• de unión a citocina • actividad correceptor • actividad del receptor de virus • actividad transductor de señal • GO: proteína de unión 0001948 • la actividad del receptor de quimiocinas • cadena ligera de miosina de unión • actina de unión • ubiquitina proteína ligasa de unión • la actividad del receptor acoplado a proteína G • actividad CXC receptor de quimioquinas • ubiquitina de unión • unión de quimiocinas CC • la actividad del receptor de quimiocinas CC • quimioquinas unión • CXC motivo quimioquina actividad 12 receptor • unión a drogas
Componente celular
• citoplasma • componente integral de la membrana • endosoma • membrana • superficie celular • unión celular • borde anterior de la célula • exosoma extracelular • vesícula citoplasmática • endosoma temprano • endosoma tardío • lisosoma • membrana celular • lado externo de la membrana plasmática • complejo macromolecular • núcleo celular
Proceso biológico
• mantenimiento de la mielina • regulación positiva de la diferenciación de oligodendrocitos • respuesta a la hipoxia • regulación positiva de la concentración de iones calcio citosólico • vía de señalización mediada por quimiocinas • respuesta al virus • quimiotaxis de células dendríticas • respuesta celular al estímulo de citocinas • quimiotaxis • activación de la actividad de MAPK • inflamatoria respuesta • señalización mediada por calcio • transducción de señales • proceso apoptótico • GO: 0022415 proceso viral • fusión de la membrana del virus con la membrana plasmática del huésped • Regulación de la quimiotaxis • Vía de señalización del receptor acoplado a proteína G • Guía de axones • Respuesta inmune • Desarrollo cerebral • Neurogénesis • Vía de señalización CXCR4 activada por CXCL12 • Quimiotaxis celular • Regulación positiva de la termogénesis inducida por frío • regulación de la adhesión celular • migración de neuronas • desarrollo de células epiteliales • reconocimiento de neuronas • respuesta a la actividad • migración de células • migración celular del telencéfalo • regulación positiva de la migración celular • regulación positiva de la cicatrización de heridas vasculares • respuesta celular al fármaco • regulación de la muerte celular programada • respuesta a la morfina • diferenciación de las células endoteliales • regulación positiva de la neurogénesis • regulación del proceso viral • regulación positiva de la quimiotaxis • detección de estímulos de temperatura implicados en la percepción sensorial del dolor • detección de estímulos mecánicos implicados en la percepción sensorial del dolor • regulación del transporte de iones de calcio • contracción del músculo cardíaco • morfogénesis del tubo endotelial • regulación positiva de la extensión dendrita • regulación positiva de la migración de células madre mesenquimales • respuesta a la ecografía
El receptor de quimiocina CXC tipo 4 ( CXCR-4 ) también conocido como fusina o CD184 (grupo de diferenciación 184) es una proteína que en humanos está codificada por el gen CXCR4 . [5] [6] La proteína es un receptor de quimiocinas CXC . [7]
Contenido
1 función
2 Importancia clínica
3 Respuesta a fármacos
4 Interacciones
5 Véase también
6 referencias
7 Lecturas adicionales
8 Enlaces externos
Función [ editar ]
El CXCR-4 es un receptor de alfa- quimiocinas específico para el factor 1 derivado del estroma ( SDF-1, también llamado CXCL12), una molécula dotada de una potente actividad quimiotáctica para los linfocitos . CXCR4 es uno de varios correceptores de quimiocinas que el VIH puede usar para infectar las células T CD4 + . Los aislados de VIH que utilizan CXCR4 se conocen tradicionalmente como aislados de células T trópicas . Por lo general, estos virus se encuentran al final de la infección. No está claro si la aparición del VIH que usa CXCR4 es una consecuencia o una causa de inmunodeficiencia .
CXCR4 se regula al alza durante la ventana de implantación en los ciclos de terapia de reemplazo hormonal y natural en el endometrio, produciendo, en presencia de un blastocisto humano , una polarización superficial de los receptores CXCR4, lo que sugiere que este receptor está implicado en la fase de adhesión de la implantación humana .
Se sabe que el ligando SDF-1 de CXCR4 es importante en la localización de células madre hematopoyéticas en la médula ósea y en la inactividad de las células madre hematopoyéticas . También se ha demostrado que la señalización de CXCR4 regula la expresión de CD20 en las células B. Hasta hace poco, se creía que SDF-1 y CXCR4 eran un par ligando-receptor relativamente monógamo (otras quimiocinas son promiscuas y tienden a usar varios receptores de quimiocinas diferentes). Evidencia reciente demuestra que la ubiquitina también es un ligando natural de CXCR4. [8] Ubiquitinaes una proteína pequeña (76 aminoácidos) altamente conservada entre las células eucariotas. Es mejor conocido por su papel intracelular en el direccionamiento de proteínas ubiquitiladas para su degradación a través del sistema proteasoma de ubiquitina. La evidencia en numerosos modelos animales sugiere que la ubiquitina es un inmunomodulador antiinflamatorio y un oponente endógeno de las moléculas de patrón molecular asociadas al daño proinflamatorio . [9] Se especula que esta interacción puede ser a través de vías de señalización mediadas por CXCR4. MIF es un ligando adicional de CXCR4 [10]
CXCR4 está presente en neuronas recién generadas durante la embriogénesis y la vida adulta, donde desempeña un papel en la guía neuronal. Los niveles del receptor disminuyen a medida que maduran las neuronas. Los ratones mutantes CXCR4 tienen una distribución neuronal aberrante. Esto se ha relacionado con trastornos como la epilepsia. [11]
La dimerización de CXCR4 es dinámica y aumenta con la concentración. [12]
Importancia clínica [ editar ]
Los fármacos que bloquean el receptor CXCR4 parecen ser capaces de "movilizar" células madre hematopoyéticas al torrente sanguíneo como células madre de sangre periférica . La movilización de células madre de sangre periférica es muy importante en el trasplante de células madre hematopoyéticas (como una alternativa reciente al trasplante de médula ósea extraída quirúrgicamente ) y actualmente se realiza con medicamentos como el G-CSF . El G-CSF es un factor de crecimiento para los neutrófilos (un tipo común de glóbulos blancos) y puede actuar aumentando la actividad de las proteasas derivadas de los neutrófilos, como la elastasa de los neutrófilos, en la médula ósea, lo que conduce a la degradación proteolítica de SDF-1. Plerixafor(AMD3100) es un fármaco aprobado para uso clínico de rutina [13] que bloquea directamente el receptor CXCR4. Es un inductor muy eficaz de la movilización de células madre hematopoyéticas en estudios en animales y humanos. En un pequeño ensayo clínico en humanos para evaluar la seguridad y eficacia de la ingestión de fucoidan (extracto de algas pardas), 3 g diarios de fucoidan oral al 75% p / p durante 12 días aumentaron la proporción de CD34 + CXCR4 + de 45 a 90% y el SDF sérico -1 niveles, que podrían ser útiles en la localización / movilización de células CD34 + a través del eje SDF-1 / CXCR4. [14]
Se ha asociado con el síndrome WHIM . [15] Recientemente se identificaron mutaciones similares a WHIM en CXCR4 en pacientes con macroglobulinemia de Waldenström , una neoplasia maligna de células B. [16] La presencia de mutaciones de CXCR4 WHIM se relacionó con la resistencia clínica al ibrutinib en pacientes con macroglobulinemia de Waldenström. [17]
Si bien la expresión de CXCR4 es baja o está ausente en muchos tejidos sanos, se demostró que se expresa en más de 23 tipos de cáncer, incluidos el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el melanoma y el cáncer de próstata. La expresión de este receptor en las células cancerosas se ha relacionado con la metástasis a tejidos que contienen una alta concentración de CXCL12, como los pulmones, el hígado y la médula ósea. [18] [19] Sin embargo, en el cáncer de mama donde las células cancerosas también expresan SDF1 / CXCL12 junto con CXCR4, la expresión de CXCL12 se correlaciona positivamente con la supervivencia libre de enfermedad (sin metástasis). Es posible que los cánceres que expresan en exceso CXCL12 no detecten el gradiente de CXCL12 liberado de los tejidos diana de metástasis ya que el receptor, CXCR4, está saturado con el ligando producido de manera autocrina. [20]Otra explicación de esta observación la proporciona un estudio que muestra la capacidad de los tumores productores de CXCL12 (y CCL2 ) para incorporar neutrófilos que inhiben la siembra de células tumorales en el pulmón. [21]
Respuesta a las drogas [ editar ]
Se ha demostrado que la exposición crónica al THC aumenta la expresión de linfocitos T CXCR4 en linfocitos T CD4 + y CD8 + en macacos rhesus. [22] Se ha demostrado que los inhibidores de la señalización de BCR también afectan la vía de CXCR4 y, por tanto, la expresión de CD20.
Interacciones [ editar ]
Se ha demostrado que CXCR4 interactúa con USP14 . [23]
Ver también [ editar ]
Antagonista de CXCR4
Tropismo del VIH
Inhibidor de entrada
Descubrimiento y desarrollo de antagonistas del receptor CCR5
Referencias [ editar ]
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Enlaces externos [ editar ]
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