La curación ósea , o curación de fracturas , es un proceso fisiológico proliferativo en el que el cuerpo facilita la reparación de una fractura ósea .
Generalmente, el tratamiento de fracturas óseas consiste en que un médico reduzca (empuje) los huesos desplazados a su lugar mediante la reubicación con o sin anestesia, estabilice su posición para ayudar a la unión y luego espere a que ocurra el proceso de curación natural del hueso.
Se ha descubierto que la ingesta adecuada de nutrientes afecta significativamente la integridad de la reparación de la fractura. [1] La edad, el tipo de hueso, la terapia con medicamentos y la patología ósea preexistente son factores que afectan la curación. El papel de la curación ósea es producir hueso nuevo sin una cicatriz como se ve en otros tejidos, lo que sería una deformidad o debilidad estructural. [2]
El proceso de toda la regeneración del hueso puede depender del ángulo de dislocación o fractura. Si bien la formación de hueso generalmente abarca la duración completa del proceso de curación, en algunos casos, la médula ósea dentro de la fractura se ha curado dos o menos semanas antes de la fase de remodelación final. [ cita requerida ]
Si bien la inmovilización y la cirugía pueden facilitar la curación, una fractura finalmente se cura mediante procesos fisiológicos. El proceso de curación está determinado principalmente por el periostio (la membrana de tejido conectivo que recubre el hueso). El periostio es una fuente de células precursoras que se convierten en condroblastos y osteoblastos que son esenciales para la curación del hueso. Otras fuentes de células precursoras son la médula ósea (cuando está presente), el endostio , los vasos sanguíneos pequeños y los fibroblastos . [3]
Curación primaria
La cicatrización primaria (también conocida como cicatrización directa) requiere una reducción anatómica correcta que sea estable, sin formación de huecos. Tal curación requiere solo la remodelación del hueso laminar, los canales de Havers y los vasos sanguíneos sin formación de callos . Este proceso puede tardar unos meses o algunos años. [4]
Sanación por contacto
Cuando el espacio entre los extremos del hueso es inferior a 0,01 mm y la deformación interfragmentaria es inferior al 2%, puede producirse la curación por contacto. En este caso, los conos de corte, que consisten en osteoclastos, se forman a través de las líneas de fractura, generando cavidades a una velocidad de 50 a 100 μm / día. Los osteoblastos llenan las cavidades con el sistema de Havers. Esto provoca la formación de hueso laminar que se orienta longitudinalmente a lo largo del eje longitudinal del hueso. Se forman vasos sanguíneos que penetran en el sistema de Havers. La remodelación del hueso laminar da como resultado la curación sin formación de callos . [4]
Curación de brechas
Si el espacio de la fractura es de 800 μm a 1 mm, la fractura se rellena con osteoclastos y luego con hueso laminar orientado perpendicularmente al eje del hueso. Este proceso inicial toma de tres a ocho semanas. La orientación perpendicular del hueso laminar es débil, por lo que se requiere una reconstrucción osteonal secundaria para reorientar el hueso laminar longitudinalmente. [4]
Curación secundaria
La curación secundaria (también conocida como curación indirecta de la fractura) es la forma más común de curación ósea. Suele consistir únicamente en osificación endocondral . A veces, la osificación intramembranosa se produce junto con la osificación endocondral. La osificación intramembranosa, mediada por la capa perióstica de hueso, ocurre con la formación de callo . Para la osificación endocondral, la deposición de hueso solo ocurre después del cartílago mineralizado. [ cita requerida ] Este proceso de curación ocurre cuando la fractura se trata de manera conservadora con yeso ortopédico o inmovilización, fijación externa o fijación interna . [4]
Reacción
Después de la fractura ósea, las células sanguíneas se acumulan adyacentes al sitio de la lesión. Poco después de la fractura, los vasos sanguíneos se contraen, deteniendo el sangrado adicional. En unas pocas horas, las células sanguíneas extravasculares forman un coágulo llamado hematoma [ cita requerida ] que actúa como plantilla para la formación de callos. Estas células, incluidos los macrófagos , liberan mediadores inflamatorios como las citocinas ( factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), familia de la interleucina-1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), 11 (IL-11) y 18 (IL -18)) y aumentan la permeabilidad capilar sanguínea. La inflamación alcanza su punto máximo a las 24 horas y se completa a los siete días. A través del receptor 1 del factor de necrosis tumoral (TNFR1) y el receptor 2 del factor de necrosis tumoral , el TNFα media la diferenciación de las células madre mesenquimales (originadas en la médula ósea ) en osteoblastos y condrocitos . El factor 1 derivado de células estromales (SDF-1) y CXCR4 median el reclutamiento de células madre mesenquimales. IL-1 e IL-6 son las citocinas más importantes para la curación ósea. IL-1 promueve la formación de callos y vasos sanguíneos. IL-6 promueve la diferenciación de osteoblastos y osteoclastos . [4] Todas las células dentro del coágulo de sangre se degeneran y mueren. Dentro de esta área, los fibroblastos se replican. Dentro de 7-14 días, forman un agregado suelto de células, intercaladas con pequeños vasos sanguíneos, conocido como tejido de granulación . [ cita requerida ] Los osteoclastos se mueven para reabsorber los huesos muertos y se extrae otro tejido necrótico. [5]
Reparar
De siete a nueve días después de la fractura, las células del periostio se replican y transforman. Las células periósticas próximas (en el lado cercano) al espacio de la fractura se convierten en condroblastos , que forman cartílago hialino . Las células periósticas distales (en el extremo) del espacio de la fractura se convierten en osteoblastos , que forman hueso tejido [ cita requerida ] a través de la resorción ósea del cartílago calcificado y el reclutamiento de células óseas y osteoclastos. [4] Los fibroblastos dentro del tejido de granulación se convierten en condroblastos que también forman cartílago hialino. Estos dos nuevos tejidos crecen en tamaño hasta que se unen entre sí. Estos procesos culminan en una nueva masa de tejido heterogéneo conocida como callo de fractura [ cita requerida ] La formación de callo alcanza su punto máximo en el día 14 de la fractura. [4] Con el tiempo, la brecha de la fractura se cierra [ cita requerida ]
La siguiente fase es el reemplazo del cartílago hialino y el hueso tejido por hueso laminar . El proceso de reemplazo se conoce como osificación endocondral con respecto al cartílago hialino y sustitución ósea con respecto al hueso tejido. La sustitución del hueso tejido ocurre antes de la sustitución del cartílago hialino. El hueso laminar comienza a formarse poco después de que la matriz de colágeno de cualquiera de los tejidos se mineralice [ cita requerida ] En esta etapa, el proceso es inducido por IL-1 y TNFα. [4] La matriz mineralizada es penetrada por microvasos y numerosos osteoblastos . Los osteoblastos forman nuevo hueso laminar sobre la superficie recién expuesta de la matriz mineralizada. Este nuevo hueso laminar tiene forma de hueso trabecular . Finalmente, todo el hueso tejido y el cartílago del callo de la fractura original se reemplaza por hueso trabecular, restaurando la mayor parte de la fuerza original del hueso [ cita requerida ]
Remodelación
La remodelación comienza a las tres o cuatro semanas después de la fractura y puede tardar de tres a cinco años en completarse. [4] El proceso sustituye el hueso trabecular por hueso compacto . El hueso trabecular primero es reabsorbido por los osteoclastos , creando un pozo de reabsorción poco profundo conocido como "laguna de Howship". Luego, los osteoblastos depositan hueso compacto dentro del pozo de reabsorción. Con el tiempo, el callo de la fractura se remodela en una nueva forma que duplica fielmente la forma y la fuerza originales del hueso. Este proceso se puede lograr mediante la formación de polaridad eléctrica durante la carga parcial de un hueso largo; [ cita requerida ] donde la superficie convexa electropositiva y la superficie cóncava electronegativa activan los osteoclastos y los osteoblastos respectivamente. [4] Este proceso se puede mejorar con ciertos biomateriales inyectables sintéticos, como Cerament , que son osteoconductores y promueven la curación ósea [ cita requerida ]
Obstrucciones
- Mala irrigación sanguínea que conduce a la muerte de los osteocitos. La muerte de las células óseas también depende del grado de fractura y alteración del sistema de Havers.
- Estado de los tejidos blandos. El tejido blando entre los extremos de los huesos restringe la cicatrización.
- Terapia nutricional y farmacológica. La mala salud general reduce la tasa de curación. Los fármacos que alteran la respuesta inflamatoria también impiden la curación.
- Infección. Desvía la respuesta inflamatoria de la curación hacia la lucha contra la infección.
- Edad. El hueso joven se une más rápidamente que el hueso adulto.
- Neoplasia ósea preexistente.
- Factores mecánicos como que el hueso no esté alineado y demasiado o muy poco movimiento. El exceso de movilidad puede interrumpir el callo puente, interfiriendo con la unión; pero se observa que un ligero movimiento biomecánico mejora la formación de callos. [5]
Complicaciones
Las complicaciones de la curación de fracturas incluyen:
- Infección: esta es la complicación más común de las fracturas y ocurre predominantemente en fracturas abiertas. La infección de la herida postraumática es la causa más común de osteomielitis crónica en los pacientes. La osteomielitis también puede ocurrir después de la fijación quirúrgica de una fractura. [7]
- Pérdida de unión : no hay progresión de la curación dentro de los seis meses posteriores a la aparición de la fractura. Las piezas de la fractura permanecen separadas y pueden deberse a una infección y / o falta de suministro de sangre (isquemia) al hueso. [8] Hay dos tipos de pseudoartrosis, atrófica e hipertrófica. La hipertrofia implica la formación de un exceso de callo que hace que los extremos óseos aparezcan escleróticos, lo que provoca una apariencia radiológica de "pie de elefante" [5] debido a una excesiva movilidad de los extremos de la fractura, pero un suministro de sangre adecuado. [4] La pseudoartrosis atrófica da como resultado la reabsorción y el redondeo de los extremos del hueso [5] debido a un suministro de sangre inadecuado y una movilidad excesiva de los extremos del hueso. [4]
- Mala unión : se produce la curación, pero el hueso curado tiene "deformidad angular, traslación o alineación rotacional que requiere corrección quirúrgica". Esto es más común en huesos largos como el fémur. [9]
- Unión retrasada: los tiempos de cicatrización varían según la ubicación de la fractura y la edad del paciente. La consolidación tardía se caracteriza por "persistencia de la línea de fractura y escasez o ausencia de formación de callo" en la radiografía. La curación todavía se está produciendo, pero a un ritmo mucho más lento de lo normal. [8]
Galería
Fibras de colágeno de hueso tejido
Osteoclasto que muestra muchos núcleos dentro de su citoplasma "espumoso".
Micrografía de luz de hueso esponjoso descalcificado que muestra osteoblastos que forman tejido óseo nuevo, que contiene dos osteocitos, dentro de un pozo de reabsorción.
Cronología radiológica en niños pequeños
En las imágenes médicas , la curación ósea secundaria muestra las siguientes características a lo largo del tiempo en los niños pequeños:
Resolución de tejidos blandos | 7-10 días (o 2-21 días) |
Ampliación de la brecha | 4-6 semanas (56%) |
Reacción perióstica | 7 días - 7 semanas |
Esclerosis marginal | 4-6 semanas (85%) |
Primer callo | 4-7 semanas (100%) |
Radiodensidad del callo> corteza | 13 semanas (90%) |
Puenteo de callos | 2.6 - 13 semanas |
Incorporación perióstica | 14 semanas |
Remodelación | 9 semanas (50%) |
Notas al pie
- ^ Susan E. Brown, doctora. "Cómo acelerar la curación de fracturas" (PDF) . Centro para mejores huesos.
Si bien ningún científico ha realizado todavía un ensayo clínico utilizando los 20 nutrientes clave para la curación de fracturas, varios estudios han encontrado que la terapia con múltiples nutrientes reduce las complicaciones y acelera la curación de las fracturas.
- ^ Gomez-Barrena E, Rosset P, Lozano D, Stanovici J, Ermthaller C, Gerbhard F. Cicatrización de fracturas óseas: terapia celular en uniones retardadas y seudoartrosis. Hueso . 2015; 70: 93–101.
- ^ Ferretti C, Mattioli-Belmonte M. Células madre derivadas del periostio para propuestas de medicina regenerativa: Impulsar el conocimiento actual. Revista mundial de células madre . 2014; 6 (3): 266-277. doi: 10.4252 / wjsc.v6.i3.266.
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- ^ A menos que se especifique lo contrario en los recuadros, la referencia es:
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- Los datos se toman de estudios científicos, en particular Islam et al. donde los datos son contradictorios con los libros de texto de radiología:
Islam, Omar; Soboleski, Don; Symons, S .; Davidson, LK; Ashworth, MA; Babyn, Paul (2000). "Desarrollo y duración de los signos radiográficos de curación ósea en niños". Revista estadounidense de roentgenología . 175 (1): 75–78. doi : 10.2214 / ajr.175.1.1750075 . ISSN 0361-803X . PMID 10882250 .
Referencias
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- Brighton, Carl T. y Robert M. Hunt (1991), "Cambios histológicos y ultraestructurales tempranos en el callo de la fractura medular", Journal of Bone and Joint Surgery , 73-A (6) : 832-847
- Brighton, Carl T. y Robert M. Hunt (1997), "Cambios histológicos y ultraestructurales tempranos en microvasos del callo perióstico", Journal of Orthopaedic Trauma , 11 (4) : 244-253
- Ham, Arthur W. y William R. Harris (1972), "Reparación y trasplante de hueso", La bioquímica y fisiología del hueso , Nueva York: Academic Press, p. 337-399