Célula T citotóxica
Una célula T citotóxica (también conocida como T C , linfocito T citotóxico , CTL , célula T asesina , célula T citolítica, célula T CD8 + o célula T asesina ) es un linfocito T (un tipo de glóbulo blanco ) que mata células cancerosas , células infectadas por patógenos intracelulares (como virus o bacterias ) o células dañadas de otras formas. [1]
La mayoría de las células T citotóxicas expresan receptores de células T (TCR) que pueden reconocer un antígeno específico . Un antígeno es una molécula capaz de estimular una respuesta inmune y, a menudo, es producido por células cancerosas , virus, bacterias o señales intracelulares. Los antígenos dentro de una célula se unen a las moléculas del MHC de clase I y la molécula del MHC de clase I los lleva a la superficie de la célula, donde pueden ser reconocidos por la célula T. Si el TCR es específico para ese antígeno, se une al complejo de la molécula MHC de clase I y el antígeno, y la célula T destruye la célula.
Para que el TCR se una a la molécula del MHC de clase I, el primero debe ir acompañado de una glicoproteína llamada CD8 , que se une a la porción constante de la molécula del MHC de clase I. Por lo tanto, estas células T se denominan células T CD8 + .
La afinidad entre CD8 y la molécula MHC mantiene la célula T C y la célula diana unidas estrechamente durante la activación específica del antígeno. Los linfocitos T CD8 + se reconocen como linfocitos T C una vez que se activan y generalmente se clasifican como que tienen un papel citotóxico predefinido dentro del sistema inmunitario. Sin embargo, las células T CD8 + también tienen la capacidad de producir algunas citocinas , como TNF-α e IFN-γ , con efectos antitumorales y antimicrobianos.
El sistema inmunitario debe reconocer millones de antígenos potenciales. Hay menos de 30.000 genes en el cuerpo humano, por lo que es imposible tener un gen para cada antígeno. En cambio, el ADN de millones de glóbulos blancos en la médula ósea se mezcla para crear células con receptores únicos, cada uno de los cuales puede unirse a un antígeno diferente. Algunos receptores se unen a los tejidos del propio cuerpo humano, por lo que para evitar que el cuerpo se ataque a sí mismo, esos glóbulos blancos autorreactivos se destruyen durante el desarrollo posterior en el timo , en el que el yodo es necesario para su desarrollo y actividad. [2]
Los TCR tienen dos partes, generalmente una cadena alfa y otra beta. (Algunos TCR tienen una cadena gamma y una delta. Son inherentes para actuar contra el estrés y forman parte de la barrera epitelial [3] ). Las células madre hematopoyéticas de la médula ósea migran hacia el timo , donde se someten a la recombinación V(D)J de su TCR de cadena betaADN para formar una forma de desarrollo de la proteína TCR, conocida como pre-TCR. Si ese reordenamiento tiene éxito, las células reorganizan su ADN TCR de cadena alfa para crear un complejo TCR alfa-beta funcional. Este producto de reordenamiento genético altamente variable en los genes TCR ayuda a crear millones de células T diferentes con diferentes TCR, lo que ayuda al sistema inmunitario del cuerpo a responder a prácticamente cualquier proteína de un invasor. La gran mayoría de las células T expresan TCR alfa-beta (células T αβ), pero algunas células T en tejidos epiteliales (como el intestino) expresan TCR gamma-delta ( células T gamma delta ).), que reconocen antígenos no proteicos. Estos últimos se caracterizan por su capacidad de reconocer antígenos que no se presentan. Además, pueden reconocer proteínas microbianas de choque tóxico y proteínas de estrés propias de las células [4] .
