco (WAT), que almacena energía, y el tejido adiposo marrón (BAT), que genera calor corporal. La formación de tejido adiposo parece estar controlada en parte por el gen adiposo . El tejido adiposo, más específicamente el tejido adiposo marrón, fue identificado por primera vez por el naturalista suizo.Conrad Gessner en 1551. [3]

Características anatómicas [ editar ]

Distribución de la grasa blanca en el cuerpo humano.

En los seres humanos, el tejido adiposo se localiza: debajo de la piel ( grasa subcutánea ), alrededor de los órganos internos ( grasa visceral ), en la médula ósea ( médula ósea amarilla ), intermuscular ( sistema muscular ) y en la mama ( tejido mamario ). El tejido adiposo se encuentra en lugares específicos, que se conocen como depósitos adiposos . Aparte de los adipocitos, que comprenden el porcentaje más alto de células dentro del tejido adiposo, están presentes otros tipos de células, denominados colectivamente fracción vascular estromal (FVS) de células. La FVS incluye preadipocitos , fibroblastos , macrófagos del tejido adiposoy células endoteliales .

El tejido adiposo contiene muchos vasos sanguíneos pequeños . En el sistema tegumentario , que incluye la piel, se acumula en el nivel más profundo, la capa subcutánea , proporcionando aislamiento del calor y del frío. Alrededor de los órganos, proporciona un acolchado protector. Sin embargo, su función principal es ser una reserva de lípidos, que pueden oxidarse para cubrir las necesidades energéticas del cuerpo y protegerlo del exceso de glucosa al almacenar los triglicéridos producidos por el hígado a partir de azúcares, aunque algunas evidencias sugieren que la mayoría de la síntesis de lípidos de los carbohidratos se produce en el propio tejido adiposo. [4]Los depósitos adiposos en diferentes partes del cuerpo tienen diferentes perfiles bioquímicos. En condiciones normales, proporciona al cerebro información sobre el hambre y la dieta.

Ratones [ editar ]

El ratón obeso de la izquierda tiene grandes reservas de tejido adiposo. No puede producir la hormona leptina . Esto hace que el ratón tenga hambre y coma más, lo que resulta en obesidad. A modo de comparación, a la derecha se muestra un ratón con una cantidad normal de tejido adiposo.

Los ratones tienen ocho depósitos adiposos principales, cuatro de los cuales se encuentran dentro de la cavidad abdominal . [1] Los depósitos gonadales emparejados se adhieren al útero y los ovarios en las mujeres y al epidídimo y los testículos en los hombres; los depósitos retroperitoneales emparejados se encuentran a lo largo de la pared dorsal del abdomen , rodeando el riñón y, cuando son masivos, se extienden hacia la pelvis. El depósito mesentérico forma una red similar a un pegamento que sostiene los intestinos y el depósito omental (que se origina cerca del estómago y el bazo).) y, cuando es masivo, se extiende hacia el abdomen ventral. Tanto el depósito mesentérico como el omental incorporan mucho tejido linfoide como ganglios linfáticos y manchas lechosas , respectivamente.

Los dos depósitos superficiales son los depósitos inguinales emparejados, que se encuentran anterior al segmento superior de las extremidades traseras (debajo de la piel) y los depósitos subescapulares, mezclas mediales emparejadas de tejido adiposo marrón adyacentes a regiones de tejido adiposo blanco, que se encuentran debajo de la piel entre las crestas dorsales de las escápulas. La capa de tejido adiposo marrón en este depósito suele estar cubierta por un "glaseado" de tejido adiposo blanco; a veces, estos dos tipos de grasa (marrón y blanca) son difíciles de distinguir. Los depósitos inguinales encierran el grupo inguinal de ganglios linfáticos. Los depósitos menores incluyen el pericárdico , que rodea el corazón, y los depósitos poplíteos emparejados, entre los músculos principales detrás de las rodillas, cada uno de los cuales contiene un ganglio linfático grande .[5] De todos los depósitos en el ratón, los depósitos gonadales son los más grandes y los más fácilesde disecar, [6] que comprenden aproximadamente el 30% de la grasa diseccionable. [7]

Obesidad [ editar ]

En una persona obesa , el exceso de tejido adiposo que cuelga hacia abajo del abdomen se denomina panículo . Un panículo complica la cirugía del individuo con obesidad mórbida. Puede permanecer literalmente como un "delantal de piel" si una persona con obesidad severa pierde rápidamente grandes cantidades de grasa (un resultado común de la cirugía de bypass gástrico ). La obesidad se trata con ejercicio, dieta y terapia conductual. La cirugía reconstructiva es un método de tratamiento. [8]

Grasa visceral[ editar ]

Obesidad abdominal en hombres ("barriga cervecera")
Ver también: obesidad abdominal

La grasa visceral o grasa abdominal [9] (también conocida como grasa de órganos o grasa intraabdominal) se encuentra dentro de la cavidad abdominal , empaquetada entre los órganos (estómago, hígado, intestinos, riñones, etc.). La grasa visceral es diferente de la grasa subcutánea debajo de la piel y la grasa intramuscular intercalada en los músculos esqueléticos . La grasa en la parte inferior del cuerpo, como en los muslos y las nalgas, es subcutánea y no es un tejido espaciado uniformemente, mientras que la grasa en el abdomen es principalmente visceral y semifluida. [10] La grasa visceral se compone de varios depósitos adiposos, que incluyen mesentérico , epidídimo tejido adiposo blanco (EWAT) y depósitos perirrenal . La grasa visceral a menudo se expresa en términos de su área en cm 2 (VFA, área de grasa visceral). [11]

Un exceso de grasa visceral se conoce como obesidad central , o "grasa abdominal", en la que el abdomen sobresale excesivamente. Los nuevos desarrollos, como el Índice de volumen corporal (BVI), están diseñados específicamente para medir el volumen abdominal y la grasa abdominal. El exceso de grasa visceral también está vinculada a la diabetes tipo 2 , [12] resistencia a la insulina , [13] enfermedades inflamatorias , [14] y otras enfermedades relacionada con la obesidad. [15] Asimismo, se ha demostrado que la acumulación de grasa en el cuello (o tejido adiposo cervical) está asociada con la mortalidad. [16] Varios estudios han sugerido que la grasa visceral se puede predecir a partir de medidas antropométricas simples,[17] y predice la mortalidad con mayor precisión que el índice de masa corporal o la circunferencia de la cintura. [18]

Los hombres tienen más probabilidades de tener grasa almacenada en el abdomen debido a las diferencias de hormonas sexuales . La hormona sexual femenina hace que la grasa se almacene en las nalgas, los muslos y las caderas de las mujeres. [19] [20] Cuando las mujeres llegan a la menopausia y el estrógeno producido por los ovarios disminuye, la grasa migra desde las nalgas, las caderas y los muslos hasta la cintura; [21] Posteriormente, la grasa se almacena en el abdomen. [10]

El ejercicio de alta intensidad es una forma de reducir eficazmente la grasa abdominal total. [22] [23] Un estudio sugiere que se requieren al menos 10 MET- horas por semana de ejercicio aeróbico para reducir la grasa visceral. [24] Una dieta con restricción energética combinada con ejercicio reducirá la grasa corporal total y la proporción de tejido adiposo visceral a tejido adiposo subcutáneo, lo que sugiere una movilización preferencial de la grasa visceral sobre la grasa subcutánea. [25]

Grasa epicárdica [ editar ]

El tejido adiposo epicárdico (EAT) es una forma particular de grasa visceral que se deposita alrededor del corazón y se encuentra como un órgano metabólicamente activo que genera varias moléculas bioactivas, que podrían afectar significativamente la función cardíaca . [26] Se han observado diferencias marcadas en los componentes al comparar el EAT con la grasa subcutánea , lo que sugiere un impacto específico de depósito de los ácidos grasos almacenados en la función y el metabolismo de los adipocitos. [27]

Grasa subcutánea [ editar ]

Ver también: porcentaje de grasa corporal
Microanatomía de la grasa subcutánea

La mayor parte de la grasa no visceral restante se encuentra justo debajo de la piel en una región llamada hipodermis . [28] Esta grasa subcutánea no está relacionada con muchas de las patologías clásicas relacionadas con la obesidad, como las enfermedades cardíacas , el cáncer y los accidentes cerebrovasculares , y algunas pruebas incluso sugieren que podría ser protectora. [29] El patrón típicamente femenino (o ginecoide) de distribución de la grasa corporal alrededor de las caderas, los muslos y las nalgas es la grasa subcutánea y, por lo tanto, representa un riesgo menor para la salud en comparación con la grasa visceral. [30] [31]

Como todos los demás órganos grasos, la grasa subcutánea es una parte activa del sistema endocrino, que secreta las hormonas leptina y resistina . [28]

La relación entre la capa adiposa subcutánea y la grasa corporal total en una persona a menudo se modela mediante ecuaciones de regresión. La más popular de estas ecuaciones fue formada por Durnin y Wormersley, quienes probaron rigurosamente muchos tipos de pliegues cutáneos y, como resultado, crearon dos fórmulas para calcular la densidad corporal de hombres y mujeres. Estas ecuaciones presentan una correlación inversa entre los pliegues cutáneos y la densidad corporal: a medida que aumenta la suma de los pliegues cutáneos, la densidad corporal disminuye. [32]

Factores como el sexo, la edad, el tamaño de la población u otras variables pueden hacer que las ecuaciones sean inválidas e inutilizables y, a partir de 2012 , las ecuaciones de Durnin y Wormersley siguen siendo solo estimaciones del verdadero nivel de gordura de una persona. Todavía se están creando nuevas fórmulas. [32]

Grasa de médula [ editar ]

La grasa de la médula ósea, también conocida como tejido adiposo de la médula ósea ( MAT ), es un depósito adiposo poco conocido que reside en el hueso y está intercalado con células hematopoyéticas y elementos óseos. Los adipocitos en este depósito se derivan de células madre mesenquimales (MSC) que pueden dar lugar a células grasas, células óseas y otros tipos de células. El hecho de que MAT aumenta en el contexto de restricción calórica / anorexia es una característica que distingue a este depósito de otros depósitos de grasa. [33] [34] [35] El ejercicio regula MAT, disminuyendo la cantidad de MAT y disminuyendo el tamaño de los adipocitos de la médula. [36] [37] [38] La regulación del ejercicio de la grasa de la médula ósea sugiere que tiene cierta similitud fisiológica con otros depósitos de grasa blanca. Además, el aumento de MAT en la obesidad sugiere una similitud con los depósitos de grasa blanca. [36]

Grasa ectópica [ editar ]

La grasa ectópica es el almacenamiento de triglicéridos en tejidos distintos del tejido adiposo, que se supone que contienen solo pequeñas cantidades de grasa, como el hígado , el músculo esquelético , el corazón y el páncreas . [1] Esto puede interferir con las funciones celulares y, por lo tanto, la función de los órganos y se asocia con la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2. [39] Se almacena en cantidades relativamente altas alrededor de los órganos de la cavidad abdominal , pero no debe confundirse con la grasa visceral.

Se desconoce la causa específica de la acumulación de grasa ectópica. Es probable que la causa sea una combinación de factores genéticos, ambientales y de comportamiento que están involucrados en la ingesta excesiva de energía y la disminución de la actividad física. Una pérdida de peso sustancial puede reducir las reservas de grasa ectópica en todos los órganos y esto se asocia con una mejora de la función de ese órgano. [39]

En el último caso, las intervenciones de pérdida de peso no invasivas como la dieta o el ejercicio pueden disminuir la grasa ectópica (particularmente en el corazón y el hígado) en niños y adultos con sobrepeso u obesidad. [40] [41]

Fisiología [ editar ]

Los ácidos grasos libres (AGL) se liberan de las lipoproteínas por la lipoproteína lipasa (LPL) y entran en el adipocito, donde son reensamblados en triglicéridos por esterificación de ellos en glicerol . El tejido graso humano contiene aproximadamente un 87% de lípidos . [42]

Hay un flujo constante de FFA que entran y salen del tejido adiposo. La dirección neta de este flujo está controlada por la insulina y la leptina; si la insulina está elevada, entonces hay un flujo interno neto de FFA, y sólo cuando la insulina es baja, los FFA pueden salir del tejido adiposo. La secreción de insulina es estimulada por un nivel alto de azúcar en sangre, que resulta del consumo de carbohidratos. [43]

En los seres humanos, la lipólisis (hidrólisis de triglicéridos en ácidos grasos libres) se controla mediante el control equilibrado de los receptores adrenérgicos B lipolíticos y la antilipólisis mediada por receptores adrenérgicos a2A.

Las células grasas tienen un papel fisiológico importante en el mantenimiento de los niveles de triglicéridos y ácidos grasos libres, así como en la determinación de la resistencia a la insulina . La grasa abdominal tiene un perfil metabólico diferente , siendo más propensa a inducir resistencia a la insulina. Esto explica en gran medida por qué la obesidad central es un marcador de intolerancia a la glucosa y es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular (incluso en ausencia de diabetes mellitus e hipertensión ). [44] Los estudios de monos hembras en la Universidad de Wake Forest (2009) descubrieron que los individuos que sufren de mayorestrés tienen niveles más altos de grasa visceral en sus cuerpos. Esto sugiere un posible vínculo de causa y efecto entre los dos, en el que el estrés promueve la acumulación de grasa visceral, que a su vez provoca cambios hormonales y metabólicos que contribuyen a las enfermedades cardíacas y otros problemas de salud. [45]

Los recientes avances en biotecnología han permitido la recolección de células madre adultas del tejido adiposo, lo que permite la estimulación del recrecimiento del tejido utilizando las propias células del paciente. Además, según se informa, las células madre derivadas de tejido adiposo tanto de humanos como de animales pueden reprogramarse eficazmente en células madre pluripotentes inducidas sin la necesidad de células alimentadoras . [46] El uso de células del propio paciente reduce la posibilidad de rechazo de tejido y evita problemas éticos asociados con el uso de células madre embrionarias humanas . [47] Un creciente cuerpo de evidencia también sugiere que diferentes depósitos de grasa (es decir, abdominal, omental, pericárdico) producen células madre derivadas de tejido adiposo con diferentes características.[47] [48] Estas características dependientes del depósito incluyen la tasa de proliferación , el inmunofenotipo , el potencial de diferenciación , la expresión génica y la sensibilidad a las condiciones de cultivo hipóxicas. [49] Los niveles de oxígeno parecen jugar un papel importante en el metabolismo y, en general, en la función de las células madre derivadas de tejido adiposo. [50]

El tejido adiposo es una fuente periférica importante de aromatasa tanto en hombres como en mujeres, lo que contribuye a la producción de estradiol . [51]

Las hormonas derivadas del tejido adiposo incluyen:

  • Adiponectina
  • Resistir
  • Inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1)
  • TNFα
  • IL-6
  • Leptina
  • Estradiol (E2)

Los tejidos adiposos también secretan un tipo de citocinas (proteínas de señalización de célula a célula) llamadas adipocinas (citocinas adiposas), que desempeñan un papel en las complicaciones asociadas a la obesidad. El tejido adiposo perivascular libera adipocinas como la adiponectina que afectan la función contráctil de los vasos que rodean. [1] [52]

Grasa parda [ editar ]

Célula de grasa marrón
Artículo principal: tejido adiposo marrón

La grasa parda o el tejido adiposo pardo (BAT) es una forma especializada de tejido adiposo importante para la termogénesis adaptativa en humanos y otros mamíferos. BAT puede generar calor "desacoplando" la cadena respiratoria de fosforilación oxidativa dentro de las mitocondrias a través de la expresión específica de tejido de la proteína desacoplante 1 (UCP1). [53] BAT se localiza principalmente alrededor del cuello y los grandes vasos sanguíneos del tórax , donde puede actuar eficazmente en el intercambio de calor. BAT se activa con fuerza tras la exposición al frío mediante la liberación de catecolaminas de los nervios simpáticosque resulta en la activación de UCP1. La activación de BAT también puede ocurrir en respuesta a la sobrealimentación. [54] La actividad de UCP1 es estimulada por ácidos grasos de cadena larga que se producen después de la activación del receptor β-adrenérgico . [53] Se propone que la UCP1 funcione como un simportador de protones de ácidos grasos , aunque el mecanismo exacto aún no se ha dilucidado. [55] En contraste, la UCP1 es inhibida por ATP , ADP y GTP . [56]

Hasta ahora, los intentos de simular farmacológicamente este proceso no han tenido éxito. Las técnicas para manipular la diferenciación de la "grasa parda" podrían convertirse en un mecanismo para la terapia de adelgazamiento en el futuro, fomentando el crecimiento de tejido con este metabolismo especializado sin inducirlo en otros órganos. Samuelson y Vidal-Puig publicaron en 2020 una revisión sobre la eventual orientación terapéutica de la grasa parda para tratar la obesidad humana [57].

Hasta hace poco, se pensaba que el tejido adiposo marrón se limitaba principalmente a los bebés en los seres humanos, pero ahora hay nuevas pruebas que han anulado esa creencia. El tejido metabólicamente activo con respuestas térmicas similares al tejido adiposo pardo se informó por primera vez en el cuello y el tronco de algunos adultos humanos en 2007, [58] y la presencia de tejido adiposo pardo en adultos humanos se verificó posteriormente histológicamente en las mismas regiones anatómicas. [59] [60] [61]

Grasa beige y pardeamiento WAT [ editar ]

El pardeamiento de WAT, también conocido como "beiging", ocurre cuando los adipocitos dentro de los depósitos de WAT desarrollan características de BAT. Los adipocitos beige adquieren un aspecto multilocular (que contiene varias gotitas de lípidos) y aumentan la expresión de la proteína desacoplante 1 (UCP1). [62] Al hacerlo, estos adipocitos que normalmente almacenan energía se convierten en adipocitos que liberan energía.

La capacidad de quemar calorías de la grasa marrón y beige se ha estudiado ampliamente a medida que los esfuerzos de investigación se centran en terapias dirigidas a tratar la obesidad y la diabetes. El fármaco 2,4-dinitrofenol , que también actúa como un desacoplador químico de forma similar a la UCP1, se utilizó para bajar de peso en la década de 1930. Sin embargo, se interrumpió rápidamente cuando una dosis excesiva provocó efectos secundarios adversos como hipertermia y muerte. [62] Los agonistas β3, como CL316,243, también se han desarrollado y probado en humanos. Sin embargo, el uso de tales fármacos ha demostrado ser en gran parte infructuoso debido a varios desafíos, incluida la especificidad del receptor de especies variables y la escasa biodisponibilidad oral. [63]

El frío es un regulador primario de los procesos BAT e induce el pardeamiento del WAT. El dorado en respuesta a la exposición crónica al frío está bien documentado y es un proceso reversible. Un estudio en ratones demostró que el pardeamiento inducido por el frío se puede revertir por completo en 21 días, con disminuciones apreciables en UCP1 observadas en un período de 24 horas. [64] Un estudio de Rosenwald et al. reveló que cuando los animales se vuelven a exponer a un ambiente frío, los mismos adipocitos adoptarán un fenotipo beige, lo que sugiere que se retienen los adipocitos beige. [sesenta y cinco]

Los reguladores transcripcionales, así como un número creciente de otros factores, regulan la inducción de grasa beige. Cuatro reguladores de la transcripción son fundamentales para el pardeamiento de WAT y sirven como objetivos para muchas de las moléculas que se sabe que influyen en este proceso. [66] Estos incluyen el receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma (PPARγ) , el dominio PR que contiene 16 ( PRDM16 ), [67] el coactivador 1 alfa del receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma (PGC-1α) y el factor de células B temprano-2 ( EBF2). [68] [69] [70]

La lista de moléculas que influyen en el pardeamiento ha crecido en proporción directa a la popularidad de este tema y está en constante evolución a medida que se adquieren más conocimientos. Entre estas moléculas se encuentran la irisina y el factor de crecimiento de fibroblastos 21 ( FGF21 ), que han sido bien estudiados y se cree que son importantes reguladores del pardeamiento. La irisina es secretada por los músculos en respuesta al ejercicio y se ha demostrado que aumenta el pardeamiento al actuar sobre los preadipocitos beige. [71] FGF21, una hormona secretada principalmente por el hígado, ha ganado mucho interés después de ser identificado como un potente estimulador de la captación de glucosa y un regulador del pardeamiento a través de sus efectos sobre PGC-1α. [62]Se incrementa en BAT durante la exposición al frío y se cree que ayuda en la resistencia a la obesidad inducida por la dieta [72] El FGF21 también puede secretarse en respuesta al ejercicio y una dieta baja en proteínas, aunque esta última no se ha investigado a fondo. [73] [74] Los datos de estos estudios sugieren que los factores ambientales como la dieta y el ejercicio pueden ser importantes mediadores del pardeamiento. En ratones, se encontró que el nacimiento puede ocurrir a través de la producción de péptidos de metionina-encefalina por células linfoides innatas tipo 2 en respuesta a la interleucina 33 . [75]

Herramientas de genómica y bioinformática para estudiar el pardeamiento [ editar ]

Debido a la naturaleza compleja del tejido adiposo y una lista creciente de moléculas reguladoras del pardeamiento, existe un gran potencial para el uso de herramientas bioinformáticas para mejorar el estudio en este campo. Los estudios sobre el pardeamiento WAT se han beneficiado enormemente de los avances en estas técnicas, ya que la grasa beige está ganando popularidad rápidamente como un objetivo terapéutico para el tratamiento de la obesidad y la diabetes.

La micromatriz de ADN es una herramienta bioinformática que se utiliza para cuantificar los niveles de expresión de varios genes simultáneamente y se ha utilizado ampliamente en el estudio del tejido adiposo. Uno de estos estudios utilizó análisis de microarrays junto con el software Ingenuity IPA para observar los cambios en la expresión de los genes WAT y BAT cuando los ratones se expusieron a temperaturas de 28 y 6 ° C. [76] A continuación, se identificaron los genes regulados al alza y a la baja de manera más significativa y se utilizaron para el análisis de vías expresadas diferencialmente. Se descubrió que muchas de las vías reguladas al alza en WAT después de la exposición al frío también están altamente expresadas en BAT, como la fosforilación oxidativa , el metabolismo de los ácidos grasos y el metabolismo del piruvato. [76]Esto sugiere que algunos de los adipocitos cambiaron a un fenotipo beige a 6 ° C. Mössenböck y col. también utilizó análisis de microarrays para demostrar que la deficiencia de insulina inhibe la diferenciación de los adipocitos beige pero no altera su capacidad de pardeamiento. [77] Estos dos estudios demuestran el potencial del uso de microarrays en el estudio del pardeamiento WAT.

La secuenciación de ARN ( RNA-Seq ) es una poderosa herramienta computacional que permite la cuantificación de la expresión de ARN para todos los genes dentro de una muestra. La incorporación de RNA-Seq en los estudios de pardeamiento es de gran valor, ya que ofrece una mejor especificidad, sensibilidad y una descripción más completa de la expresión génica que otros métodos. Se ha utilizado RNA-Seq en estudios tanto en humanos como en ratones en un intento de caracterizar los adipocitos beige de acuerdo con sus perfiles de expresión génica e identificar moléculas terapéuticas potenciales que pueden inducir el fenotipo beige. Uno de estos estudios utilizó RNA-Seq para comparar los perfiles de expresión génica de WAT de los de tipo salvaje (WT)ratones y los que sobreexpresan el factor 2 de células B temprano (EBF2). WAT de los animales transgénicos exhibió un programa de genes de grasa parda y tuvo una expresión génica específica de WAT disminuida en comparación con los ratones WT. [78] Por lo tanto, EBF2 se ha identificado como una molécula terapéutica potencial para inducir el nacimiento.

La inmunoprecipitación de cromatina con secuenciación (ChIP-seq) es un método utilizado para identificar los sitios de unión a proteínas en el ADN y evaluar las modificaciones de las histonas . Esta herramienta ha permitido el examen de la regulación epigenética del pardeamiento y ayuda a dilucidar los mecanismos por los cuales las interacciones proteína-ADN estimulan la diferenciación de los adipocitos beige. Los estudios que observan los paisajes de cromatina de los adipocitos beige han encontrado que la adipogénesis de estas células resulta de la formación de paisajes de cromatina específicos de la célula, que regulan el programa transcripcional y, en última instancia, controlan la diferenciación. Utilizando ChIP-seq junto con otras herramientas, estudios recientes han identificado más de 30 factores transcripcionales y epigenéticos que influyen en el desarrollo de los adipocitos beige.[78]

Genética [ editar ]

Artículo principal: Genética de la obesidad § Genes

La hipótesis del gen ahorrativo (también llamada hipótesis de la hambruna) establece que en algunas poblaciones el cuerpo sería más eficiente para retener grasa en épocas de abundancia, lo que le otorgaría una mayor resistencia a la inanición en épocas de escasez de alimentos. Esta hipótesis, planteada originalmente en el contexto del metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina, ha sido desacreditada por antropólogos físicos, fisiólogos y el propio proponente original de la idea con respecto a ese contexto, aunque según su desarrollador sigue siendo "tan viable como cuando [fue] avanzado por primera vez "en otros contextos. [79] [80]

En 1995, Jeffrey Friedman , en su residencia en la Universidad Rockefeller , junto con Rudolph Leibel , Douglas Coleman et al. descubrió la proteína leptina de la que carecía el ratón genéticamente obeso. [81] [82] [83] La leptina se produce en el tejido adiposo blanco y envía señales al hipotálamo . Cuando los niveles de leptina bajan, el cuerpo lo interpreta como una pérdida de energía y aumenta el hambre. Los ratones que carecen de esta proteína comen hasta que tienen cuatro veces su tamaño normal.

La leptina, sin embargo, juega un papel diferente en la obesidad inducida por la dieta en roedores y humanos. Debido a que los adipocitos producen leptina, los niveles de leptina están elevados en los obesos. Sin embargo, el hambre permanece y, cuando los niveles de leptina disminuyen debido a la pérdida de peso, el hambre aumenta. La caída de leptina se ve mejor como una señal de inanición que el aumento de leptina como una señal de saciedad . [84] Sin embargo, la leptina elevada en la obesidad se conoce como resistencia a la leptina . Los cambios que ocurren en el hipotálamo para dar como resultado la resistencia a la leptina en la obesidad son actualmente el foco de la investigación sobre la obesidad. [85]

Los defectos genéticos en el gen de la leptina ( ob ) son raros en la obesidad humana. [86] En julio de 2010 , solo se habían identificado 14 personas de cinco familias en todo el mundo que portaban un gen ob mutado (una de las cuales fue la primera causa identificada de obesidad genética en humanos): dos familias de origen paquistaní que viven en el Reino Unido. , una familia que vive en Turquía, una en Egipto y una en Austria [87] [88] [89] [90] [91], y se ha descubierto que otras dos familias portan un receptor ob mutado . [92] [93]Otros han sido identificados como genéticamente parcialmente deficientes en leptina y, en estos individuos, los niveles de leptina en el extremo inferior del rango normal pueden predecir la obesidad. [94]

Varias mutaciones de genes que involucran a las melanocortinas (utilizadas en la señalización cerebral asociada con el apetito) y sus receptores también se han identificado como causantes de obesidad en una porción mayor de la población que las mutaciones de leptina. [95]

Propiedades físicas [ editar ]

El tejido adiposo tiene una densidad de ~ 0,9 g / ml. [96] Así, una persona con más tejido adiposo flotará más fácilmente que una persona del mismo peso con más tejido muscular , ya que el tejido muscular tiene una densidad de 1,06 g / ml. [97]

Medidor de grasa corporal [ editar ]

Ver también: análisis de impedancia bioeléctrica

Un medidor de grasa corporal es una herramienta ampliamente disponible que se utiliza para medir el porcentaje de grasa en el cuerpo humano. Los diferentes medidores utilizan varios métodos para determinar la proporción de grasa corporal y peso . Tienden a interpretar menos el porcentaje de grasa corporal.

A diferencia de las herramientas clínicas, un tipo de medidor de grasa corporal relativamente económico utiliza el principio del análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) para determinar el porcentaje de grasa corporal de un individuo. Para lograr esto, el medidor pasa una corriente eléctrica pequeña e inofensiva a través del cuerpo y mide la resistencia, luego utiliza información sobre el peso, la altura, la edad y el sexo de la persona para calcular un valor aproximado del porcentaje de grasa corporal de la persona. El cálculo mide el volumen total de agua en el cuerpo (el tejido magro y los músculos contienen un mayor porcentaje de agua que de grasa) y estima el porcentaje de grasa basándose en esta información. El resultado puede fluctuar varios puntos porcentuales según lo que se haya ingerido y la cantidad de agua que se haya bebido antes del análisis. Antes de que se desarrollaran las máquinas de análisis de impedancia bioeléctrica , había muchas formas diferentes de analizar la composición corporal, como los métodos de pliegue de la piel con calibradores , pesaje bajo el agua , pletismografía de desplazamiento de aire de todo el cuerpo.(ADP) y DXA .

Estudios con animales [ editar ]

Dentro del tejido graso (adiposo) de los ratones deficientes en CCR2 , hay un mayor número de eosinófilos , una mayor activación de macrófagos alternativos y una propensión a la expresión de citocinas de tipo 2 . Además, este efecto se exageró cuando los ratones se volvieron obesos debido a una dieta alta en grasas. [98]

Galería [ editar ]

  • Vista esquemática en sección de la piel (ampliada).

  • Tejido adiposo blanco en sección de parafina

  • Instrumento electrónico de medidor de grasa corporal.

Ver también [ editar ]

  • Proteína relacionada con la diferenciación adiposa
  • Adiposopatía
  • Apelin
  • Análisis de impedancia bioeléctrica : un método para medir el porcentaje de grasa corporal.
  • Grasa : una forma extragruesa de tejido adiposo que se encuentra en algunos mamíferos marinos.
  • Porcentaje de grasa corporal
  • Celulitis
  • Lipólisis
  • Lipodistrofia
  • Grasa humana utilizada como producto farmacéutico en la medicina tradicional.
  • Obesidad
  • Inanición
  • Esteatosis (también llamada cambio graso, degeneración grasa o degeneración adiposa)
  • Células madre
  • Grasa subcutánea
  • Bariátrica
  • Clasificación de la obesidad
  • Clasificación de la obesidad infantil
  • EPODE International Network , la red de prevención de la obesidad más grande del mundo
  • Programa World Fit A del Comité Olímpico de los Estados Unidos (USOC) y la Asociación de atletas olímpicos y paralímpicos de los Estados Unidos (USOP)
  • Obesidad y caminar
  • Estigma social de la obesidad

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

  • DeCS A10.165.114
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  • Vernon RG, Flint DJ (2003). "Tejido adiposo / estructura y función del tejido adiposo blanco". Enciclopedia de Ciencias de la Alimentación y Nutrición . págs. 23-29. doi : 10.1016 / B0-12-227055-X / 00007-9 . ISBN 978-0-12-227055-0.

Enlaces externos [ editar ]

  • Microfotografías de tejido adiposo