Monóxido de carbono envenenamiento ocurre típicamente a partir de la respiración en el monóxido de carbono (CO) a niveles excesivos. [3] Los síntomas a menudo se describen como " similares a los de la gripe " y comúnmente incluyen dolor de cabeza , mareos , debilidad, vómitos, dolor de pecho y confusión . [1] Las exposiciones grandes pueden provocar la pérdida del conocimiento , arritmias , convulsiones o la muerte. [1] [2] La "piel rojo cereza" descrita clásicamente rara vez ocurre. [2]Las complicaciones a largo plazo pueden incluir fatiga crónica, problemas de memoria y problemas de movimiento. [5]
Intoxicación por monóxido de carbono | |
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Otros nombres | Intoxicación por monóxido de carbono, toxicidad por monóxido de carbono, sobredosis de monóxido de carbono |
Monóxido de carbono | |
Especialidad | Toxicología , medicina de emergencia |
Síntomas | Dolor de cabeza , mareos , debilidad, vómitos, dolor de pecho , confusión [1] |
Complicaciones | Pérdida del conocimiento , arritmias , convulsiones [1] [2] |
Causas | La respiración en monóxido de carbono [3] |
Método de diagnóstico | Nivel de carbonilhemoglobina : 3% (no fumadores) 10% (fumadores) [2] |
Diagnóstico diferencial | Toxicidad por cianuro , cetoacidosis alcohólica , intoxicación por aspirina , infección del tracto respiratorio superior [2] [4] |
Prevención | Detectores de monóxido de carbono , ventilación de aparatos de gas , mantenimiento de sistemas de escape [1] |
Tratamiento | Atención de apoyo , oxígeno al 100% , oxigenoterapia hiperbárica [2] |
Pronóstico | Riesgo de muerte del 1 al 31%. [2] |
Frecuencia | > 20.000 visitas de emergencia para casos no relacionados con incendios por año (EE. UU.) [1] |
Fallecidos | > 400 no relacionados con incendios al año (EE. UU.) [1] |
El CO es un gas incoloro e inodoro que inicialmente no es irritante. [5] Se produce durante la quema incompleta de materia orgánica . [5] Esto puede ocurrir en vehículos de motor , calentadores o equipos de cocina que funcionan con combustibles a base de carbono . [1] El monóxido de carbono causa principalmente efectos adversos al combinarse con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO), lo que evita que la sangre transporte oxígeno y expulse el dióxido de carbono como carbaminohemoglobina . [5] Además, muchas otras hemoproteínas como la mioglobina , el citocromo P450 y la citocromo oxidasa mitocondrial se ven afectadas, junto con otros objetivos celulares metálicos y no metálicos. [2] [6]
El diagnóstico se basa típicamente en un nivel de HbCO de más del 3% entre los no fumadores y más del 10% entre los fumadores. [2] El umbral biológico para la tolerancia a la carboxihemoglobina generalmente se acepta en un 15% de COHb, lo que significa que la toxicidad se observa constantemente a niveles que exceden esta concentración. [7] La FDA ha establecido previamente un umbral del 14% de COHb en ciertos ensayos clínicos que evalúan el potencial terapéutico del monóxido de carbono. [8] En general, el 30% de COHb se considera una intoxicación grave por monóxido de carbono. [9] El nivel de carboxihemoglobina no mortal más alto informado fue del 73% de COHb. [9]
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen detectores de monóxido de carbono , ventilación adecuada de los aparatos de gas , mantenimiento de las chimeneas limpias y mantenimiento de los sistemas de escape de los vehículos en buen estado. [1] El tratamiento de la intoxicación generalmente consiste en administrar oxígeno al 100% junto con cuidados de apoyo . [2] [5] Por lo general, esto debe realizarse hasta que los síntomas ya no estén presentes y el nivel de HbCO sea inferior al 3% / 10%. [2]
La intoxicación por monóxido de carbono es relativamente común, lo que resulta en más de 20,000 visitas a la sala de emergencias al año en los Estados Unidos. [1] [10] Es el tipo más común de intoxicación mortal en muchos países. [11] En los Estados Unidos, los casos no relacionados con incendios provocan más de 400 muertes al año. [1] Las intoxicaciones ocurren con más frecuencia en el invierno, particularmente por el uso de generadores portátiles durante cortes de energía . [2] [12] Los efectos tóxicos del CO se conocen desde la historia antigua . [13] [9] El descubrimiento de que la hemoglobina se ve afectada por el CO surgió con una investigación de James Watt y Thomas Beddoes sobre el potencial terapéutico del hidrocarbonato en 1793, y luego confirmada por Claude Bernard entre 1846 y 1857. [9]
Fondo
El monóxido de carbono no es tóxico para todas las formas de vida, y la toxicidad es un ejemplo clásico de hormesis dependiente de la dosis . Pequeñas cantidades de monóxido de carbono se producen naturalmente a través de muchas reacciones enzimáticas y no enzimáticas en los reinos filogenéticos, donde puede servir como un neurotransmisor importante (subcategorizado como gasotransmisor ) y un agente terapéutico potencial. [14] En el caso de los procariotas , algunas bacterias producen, consumen y responden al monóxido de carbono, mientras que otros microbios son susceptibles a su toxicidad. [6] Actualmente, no se conocen efectos adversos sobre las plantas que realizan la fotosíntesis. [15]
En general, se considera que los efectos nocivos del monóxido de carbono se deben a la unión estrecha con el resto hemo protésico de las hemoproteínas que interfiere con las operaciones celulares, por ejemplo: el monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar carboxihemoglobina que afecta el intercambio de gases y la respiración celular . La inhalación de concentraciones excesivas del gas puede provocar lesiones hipóxicas , daños al sistema nervioso e incluso la muerte .
Como fue iniciado por Esther Killick , [9] diferentes especies y diferentes personas en diversos grupos demográficos pueden tener diferentes niveles de tolerancia al monóxido de carbono. [16] El nivel de tolerancia al monóxido de carbono para cualquier persona se ve alterado por varios factores, incluida la genética (mutaciones de la hemoglobina), el comportamiento como el nivel de actividad, la tasa de ventilación , una enfermedad cerebral o cardiovascular preexistente , el gasto cardíaco , la anemia , la anemia drepanocítica. enfermedades y otros trastornos hematológicos, geografía y presión barométrica y tasa metabólica . [17] [18] [19] [9]
Historia
Los seres humanos han mantenido una relación compleja con el monóxido de carbono desde que aprendieron a controlar el fuego alrededor del 800.000 a. C. El hombre de las cavernas primitivo probablemente descubrió la toxicidad del envenenamiento por monóxido de carbono al introducir fuego en sus viviendas. El desarrollo temprano de la metalurgia y las tecnologías de fundición que surgieron alrededor del año 6000 a. C. hasta la Edad del Bronce también asedió a la humanidad por la exposición al monóxido de carbono. Aparte de la toxicidad del monóxido de carbono, los nativos americanos pueden haber experimentado las propiedades neuroactivas del monóxido de carbono a través de rituales chamánicos junto al fuego. [9]
Las primeras civilizaciones desarrollaron cuentos mitológicos para explicar el origen del fuego, como Vulcano , Pkharmat y Prometeo de la mitología griega que compartían el fuego con los humanos. Aristóteles (384–322 a. C.) registró por primera vez que las brasas encendidas producían humos tóxicos. El médico griego Galeno (129-199 d. C.) especuló que hubo un cambio en la composición del aire que causó daño al inhalarlo, y los síntomas de envenenamiento por CO aparecieron en Quaestiones Medicae et Problemata Naturalia de Cassius Iatrosophista alrededor del 130 d. C. [9] Juliano el Apóstata , Caelius Aurelianus y otros similares denotaron síntomas de toxicidad del envenenamiento por monóxido de carbono causado por los vapores del carbón. [9]
Los casos documentados de Livio y Cicerón aluden al uso del monóxido de carbono como método de suicidio en la antigua Roma . [9] [20] El emperador Lucius Verus usó humo para ejecutar a los prisioneros. [9] Muchas muertes se han relacionado con el envenenamiento por monóxido de carbono, incluidos el emperador Joviano , la emperatriz Fausta y Séneca . [9] La muerte de más alto perfil por envenenamiento por monóxido de carbono posiblemente haya sido Cleopatra [9] o Edgar Allan Poe . [21]
En el siglo XV, los mineros del carbón creían que la muerte súbita era causada por espíritus malignos ; El envenenamiento por monóxido de carbono se ha relacionado con experiencias sobrenaturales y paranormales , brujería , etc. a lo largo de los siglos siguientes [9], incluso en la actualidad, ejemplificada por las investigaciones de Carrie Poppy . [22]
Georg Ernst Stahl mencionó carbonarii halitus en 1697 en referencia a vapores tóxicos que se cree que son monóxido de carbono. Friedrich Hoffmann llevó a cabo la primera investigación científica moderna sobre el envenenamiento por monóxido de carbono del carbón en 1716, rechazando notablemente a los aldeanos que atribuyen la muerte a la superstición demoníaca. Herman Boerhaave realizó los primeros experimentos científicos sobre el efecto del monóxido de carbono (humos de carbón) en animales en la década de 1730. [9] A Joseph Priestley se le atribuye la primera síntesis de monóxido de carbono en 1772, al que había llamado aire pesado inflamable, y Carl Wilhelm Scheele aisló el monóxido de carbono del carbón en 1773 sugiriendo que era la entidad tóxica. [9]
Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy y muchos otros investigaron el riesgo dependiente de la dosis de intoxicación por monóxido de carbono como hidrocarbonato a fines de la década de 1790 , en el contexto de la inhalación de aires artificiales , muchos de los cuales ocurrieron en la Institución Neumática . [9]
William Cruickshank descubrió el monóxido de carbono como una molécula que contiene un átomo de carbono y un átomo de oxígeno en 1800, iniciando así la era moderna de la investigación centrada exclusivamente en el monóxido de carbono. El mecanismo de la toxicidad fue sugerido por primera vez por James Watt en 1793, seguido por Adrien Chenot en 1854 y finalmente demostrado por Claude Bernard después de 1846 según lo publicado en 1857 y también publicado de forma independiente por Felix Hoppe-Seyler en el mismo año. [9]
La primera prueba clínica controlada que estudió la toxicidad del monóxido de carbono ocurrió en 1973. [9]
Detección histórica
El envenenamiento por monóxido de carbono ha afectado a los mineros del carbón durante muchos siglos. En el contexto de la minería, el monóxido de carbono se conoce ampliamente como grisú . John Scott Haldane identificó el monóxido de carbono como el componente letal de la humedad residual , el gas creado por la combustión , después de examinar muchos cuerpos de mineros muertos en explosiones de pozos. [9] En 1911, Haldane introdujo el uso de pequeños animales para que los mineros detecten niveles peligrosos de monóxido de carbono bajo tierra, ya sean ratones blancos o canarios que tienen poca tolerancia al monóxido de carbono, ofreciendo así una alerta temprana, es decir, Canarias en una mina de carbón . [9] El canario en los pozos británicos fue reemplazado en 1986 por el detector de gas electrónico.
El primer método analítico cualitativo para detectar la carboxihemoglobina surgió en 1858 con un método colorimétrico desarrollado por Felix Hoppe-Seyler , y el primer método de análisis cuantitativo surgió en 1880 con Josef von Fodor . [9]
Tratamiento histórico
El uso de oxígeno surgió con informes anecdóticos como que Humphry Davy fue tratado con oxígeno en 1799 al inhalar tres cuartos de hidrocarbonato ( gas de agua ). [9] Samuel Witter desarrolló un protocolo de inhalación de oxígeno en respuesta a la intoxicación por monóxido de carbono en 1814. [9] De manera similar, se recomendó un protocolo de inhalación de oxígeno para la malaria (literalmente traducido como "aire malo") en 1830 basado en los síntomas de la malaria alineados con el carbono. envenenamiento por monóxido. [9] Otros protocolos de oxígeno surgieron a finales del siglo XIX. [10] Haldane estudió el uso de oxígeno hiperbárico en ratas después de una intoxicación en 1895, mientras que su uso en humanos comenzó en la década de 1960. [20]
Incidentes
El peor envenenamiento masivo accidental por monóxido de carbono fue el desastre del tren Balvano que ocurrió el 3 de marzo de 1944 en Italia, cuando un tren de carga con muchos pasajeros ilegales se detuvo en un túnel, provocando la muerte de más de 500 personas. [23]
Se sospecha que más de 50 personas murieron por inhalación de humo como resultado de la Masacre de la Rama Davidiana durante el Sitio de Waco en 1993 [24].
Armamento
En la historia antigua, Hannibal ejecutó a prisioneros romanos con humos de carbón durante la Segunda Guerra Púnica . [9]
El exterminio de perros callejeros mediante una cámara de gas de monóxido de carbono se describió en 1874. [9] En 1884, apareció un artículo en Scientific American que describía el uso de una cámara de gas de monóxido de carbono para operaciones de matadero y la eutanasia de una variedad de animales. [25]
Como parte del Holocausto durante la Segunda Guerra Mundial , los nazis utilizaron camionetas de gas en el campo de exterminio de Chelmno y en otros lugares para matar a unas 700.000 personas por envenenamiento por monóxido de carbono. Este método también se utilizó en las cámaras de gas de varios campos de exterminio como Treblinka , Sobibor y Belzec . La gasificación con monóxido de carbono se inició en la acción T4 . El gas fue suministrado por IG Farben en cilindros presurizados y alimentado por tubos a las cámaras de gas construidas en varios hospitales psiquiátricos, como el Hartheim Euthanasia Center . Los gases de escape de los motores de los tanques, por ejemplo, se utilizaron para suministrar gas a las cámaras. [26]
Recientemente, se han utilizado cámaras de gas de monóxido de carbono para facilitar la pena capital, ejemplificada por las prácticas de ejecución en la prisión estatal de San Quentin . [9]
Fisiología
El monóxido de carbono es producido naturalmente por muchas reacciones enzimáticas y no enzimáticas fisiológicamente relevantes [6] mejor ejemplificadas por hemo oxigenasa que cataliza la biotransformación de hemo (una protoporfirina de hierro ) en biliverdina y eventualmente bilirrubina . [27] Aparte de la señalización fisiológica , la mayor parte del monóxido de carbono se almacena como carboxihemoglobina a niveles no tóxicos por debajo del 3% de HbCO. [28]
Terapéutica
Pequeñas cantidades de CO son beneficiosas y existen enzimas que lo producen en momentos de estrés oxidativo. [27] Se están desarrollando una variedad de fármacos para introducir pequeñas cantidades de CO; estos fármacos se denominan comúnmente moléculas liberadoras de monóxido de carbono . [14] [29] Históricamente, Thomas Beddoes , James Watt , Tiberius Cavallo , James Lind , Humphry Davy y otros investigadores investigaron el potencial terapéutico de los aires artificiales , en particular el monóxido de carbono como hidrocarbonato , en muchos laboratorios como el Pneumatic Institution . [9]
Signos y síntomas
En promedio, las exposiciones a 100 ppm o más son peligrosas para la salud humana. [30] En los Estados Unidos , la OSHA limita los niveles de exposición a largo plazo en el lugar de trabajo a menos de 50 ppm como promedio durante un período de 8 horas; [31] [32] además, los empleados deben ser retirados de cualquier espacio confinado si se alcanza un límite superior ("techo") de 100 ppm. [33]
Concentración | Síntomas |
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35 ppm (0,0035%), (0,035 ‰) | Dolor de cabeza y mareos dentro de las seis a ocho horas de exposición constante |
100 ppm (0,01%), (0,1 ‰) | Ligero dolor de cabeza en dos o tres horas. |
200 ppm (0,02%), (0,2 ‰) | Ligero dolor de cabeza en dos o tres horas; perdida de juicio |
400 ppm (0,04%), (0,4 ‰) | Dolor de cabeza frontal en una o dos horas. |
800 ppm (0,08%), (0,8 ‰) | Mareos, náuseas y convulsiones dentro de los 45 min; insensible en 2 horas |
1.600 ppm (0,16%), (1,6 ‰) | Dolor de cabeza, aumento de la frecuencia cardíaca , mareos y náuseas en 20 minutos; muerte en menos de 2 horas |
3200 ppm (0,32%), (3,2 ‰) | Dolor de cabeza, mareos y náuseas en cinco a diez minutos. Muerte en 30 minutos. |
6.400 ppm (0,64%), (6,4 ‰) | Dolor de cabeza y mareos en uno o dos minutos. Convulsiones, paro respiratorio y muerte en menos de 20 minutos. |
12.800 ppm (1,28%), (12,8 ‰) | Pérdida del conocimiento después de 2-3 respiraciones. Muerte en menos de tres minutos. |
Envenenamiento agudo
Las principales manifestaciones de la intoxicación por monóxido de carbono se desarrollan en los sistemas de órganos más dependientes del uso de oxígeno, el sistema nervioso central y el corazón . [31] Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen dolor de cabeza , náuseas , malestar y fatiga . [36] Estos síntomas a menudo se confunden con un virus como la influenza u otras enfermedades como intoxicación alimentaria o gastroenteritis . [28] El dolor de cabeza es el síntoma más común de intoxicación aguda por monóxido de carbono; a menudo se describe como aburrido, frontal y continuo. [37] El aumento de la exposición produce anomalías cardíacas que incluyen frecuencia cardíaca rápida , presión arterial baja y arritmia cardíaca ; [38] [39] Los síntomas del sistema nervioso central incluyen delirio , alucinaciones , mareos , marcha inestable , confusión , convulsiones , depresión del sistema nervioso central , inconsciencia , paro respiratorio y muerte . [40] [41] Los síntomas menos comunes de intoxicación aguda por monóxido de carbono incluyen isquemia miocárdica , fibrilación auricular , neumonía , edema pulmonar , azúcar alta en sangre , acidosis láctica , necrosis muscular , insuficiencia renal aguda , lesiones cutáneas y problemas visuales y auditivos. [38] [42] [43] [44] La exposición al monóxido de carbono puede llevar a una vida útil significativamente más corta debido al daño cardíaco . [45]
Una de las principales preocupaciones después de la intoxicación aguda por monóxido de carbono son las manifestaciones neurológicas tardías graves que pueden ocurrir. Los problemas pueden incluir dificultad con funciones intelectuales superiores, pérdida de memoria a corto plazo , demencia , amnesia , psicosis , irritabilidad, marcha extraña , alteraciones del habla, síndromes similares a la enfermedad de Parkinson , ceguera cortical y estado de ánimo deprimido . [28] [46] La depresión puede ocurrir en aquellos que no tenían depresión preexistente. [47] Estas secuelas neurológicas tardías pueden ocurrir en hasta el 50% de las personas intoxicadas después de 2 a 40 días. [28] Es difícil predecir quién desarrollará secuelas tardías; sin embargo, la edad avanzada, la pérdida del conocimiento durante la intoxicación y las anomalías neurológicas iniciales pueden aumentar la posibilidad de desarrollar síntomas tardíos. [48]
Envenenamiento crónico
La exposición crónica a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono puede causar dolores de cabeza persistentes, aturdimiento, depresión, confusión, pérdida de memoria, náuseas, trastornos auditivos y vómitos. [49] [50] Se desconoce si la exposición crónica de bajo nivel puede causar daño neurológico permanente. [28] Por lo general, al dejar de estar expuesto al monóxido de carbono, los síntomas suelen resolverse por sí mismos, a menos que haya habido un episodio de intoxicación aguda grave. [49] Sin embargo, un caso notó pérdida permanente de memoria y problemas de aprendizaje después de una exposición de tres años a niveles relativamente bajos de monóxido de carbono de un horno defectuoso. [51] La exposición crónica puede empeorar los síntomas cardiovasculares en algunas personas. [49] La exposición crónica al monóxido de carbono podría aumentar el riesgo de desarrollar aterosclerosis. [52] [53] Las exposiciones prolongadas al monóxido de carbono presentan el mayor riesgo para las personas con enfermedad coronaria y las mujeres embarazadas. [54] En animales de experimentación, el monóxido de carbono parece empeorar la pérdida auditiva inducida por ruido en condiciones de exposición al ruido que, de lo contrario, tendrían efectos limitados sobre la audición. [55] En humanos, se ha informado pérdida de audición después de una intoxicación por monóxido de carbono. [50] A diferencia de los hallazgos en estudios con animales, la exposición al ruido no fue un factor necesario para que ocurrieran los problemas auditivos.
Envenenamiento fatal
Un signo clásico de intoxicación por monóxido de carbono se ve con más frecuencia en los muertos que en los vivos: se ha descrito que las personas se ven con las mejillas rojas y sanas (ver más abajo). Sin embargo, dado que esta apariencia "rojo cereza" es más común en los muertos, no se considera un signo diagnóstico útil en la medicina clínica. En los exámenes de autopsia, la apariencia rojiza de la intoxicación por monóxido de carbono es notable porque las personas muertas sin embalsamar son normalmente azuladas y pálidas, mientras que las personas muertas envenenadas por monóxido de carbono pueden tener una coloración inusualmente real. [56] [57] [58] El efecto colorante del monóxido de carbono en tales circunstancias post mortem es, por tanto, análogo a su uso como colorante rojo en la industria comercial de envasado de carne.
Epidemiología
Se desconoce el número real de casos de intoxicación por monóxido de carbono, ya que muchas exposiciones no letales pasan desapercibidas. [36] [59] Según los datos disponibles, la intoxicación por monóxido de carbono es la causa más común de lesiones y muerte por intoxicación en todo el mundo. [60] La intoxicación suele ser más común durante los meses de invierno. [31] [61] [62] [63] Esto se debe al mayor uso doméstico de hornos de gas, calentadores de espacio de gas o queroseno y estufas de cocina durante los meses de invierno, que si son defectuosos y / o se usan sin ventilación adecuada, pueden producir Monóxido de carbono excesivo. [31] [64] La detección y el envenenamiento por monóxido de carbono también aumentan durante los cortes de energía, cuando los aparatos de calefacción y cocina eléctricos dejan de funcionar y los residentes pueden recurrir temporalmente a calentadores, estufas y parrillas que queman combustible (algunos de los cuales son seguros solo para exteriores uso pero sin embargo se queman errantemente en interiores). [65] [66] [67]
Se ha estimado que más de 40.000 personas por año buscan atención médica por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos. [68] El 95% de las muertes por intoxicación por monóxido de carbono en los Estados Unidos se deben a los calentadores de gas. [69] [70] En muchos países industrializados, el monóxido de carbono es la causa de más del 50% de las intoxicaciones mortales. [11] En los Estados Unidos, aproximadamente 200 personas mueren cada año por envenenamiento por monóxido de carbono asociado con equipos de calefacción domésticos que queman combustible. [71] La intoxicación por monóxido de carbono contribuye a las aproximadamente 5613 muertes por inhalación de humo cada año en los Estados Unidos. [72] El CDC informa, "Cada año, más de 500 estadounidenses mueren por envenenamiento involuntario de monóxido de carbono, y más de 2,000 se suicidan por envenenamiento intencional". [73] Durante el período de 10 años de 1979 a 1988, ocurrieron 56,133 muertes por envenenamiento por monóxido de carbono en los Estados Unidos, de las cuales 25,889 fueron suicidios, dejando 30,244 muertes no intencionales. [72] Un informe de Nueva Zelanda mostró que 206 personas murieron por intoxicación por monóxido de carbono en los años 2001 y 2002. En total, la intoxicación por monóxido de carbono fue responsable del 43,9% de las muertes por intoxicación en ese país. [74] En Corea del Sur , 1.950 personas habían sido envenenadas por monóxido de carbono con 254 muertes entre 2001 y 2003. [75] Un informe de Jerusalén mostró que 3,53 por cada 100.000 personas fueron envenenadas anualmente desde 2001 hasta 2006. [76] En Hubei , China , Se informaron 218 muertes por intoxicación durante un período de 10 años, de las cuales el 16,5% se debió a la exposición al monóxido de carbono. [77]
Causas
Concentración | Fuente |
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0,1 ppm | Nivel de la atmósfera natural ( MOPITT ) [78] |
0,5 a 5 ppm | Nivel medio en hogares [79] |
5 a 15 ppm | Cerca de estufas de gas debidamente ajustadas en los hogares [79] |
100 a 200 ppm | Escape de automóviles en la zona central de la Ciudad de México [80] |
5000 ppm | Escape de un fuego de leña doméstico [81] |
7.000 ppm | Escape de automóvil caliente sin diluir sin convertidor catalítico [81] |
30.000 ppm | Posthumedad tras una explosión en una mina de carbón [82] |
El monóxido de carbono es un producto de la combustión de materia orgánica en condiciones de suministro de oxígeno restringido, lo que evita la oxidación completa a dióxido de carbono (CO 2 ). Las fuentes de monóxido de carbono incluyen humo de cigarrillo, incendios domésticos, hornos defectuosos , calentadores, estufas de leña , escape de vehículos de combustión interna [83] , generadores eléctricos , equipo de gas propano como estufas portátiles y herramientas que funcionan con gasolina como sopladores de hojas. , cortadoras de césped, lavadoras de alta presión, sierras para cortar concreto, alisadoras eléctricas y soldadores. [28] [49] [84] [85] [86] [87] [88] La exposición ocurre típicamente cuando el equipo se usa en edificios o espacios semicerrados. [28]
Viajar en la parte trasera de camionetas ha provocado intoxicaciones en los niños. [89] Los automóviles al ralentí con el tubo de escape bloqueado por la nieve ha provocado el envenenamiento de los ocupantes del vehículo. [90] Cualquier perforación entre el colector de escape y la cubierta puede provocar que los gases de escape lleguen a la cabina. Los generadores y los motores de propulsión de los barcos, especialmente las casas flotantes, han provocado exposiciones mortales al monóxido de carbono. [91] [92]
El envenenamiento también puede ocurrir después del uso de un aparato de respiración subacuático autónomo (SCUBA) debido a compresores de aire de buceo defectuosos . [93]
En las cuevas, el monóxido de carbono puede acumularse en cámaras cerradas debido a la presencia de materia orgánica en descomposición. [94] En las minas de carbón, puede producirse una combustión incompleta durante las explosiones que provoquen la producción de posthumedad . El gas tiene hasta un 3% de CO y puede ser fatal después de una sola respiración. [82] Después de una explosión en una mina de carbón, las minas adyacentes interconectadas pueden volverse peligrosas debido a la humedad residual que se filtra de una mina a otra. Tal incidente siguió a la explosión de Trimdon Grange que mató a hombres en la mina Kelloe . [95]
Otra fuente de intoxicación es la exposición al disolvente orgánico diclorometano , también conocido como cloruro de metileno, que se encuentra en algunos decapantes de pintura , [96] ya que el metabolismo del diclorometano produce monóxido de carbono. [97] [98] [59] En noviembre de 2019, entró en vigor en los Estados Unidos una prohibición de la EPA sobre el diclorometano en los decapantes de pintura para uso del consumidor. [99]
Prevención
Detectores
La prevención sigue siendo un problema vital de salud pública , que requiere educación pública sobre el funcionamiento seguro de electrodomésticos, calentadores, chimeneas y motores de combustión interna, así como un mayor énfasis en la instalación de detectores de monóxido de carbono . [100] El monóxido de carbono es insípido, inodoro e incoloro y, por lo tanto, no puede detectarse mediante señales visuales ni olfativas. [101]
La Comisión de Seguridad de Productos para el Consumidor de Estados Unidos ha declarado que "los detectores de monóxido de carbono son tan importantes para la seguridad del hogar como los detectores de humo" y recomienda que cada hogar tenga al menos un detector de monóxido de carbono, y preferiblemente uno en cada nivel del edificio. [71] Estos dispositivos, que son relativamente económicos [102] y están ampliamente disponibles, funcionan con batería o con corriente alterna, con o sin batería de respaldo. [103] En los edificios, los detectores de monóxido de carbono generalmente se instalan alrededor de calentadores y otros equipos. Si se detecta un nivel relativamente alto de monóxido de carbono, el dispositivo hace sonar una alarma, dando a las personas la oportunidad de evacuar y ventilar el edificio. [102] [104] A diferencia de los detectores de humo , los detectores de monóxido de carbono no necesitan colocarse cerca del nivel del techo.
El uso de detectores de monóxido de carbono se ha estandarizado en muchas áreas. En los EE. UU., NFPA 720-2009, [105] las pautas de detección de monóxido de carbono publicadas por la Asociación Nacional de Protección contra Incendios , exige la colocación de detectores / alarmas de monóxido de carbono en cada nivel de la residencia, incluido el sótano, además de dormir al aire libre. áreas. En las casas nuevas, los detectores alimentados por CA deben tener batería de respaldo y estar interconectados para garantizar una alerta temprana de los ocupantes en todos los niveles. [105] NFPA 720-2009 es la primera norma nacional de monóxido de carbono para abordar dispositivos en edificios no residenciales. Estas directrices, que ahora se refieren a escuelas, centros de salud, residencias de ancianos y otros edificios no residenciales, incluyen tres puntos principales: [105]
- 1. Una fuente de alimentación secundaria (batería de respaldo) debe operar todos los dispositivos de notificación de monóxido de carbono durante al menos 12 horas.
- 2. Los detectores deben estar en el techo en la misma habitación que los artefactos de combustión instalados permanentemente, y
- 3. Los detectores deben estar ubicados en cada nivel habitable y en cada zona de HVAC del edificio.
Las organizaciones de gas a menudo recomendarán reparar los aparatos de gas al menos una vez al año. [106]
Requerimientos legales
La norma NFPA no se hace cumplir necesariamente por ley. A partir de abril de 2006, el estado de Massachusetts en EE. UU. Exige que haya detectores en todas las residencias con posibles fuentes de CO, independientemente de la antigüedad del edificio y si están ocupadas por el propietario o alquiladas. [107] Esto lo hacen cumplir los inspectores municipales y se inspiró en la muerte de Nicole Garofalo, de 7 años, en 2005, debido a que la nieve bloqueó un conducto de calefacción de una casa. [108] Otras jurisdicciones pueden no tener requisitos o solo exigir detectores para nuevas construcciones o en el momento de la venta.
A pesar de muertes similares en vehículos con tubos de escape obstruidos (por ejemplo, en la tormenta de nieve del noreste de los Estados Unidos de 1978 y febrero de 2013 al noreste ) y la disponibilidad comercial del equipo, no existe un requisito legal para los detectores de CO automotrices. [ cita requerida ]
Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud
Los siguientes valores de referencia (valores de ppm redondeados) y períodos de exposiciones medias ponderadas en el tiempo se han determinado de tal manera que no se supere el nivel de carboxihemoglobina (COHb) del 2,5%, incluso cuando un sujeto normal realiza ejercicio ligero o moderado:
- 100 mg / m3 (87 ppm) durante 15 min
- 60 mg / m3 (52 ppm) durante 30 min
- 30 mg / m3 (26 ppm) durante 1 h
- 10 mg / m3 (9 ppm) durante 8 h
- 7 mg / m3 (6 ppm) durante 24 h (para la calidad del aire interior, para no superar el 2% de COHb para la exposición crónica) [109]
Diagnóstico
Como muchos síntomas de intoxicación por monóxido de carbono también ocurren con muchos otros tipos de intoxicaciones e infecciones (como la gripe), el diagnóstico suele ser difícil. [59] [110] Un historial de exposición potencial al monóxido de carbono, como estar expuesto a un incendio residencial, puede sugerir una intoxicación, pero el diagnóstico se confirma midiendo los niveles de monóxido de carbono en la sangre. Esto se puede determinar midiendo la cantidad de carboxihemoglobina en comparación con la cantidad de hemoglobina en la sangre. [28]
La proporción de carboxihemoglobina a moléculas de hemoglobina en una persona promedio puede ser de hasta el 5%, aunque los fumadores de cigarrillos que fuman dos paquetes por día pueden tener niveles de hasta el 9%. [111] En las personas intoxicadas sintomáticas, a menudo se encuentran en el rango de 10 a 30%, mientras que las personas que mueren pueden tener niveles sanguíneos post mortem de 30 a 90%. [112] [113]
Como las personas pueden seguir experimentando síntomas importantes de intoxicación por CO mucho después de que la concentración de carboxihemoglobina en sangre haya vuelto a la normalidad, presentarse al examen con un nivel normal de carboxihemoglobina (que puede ocurrir en estados tardíos de intoxicación) no descarta la intoxicación. [114]
Medición
El monóxido de carbono se puede cuantificar en sangre mediante métodos espectrofotométricos o técnicas cromatográficas para confirmar un diagnóstico de intoxicación en una persona o para ayudar en la investigación forense de un caso de exposición mortal.
Se puede utilizar un oxímetro de CO para determinar los niveles de carboxihemoglobina. [115] [116] Los oxímetros de pulso estiman la carboxihemoglobina con un clip de dedo no invasivo similar a un oxímetro de pulso . [117] Estos dispositivos funcionan pasando varias longitudes de onda de luz a través de la yema del dedo y midiendo la absorción de luz de los diferentes tipos de hemoglobina en los capilares. [118] El uso de un oxímetro de pulso regular no es eficaz en el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono [119] ya que estos dispositivos pueden ser incapaces de distinguir la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina. [120]
La monitorización de CO en el aliento ofrece una alternativa a la CO-oximetría de pulso. Se ha demostrado que los niveles de carboxihemoglobina tienen una fuerte correlación con la concentración de CO en el aire. [121] [122] Sin embargo, muchos de estos dispositivos requieren que el usuario inhale profundamente y contenga la respiración para permitir que el CO de la sangre escape al pulmón antes de poder realizar la medición. Como esto no es posible en personas que no responden, es posible que estos dispositivos no sean apropiados para su uso en la detección de intoxicación por CO en la atención de emergencia en el lugar.
Diagnóstico diferencial
Hay muchas condiciones que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por monóxido de carbono. [31] [41] Los primeros síntomas, especialmente de exposiciones de bajo nivel, a menudo son inespecíficos y se confunden fácilmente con otras enfermedades, típicamente síndromes virales similares a la gripe , depresión , síndrome de fatiga crónica , dolor de pecho y migraña u otros dolores de cabeza. [123] El monóxido de carbono ha sido llamado un "gran imitador" debido a que la presentación del envenenamiento es diversa e inespecífica. [31] Otras afecciones incluidas en el diagnóstico diferencial incluyen síndrome de dificultad respiratoria aguda , mal de altura , acidosis láctica , cetoacidosis diabética , meningitis , metahemoglobinemia o intoxicación por opioides o alcohol tóxico. [41]
Tratamiento
Presión de oxígeno О 2 | Hora |
---|---|
21% de oxígeno a presión atmosférica normal (aire fresco) | 5 horas 20 min |
100% de oxígeno a presión atmosférica normal (máscara de oxígeno sin rebreather) | 1 horas 20 min |
Oxígeno 100% hiperbárico (3 atmósferas absolutas) | 23 min |
El tratamiento inicial para la intoxicación por monóxido de carbono es retirar inmediatamente a la persona de la exposición sin poner en peligro a otras personas. Aquellos que están inconscientes pueden requerir RCP en el sitio. [56] La administración de oxígeno a través de una máscara sin rebreather acorta la vida media del monóxido de carbono de 320 minutos, cuando se respira aire normal, a solo 80 minutos. [40] El oxígeno acelera la disociación del monóxido de carbono de la carboxihemoglobina , convirtiéndolo de nuevo en hemoglobina . [16] [125] Debido a los posibles efectos graves en el bebé, las mujeres embarazadas reciben tratamiento con oxígeno durante períodos de tiempo más prolongados que las personas no embarazadas. [126]
Oxígeno hiperbárico
El oxígeno hiperbárico también se utiliza en el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono, ya que puede acelerar la disociación del CO de la carboxihemoglobina [16] y la citocromo oxidasa [127] en mayor medida que el oxígeno normal. El oxígeno hiperbárico a tres veces la presión atmosférica reduce la vida media del monóxido de carbono a 23 (~ 80/3 minutos) minutos, en comparación con los 80 minutos del oxígeno a presión atmosférica regular. [16] También puede mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos por el plasma, evitando parcialmente la transferencia normal a través de la hemoglobina. [125] Sin embargo, es controvertido si el oxígeno hiperbárico en realidad ofrece algún beneficio adicional sobre el oxígeno de flujo alto normal, en términos de mayor supervivencia o mejores resultados a largo plazo. [128] [129] [130] [131] [132] [133] Se han realizado ensayos controlados aleatorios en los que se han comparado las dos opciones de tratamiento; [134] [135] [136] [137] [138] [139] de las seis realizadas, cuatro encontraron mejor resultado con oxígeno hiperbárico y dos no encontraron beneficio con oxígeno hiperbárico. [128] Algunos de estos juicios han sido criticados por aparentes fallas en su implementación. [140] [141] [142] [143] Una revisión de toda la literatura concluyó que el papel del oxígeno hiperbárico no está claro y la evidencia disponible no confirma ni niega un beneficio médicamente significativo. Los autores sugirieron un ensayo multicéntrico grande, bien diseñado y auditado externamente para comparar el oxígeno normal con el oxígeno hiperbárico. [128] Si bien la terapia con oxígeno hiperbárico se usa para intoxicaciones graves, el beneficio sobre el suministro de oxígeno estándar no está claro. [2] [144]
Otro
Puede ser necesario un tratamiento adicional para otras complicaciones como convulsiones , hipotensión, anomalías cardíacas, edema pulmonar y acidosis . El aumento de la actividad muscular y las convulsiones deben tratarse con dantroleno o diazepam ; El diazepam solo debe administrarse con el apoyo respiratorio adecuado. [56] La hipotensión requiere tratamiento con líquidos intravenosos; Pueden ser necesarios vasopresores para tratar la depresión miocárdica. [145] Las arritmias cardíacas se tratan con protocolos estándar de soporte vital cardíaco avanzado . [28] Si es grave, la acidosis metabólica se trata con bicarbonato de sodio . El tratamiento con bicarbonato de sodio es controvertido ya que la acidosis puede aumentar la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. [146] Es posible que el tratamiento de la acidosis solo deba consistir en oxigenoterapia. [28] [41] El retraso en el desarrollo del deterioro neuropsiquiátrico es una de las complicaciones más graves de la intoxicación por monóxido de carbono. El daño cerebral se confirma después de una resonancia magnética o una tomografía computarizada. [36] [147] [148] A menudo se requiere un seguimiento extenso y un tratamiento de apoyo para el daño neurológico tardío. [40] Los resultados a menudo son difíciles de predecir después de una intoxicación, [149] especialmente en personas que tienen síntomas de paro cardíaco , coma , acidosis metabólica o niveles altos de carboxihemoglobina. [41] Un estudio informó que aproximadamente el 30% de las personas con intoxicación grave por monóxido de carbono tendrán un desenlace fatal. [59] Se informó que la terapia electroconvulsiva (TEC) puede aumentar la probabilidad de secuelas neuropsiquiátricas tardías (DNS) después de la intoxicación por monóxido de carbono (CO). [150] También se puede usar un dispositivo que también proporciona algo de dióxido de carbono para estimular una respiración más rápida (vendido bajo la marca ClearMate). [151]
Fisiopatología
Los mecanismos precisos por los cuales se inducen los efectos del monóxido de carbono en los sistemas corporales son complejos y aún no se comprenden completamente. [36] Los mecanismos conocidos incluyen la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina , la mioglobina y la citocromo c oxidasa mitocondrial y la restricción del suministro de oxígeno, y el monóxido de carbono que causa la peroxidación de los lípidos cerebrales . [40] [56] [152]
Hemoglobina
El monóxido de carbono tiene un coeficiente de difusión más alto en comparación con el oxígeno, y la principal enzima del cuerpo humano que produce monóxido de carbono es la hemo oxigenasa , que se encuentra en casi todas las células y plaquetas. [6] La mayor parte del CO producido de forma endógena se almacena unido a la hemoglobina como carboxihemoglobina . La comprensión simplista del mecanismo de la toxicidad por monóxido de carbono se basa en el exceso de carboxihemoglobina que disminuye la capacidad de suministro de oxígeno de la sangre a los tejidos de todo el cuerpo. En los seres humanos, la afinidad entre la hemoglobina y el monóxido de carbono es aproximadamente 240 veces más fuerte que la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno. [56] [153] [154] Sin embargo, ciertas mutaciones, como la mutación Hb-Kirklareli, tienen una afinidad relativa 80.000 veces mayor por el monóxido de carbono que el oxígeno, lo que hace que la carboxihemoglobina sistémica alcance un nivel sostenido de 16% de COHb. [9]
La hemoglobina es un tetrámero con cuatro grupos hemo protésicos que sirven como sitios de unión al oxígeno. El glóbulo rojo promedio contiene 250 millones de moléculas de hemoglobina, por lo tanto, mil millones de sitios de hemo capaces de unir gas. [6] La unión de monóxido de carbono en cualquiera de estos sitios aumenta la afinidad por el oxígeno de los tres sitios restantes, lo que hace que la molécula de hemoglobina retenga oxígeno que de otro modo se entregaría al tejido; por lo tanto, la unión de monóxido de carbono en cualquier sitio puede ser tan peligrosa como la unión de monóxido de carbono en todos los sitios. [152] El suministro de oxígeno está impulsado en gran medida por el efecto Bohr y el efecto Haldane . Para proporcionar una sinopsis simplificada del mecanismo molecular del intercambio de gases sistémico en términos sencillos , al inhalar el aire, se pensó ampliamente que la unión del oxígeno a cualquiera de los sitios hemo desencadena un cambio conformacional en la unidad de globina / proteína de la hemoglobina que luego permite la unión. de oxígeno adicional a cada uno de los otros sitios hem vacantes. Al llegar a las células / tejidos, la liberación de oxígeno en el tejido es impulsada por la "acidificación" del pH local (es decir, una concentración relativamente más alta de protones / iones de hidrógeno 'ácidos' ) causada por un aumento en la biotransformación de los desechos de dióxido de carbono en ácido carbónico vía anhidrasa carbónica . En otras palabras, la sangre arterial oxigenada llega a las células en el "estado de hemoglobina R" que tiene residuos de aminoácidos desprotonados / sindicalizados (con respecto al nitrógeno / aminas ) debido al ambiente de pH arterial menos ácido (la sangre arterial tiene un pH promedio de 7.407 mientras que la sangre venosa es ligeramente más ácido a pH 7,371). El "estado T" de la hemoglobina se desoxigena en la sangre venosa parcialmente debido a la protonación / ionización causada por el ambiente ácido, lo que provoca una conformación inadecuada para la unión del oxígeno (en otras palabras, el oxígeno se 'expulsa' al llegar a la célula porque el ácido "ataca" las aminas de la hemoglobina provocando la ionización / protonación de los residuos de amina dando como resultado un cambio de conformación inadecuado para retener oxígeno). Además, el mecanismo de formación de carbaminohemoglobina genera iones de hidrógeno "ácidos" adicionales que pueden estabilizar aún más la hemoglobina desoxigenada protonada / ionizada. Tras el retorno de la sangre venosa al pulmón y la posterior exhalación de dióxido de carbono, la sangre se "desacidifica" (ver también: hiperventilación ), lo que permite la desprotonación / unionización de la hemoglobina para luego volver a permitir la unión de oxígeno como parte de la transición a sangre arterial (tenga en cuenta que este proceso es complejo debido a la participación de quimiorreceptores y otras funcionalidades fisiológicas). El monóxido de carbono no se 'expulsa' debido al ácido, por lo tanto, el envenenamiento por monóxido de carbono altera este proceso fisiológico, por lo que la sangre venosa de los pacientes envenenados es de color rojo brillante, similar a la sangre arterial, ya que se retiene el carbonilo / monóxido de carbono. La hemoglobina es oscura en sangre venosa desoxigenada, pero tiene un color rojo brillante cuando transporta sangre en sangre arterial oxigenada y cuando se convierte en carboxihemoglobina en sangre arterial y venosa, por lo que los cadáveres envenenados e incluso las carnes comerciales tratadas con monóxido de carbono adquieren un color rojizo vivo antinatural. matiz. [155]
En concentraciones tóxicas, el monóxido de carbono como carboxihemoglobina interfiere significativamente con la respiración y el intercambio de gases al inhibir simultáneamente la adquisición y el suministro de oxígeno a las células y prevenir la formación de carbaminohemoglobina, que representa aproximadamente el 30% de la exportación de dióxido de carbono. Por lo tanto un paciente que sufre de envenenamiento por monóxido de carbono puede experimentar severa hipoxia [28] y acidosis (potencialmente tanto la acidosis respiratoria y acidosis metabólica ) además de las toxicidades de exceso de monóxido de carbono que inhiben numerosas hemoproteínas, objetivos metálicos y no metálicos que afectan a la maquinaria celular.
Mioglobina
El monóxido de carbono también se une a la hemoproteína mioglobina . Tiene una alta afinidad por la mioglobina, unas 60 veces mayor que la del oxígeno. [28] El monóxido de carbono unido a la mioglobina puede afectar su capacidad para utilizar oxígeno. [56] Esto causa una reducción del gasto cardíaco e hipotensión , lo que puede resultar en isquemia cerebral . [28] Se ha informado de una reaparición tardía de los síntomas. Esto se produce después de una recurrencia de niveles elevados de carboxihemoglobina; este efecto puede deberse a una liberación tardía de monóxido de carbono de la mioglobina, que posteriormente se une a la hemoglobina. [11]
Citocromo oxidasa
Otro mecanismo implica efectos sobre la cadena de enzimas respiratorias mitocondriales que es responsable de la utilización eficaz del oxígeno por los tejidos. El monóxido de carbono se une a la citocromo oxidasa con menos afinidad que el oxígeno, por lo que es posible que requiera una hipoxia intracelular significativa antes de unirse. [156] Esta unión interfiere con el metabolismo aeróbico y la síntesis eficiente de trifosfato de adenosina . Las células responden cambiando al metabolismo anaeróbico , provocando anoxia , acidosis láctica y, finalmente, muerte celular. [157] La tasa de disociación entre el monóxido de carbono y la citocromo oxidasa es lenta, lo que provoca un deterioro relativamente prolongado del metabolismo oxidativo . [36]
Efectos del sistema nervioso central
El mecanismo que se cree que tiene una influencia significativa sobre los efectos retardados involucra las células sanguíneas formadas y los mediadores químicos, que causan la peroxidación de los lípidos cerebrales (degradación de los ácidos grasos insaturados). El monóxido de carbono provoca la liberación de óxido nítrico en las células endoteliales y las plaquetas y la formación de radicales libres de oxígeno, incluido el peroxinitrito . [36] En el cerebro, esto causa una mayor disfunción mitocondrial, fuga capilar , secuestro de leucocitos y apoptosis . [158] El resultado de estos efectos es la peroxidación de lípidos , que provoca una desmielinización reversible retardada de la materia blanca en el sistema nervioso central conocida como mielinopatía de Grinker , que puede provocar edema y necrosis en el cerebro. [152] Este daño cerebral ocurre principalmente durante el período de recuperación. Esto puede resultar en defectos cognitivos, que afectan especialmente la memoria y el aprendizaje, y trastornos del movimiento. Estos trastornos suelen estar relacionados con daños en la sustancia blanca cerebral y los ganglios basales . [158] [159] Los cambios patológicos característicos que siguen a la intoxicación son la necrosis bilateral de la sustancia blanca, el globo pálido , el cerebelo , el hipocampo y la corteza cerebral . [30] [28] [160]
El embarazo
La intoxicación por monóxido de carbono en mujeres embarazadas puede causar efectos fetales adversos graves. El envenenamiento causa hipoxia del tejido fetal al disminuir la liberación de oxígeno materno al feto. El monóxido de carbono también atraviesa la placenta y se combina con la hemoglobina fetal , lo que provoca una hipoxia tisular fetal más directa. Además, la hemoglobina fetal tiene una afinidad entre un 10 y un 15% más alta por el monóxido de carbono que la hemoglobina del adulto, lo que provoca una intoxicación más grave en el feto que en el adulto. [11] La eliminación del monóxido de carbono es más lenta en el feto, lo que lleva a una acumulación de la sustancia química tóxica. [161] El nivel de morbilidad y mortalidad fetal en la intoxicación aguda por monóxido de carbono es significativo, por lo que a pesar de una intoxicación materna leve o después de la recuperación de la madre, aún puede ocurrir una intoxicación fetal grave o la muerte. [162]
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j k Centro Nacional de Salud Ambiental (30 de diciembre de 2015). "Intoxicación por monóxido de carbono - preguntas frecuentes" . www.cdc.gov . Archivado desde el original el 5 de julio de 2017 . Consultado el 2 de julio de 2017 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m Guzman JA (octubre de 2012). "Intoxicación por monóxido de carbono". Clínicas de cuidados intensivos . 28 (4): 537–48. doi : 10.1016 / j.ccc.2012.07.007 . PMID 22998990 .
- ^ a b Schottke D (2016). Servicio de respuesta médica de emergencia: su primera respuesta en la atención de emergencia . Jones y Bartlett Learning. pag. 224. ISBN 978-1284107272. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017 . Consultado el 2 de julio de 2017 .
- ^ Caterino JM, Kahan S (2003). En una página: Medicina de emergencia . Lippincott Williams y Wilkins. pag. 309. ISBN 978-1405103572. Consultado el 2 de julio de 2017 .
- ^ a b c d e Bleecker ML (2015). "Intoxicación por monóxido de carbono". Neurología ocupacional . Manual de neurología clínica. 131 . págs. 191-203. doi : 10.1016 / B978-0-444-62627-1.00024-X . ISBN 978-0444626271. PMID 26563790 .
- ^ a b c d e Hopper CP, De La Cruz LK, Lyles KV, Wareham LK, Gilbert JA, Eichenbaum Z, et al. (Diciembre de 2020). "Papel del monóxido de carbono en la comunicación del microbioma intestino-huésped". Revisiones químicas . 120 (24): 13273-13311. doi : 10.1021 / acs.chemrev.0c00586 . PMID 33089988 .
- ^ Motterlini R, Foresti R (marzo de 2017). "Señalización biológica por moléculas liberadoras de monóxido de carbono y monóxido de carbono" . Revista estadounidense de fisiología. Fisiología celular . 312 (3): C302 – C313. doi : 10.1152 / ajpcell.00360.2016 . PMID 28077358 .
- ^ Yang X, de Caestecker M, Otterbein LE, Wang B (julio de 2020). "Monóxido de carbono: una terapia emergente para la lesión renal aguda" . Revisiones de investigaciones medicinales . 40 (4): 1147-1177. doi : 10.1002 / med.21650 . PMC 7280078 . PMID 31820474 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Hopper CP, Zambrana PN, Goebel U, Wollborn J (junio de 2021). "Una breve historia del monóxido de carbono y sus orígenes terapéuticos". Óxido nítrico . 111–112: 45–63. doi : 10.1016 / j.niox.2021.04.001 . PMID 33838343 .
- ^ a b Penney DG (2007). Intoxicación por monóxido de carbono . Prensa CRC. pag. 569. ISBN 978-0849384189. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017 . Consultado el 2 de julio de 2017 .
- ^ a b c d Omaye ST (noviembre de 2002). "Modulación metabólica de la toxicidad por monóxido de carbono". Toxicología . 180 (2): 139–50. doi : 10.1016 / S0300-483X (02) 00387-6 . PMID 12324190 .
- ^ Ferri FF (2016). Libro electrónico de 2017 Clinical Advisor de Ferri: 5 libros en 1 . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 227-28. ISBN 978-0323448383. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017 . Consultado el 2 de julio de 2017 .
- ^ Blumenthal I (junio de 2001). "Intoxicación por monóxido de carbono" . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 94 (6): 270-2. doi : 10.1177 / 014107680109400604 . PMC 1281520 . PMID 11387414 .
- ^ a b Motterlini R, Otterbein LE (septiembre de 2010). "El potencial terapéutico del monóxido de carbono". Reseñas de la naturaleza. Descubrimiento de drogas . 9 (9): 728–43. doi : 10.1038 / nrd3228 . PMID 20811383 .
- ^ "Monóxido de carbono" . ernet.in . Archivado desde el original el 14 de abril de 2014.
- ^ a b c d Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR (abril de 2000). "Intoxicación por monóxido de carbono: una perspectiva de salud pública". Toxicología . 145 (1): 1–14. doi : 10.1016 / S0300-483X (99) 00217-6 . PMID 10771127 .
- ^ "Monóxido de carbono" . Asociación Americana del Pulmón. Archivado desde el original el 28 de mayo de 2008 . Consultado el 14 de septiembre de 2009 .
- ^ Lipman GS (2006). "Toxicidad por monóxido de carbono a gran altura" . Medicina natural y ambiental . 17 (2): 144–5. doi : 10.1580 / 1080-6032 (2006) 17 [144: CMTAHA] 2.0.CO; 2 . PMID 16805152 .
- ^ Raub J (1999). Criterios de salud ambiental 213 (monóxido de carbono) . Ginebra: Programa Internacional de Seguridad Química, Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-9241572132.
- ^ a b Penney DG (2007). Intoxicación por monóxido de carbono . Prensa CRC. pag. 754. ISBN 978-0849384189. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2017.
- ^ Geiling N. "La (aún) misteriosa muerte de Edgar Allan Poe" . Revista Smithsonian . Consultado el 3 de mayo de 2021 .
- ^ Un acercamiento científico a lo paranormal | Carrie Poppy , págs. 4:01 , consultado el 27 de mayo de 2021
- ^ Haine EA (1993). Accidentes de ferrocarril . Imprentas Universitarias Asociadas . págs. 169-170. ISBN 0-8453-4844-2.
- ^ "10 cosas que quizás no sepa sobre Waco" . PRIMERA LINEA . Consultado el 28 de mayo de 2021 .
- ^ Scientific American . Munn & Company. 1884. p. 148.
- ^ Totten S, Bartrop P, Markusen E (2007). Diccionario de genocidio . Greenwood. págs. 129, 156. ISBN 978-0313346422. Archivado desde el original el 26 de mayo de 2013.
- ^ a b Campbell NK, Fitzgerald HK, Dunne A (enero de 2021). "Regulación de la inflamación por el antioxidante hemo oxigenasa 1". Reseñas de la naturaleza. Inmunología : 1-15. doi : 10.1038 / s41577-020-00491-x . PMID 33514947 .
- ^ a b c d e f g h yo j k l m n Goldfrank L, Flomenbaum N, Lewin N, Howland MA, Hoffman R, Nelson L (2002). "Monóxido de carbono". Emergencias toxicológicas de Goldfrank (7ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 1689-1704. ISBN 978-0071360012.
- ^ Foresti R, Bani-Hani MG, Motterlini R (abril de 2008). "Uso del monóxido de carbono como agente terapéutico: promesas y desafíos". Medicina de cuidados intensivos . 34 (4): 649–58. doi : 10.1007 / s00134-008-1011-1 . PMID 18286265 . S2CID 6982787 .
- ^ a b Prockop LD, Chichkova RI (noviembre de 2007). "Intoxicación por monóxido de carbono: una revisión actualizada". Revista de Ciencias Neurológicas . 262 (1–2): 122–30. doi : 10.1016 / j.jns.2007.06.037 . PMID 17720201 . S2CID 23892477 .
- ^ a b c d e f Kao LW, Nañagas KA (marzo de 2006). "Toxicidad asociada al monóxido de carbono". Clínicas de Medicina de Laboratorio . 26 (1): 99-125. doi : 10.1016 / j.cll.2006.01.005 . PMID 16567227 .
- ^ "Hoja de datos de OSHA: monóxido de carbono" (PDF) . Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos. Archivado (PDF) desde el original el 26 de agosto de 2009 . Consultado el 14 de septiembre de 2009 .
- ^ "Monóxido de carbono - 29 CFR Parte 1917 Sección 1917.24" . Departamento de Trabajo de los Estados Unidos: Administración de Salud y Seguridad Ocupacional. Archivado desde el original el 23 de mayo de 2013 . Consultado el 27 de mayo de 2013 .
- ^ Goldstein M (diciembre de 2008). "Intoxicación por monóxido de carbono". Revista de enfermería de emergencia . 34 (6): 538–42. doi : 10.1016 / j.jen.2007.11.014 . PMID 19022078 .
- ^ Struttmann T, Scheerer A, Prince TS, Goldstein LA (noviembre de 1998). "Envenenamiento involuntario por monóxido de carbono de una fuente poco probable" . La Revista de la Junta Americana de Medicina Familiar . 11 (6): 481–4. doi : 10.3122 / jabfm.11.6.481 . PMID 9876005 .
- ^ a b c d e f Hardy KR, Thom SR (1994). "Fisiopatología y tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono". Revista de Toxicología. Toxicología clínica . 32 (6): 613-29. doi : 10.3109 / 15563659409017973 . PMID 7966524 .
- ^ Hampson NB, Hampson LA (marzo de 2002). "Características del dolor de cabeza asociado con intoxicación aguda por monóxido de carbono". Dolor de cabeza . 42 (3): 220–3. doi : 10.1046 / j.1526-4610.2002.02055.x . PMID 11903546 . S2CID 8773611 .
- ^ a b Choi IS (junio de 2001). "Intoxicación por monóxido de carbono: manifestaciones sistémicas y complicaciones" . Revista de ciencia médica coreana . 16 (3): 253–61. doi : 10.3346 / jkms.2001.16.3.253 . PMC 3054741 . PMID 11410684 .
- ^ Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, Scopinaro F, Schillaci O, Martuscelli E, Motta PM (abril de 1998). "Evidencia funcional y ultraestructural de aturdimiento miocárdico después de intoxicación aguda por monóxido de carbono". Medicina de cuidados intensivos . 26 (4): 797–801. doi : 10.1097 / 00003246-199804000-00034 . PMID 9559621 .
- ^ a b c d Weaver LK (marzo de 2009). "Práctica clínica. Intoxicación por monóxido de carbono". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 360 (12): 1217–25. doi : 10.1056 / NEJMcp0808891 . PMID 19297574 .
- ^ a b c d e Shochat GN (17 de febrero de 2009). "Toxicidad, monóxido de carbono" . emedicina . Archivado desde el original el 9 de marzo de 2009 . Consultado el 27 de abril de 2009 .
- ^ Marius-Nunez AL (febrero de 1990). "Infarto de miocardio con arterias coronarias normales tras exposición aguda al monóxido de carbono". Pecho . 97 (2): 491–4. doi : 10.1378 / cofre.97.2.491 . PMID 2298080 .
- ^ Gandini C, Castoldi AF, Candura SM, Locatelli C, Butera R, Priori S, Manzo L (2001). "Cardiotoxicidad por monóxido de carbono". Revista de Toxicología. Toxicología clínica . 39 (1): 35–44. doi : 10.1081 / CLT-100102878 . PMID 11327225 . S2CID 46035819 .
- ^ Sokal JA (diciembre de 1985). "El efecto de la duración de la exposición sobre el nivel sanguíneo de glucosa, piruvato y lactato en la intoxicación aguda por monóxido de carbono en el hombre". Revista de Toxicología Aplicada . 5 (6): 395–7. doi : 10.1002 / jat.2550050611 . PMID 4078220 . S2CID 35144795 .
- ^ Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD (enero de 2006). "Lesión miocárdica y mortalidad a largo plazo después de una intoxicación por monóxido de carbono de moderada a grave" . Jama . 295 (4): 398–402. doi : 10.1001 / jama.295.4.398 . PMID 16434630 .
- ^ Choi IS (julio de 1983). "Secuelas neurológicas retardadas en la intoxicación por monóxido de carbono". Archivos de Neurología . 40 (7): 433–5. doi : 10.1001 / archneur.1983.04050070063016 . PMID 6860181 .
- ^ Roohi F, Kula RW, Mehta N (julio de 2001). "Veintinueve años después de la intoxicación por monóxido de carbono". Neurología Clínica y Neurocirugía . 103 (2): 92–5. doi : 10.1016 / S0303-8467 (01) 00119-6 . PMID 11516551 . S2CID 1280793 .
- ^ Myers RA, Snyder SK, Emhoff TA (diciembre de 1985). "Secuelas subagudas de intoxicación por monóxido de carbono". Annals of Emergency Medicine . 14 (12): 1163–7. doi : 10.1016 / S0196-0644 (85) 81022-2 . PMID 4061987 .
- ^ a b c d Fawcett TA, Moon RE, Fracica PJ, Mebane GY, Theil DR, Piantadosi CA (enero de 1992). "Dolor de cabeza de los trabajadores del almacén. Envenenamiento por monóxido de carbono de carretillas elevadoras de propano". Revista de Medicina del Trabajo . 34 (1): 12–5. PMID 1552375 .
- ^ a b Johnson AC (2009). El grupo de expertos nórdicos para la documentación de criterios de los riesgos para la salud de los productos químicos. 142, Exposición ocupacional a sustancias químicas y discapacidad auditiva . Morata, Thais C. Göteborg: Universidad de Gotemburgo. ISBN 978-9185971213. OCLC 939229378 .
- ^ Ryan CM (1990). "Trastornos de la memoria después de la exposición crónica a monóxido de carbono de bajo nivel". Archivos de Neuropsicología Clínica . 5 (1): 59–67. doi : 10.1016 / 0887-6177 (90) 90007-C . PMID 14589544 .
- ^ Davutoglu V, Zengin S, Sari I, Yildirim C, Al B, Yuce M, Ercan S (noviembre de 2009). "La exposición crónica al monóxido de carbono se asocia con los aumentos en el grosor de la íntima-media carotídea y el nivel de proteína C reactiva" . La Revista Tohoku de Medicina Experimental . 219 (3): 201–6. doi : 10.1620 / tjem.219.201 . PMID 19851048 .
- ^ Shephard R (1983). Monóxido de carbono El asesino silencioso . Springfield, Illinois: Charles C Thomas. págs. 93–96.
- ^ Allred EN, Bleecker ER, Chaitman BR, Dahms TE, Gottlieb SO, Hackney JD, et al. (Noviembre de 1989). "Efectos a corto plazo de la exposición al monóxido de carbono sobre el rendimiento del ejercicio de sujetos con enfermedad de las arterias coronarias". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 321 (21): 1426–32. doi : 10.1056 / NEJM198911233212102 . PMID 2682242 .
- ^ Fechter LD (2004). "Promoción de la hipoacusia inducida por ruido por contaminantes químicos". Diario de toxicología y salud ambiental. Parte A . 67 (8-10): 727-40. doi : 10.1080 / 15287390490428206 . PMID 15192865 . S2CID 5731842 .
- ^ a b c d e f Bateman DN (octubre de 2003). "Monóxido de carbono". Medicina . 31 (10): 233. doi : 10.1383 / medc.31.10.41.27810 .
- ^ Simini B (octubre de 1998). "Decoloración rojo cereza en intoxicación por monóxido de carbono". Lancet . 352 (9134): 1154. doi : 10.1016 / S0140-6736 (05) 79807-X . PMID 9798630 . S2CID 40041894 .
- ^ Brooks DE, Lin E, Ahktar J (febrero de 2002). "¿Qué es el rojo cereza y a quién le importa?". La Revista de Medicina de Emergencia . 22 (2): 213–4. doi : 10.1016 / S0736-4679 (01) 00469-3 . PMID 11858933 .
- ^ a b c d Varon J, Marik PE, Fromm RE, Gueler A (1999). "Intoxicación por monóxido de carbono: una revisión para los médicos". La Revista de Medicina de Emergencia . 17 (1): 87–93. doi : 10.1016 / S0736-4679 (98) 00128-0 . PMID 9950394 .
- ^ Thom SR (octubre de 2002). "Terapia de oxígeno hiperbárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 347 (14): 1105–6. doi : 10.1056 / NEJMe020103 . PMID 12362013 .
- ^ Ernst A, Zibrak JD (noviembre de 1998). "Intoxicación por monóxido de carbono". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 339 (22): 1603–8. doi : 10.1056 / NEJM199811263392206 . PMID 9828249 .
- ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (noviembre de 1996). "Muertes por envenenamiento involuntario por monóxido de carbono relacionado con vehículos de motor - Colorado, 1996, Nuevo México, 1980-1995 y Estados Unidos, 1979-1992" . MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 45 (47): 1029–32. PMID 8965803 . Archivado desde el original el 24 de junio de 2017.
- ^ Partrick M, Fiesseler F, Shih R, Riggs R, Hung O (2009). "Variaciones mensuales en el diagnóstico de exposiciones al monóxido de carbono en el servicio de urgencias". Medicina submarina e hiperbárica . 36 (3): 161–7. PMID 19860138 .
- ^ Heckerling PS (mayo de 1987). "Envenenamiento por monóxido de carbono oculto: una causa de dolor de cabeza invernal". The American Journal of Emergency Medicine . 5 (3): 201–4. doi : 10.1016 / 0735-6757 (87) 90320-2 . PMID 3580051 .
- ^ "El Departamento de Salud Pública advierte sobre los peligros de la intoxicación por monóxido de carbono durante cortes de energía" . Generador de torre. Archivado desde el original el 26 de abril de 2012 . Consultado el 23 de noviembre de 2011 .
- ^ "Evitar la intoxicación por monóxido de carbono durante un apagón" . CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES. Archivado desde el original el 12 de diciembre de 2011 . Consultado el 23 de noviembre de 2011 .
- ^ Klein KR, Herzog P, Smolinske S, White SR (2007). "La demanda de servicios de centros de control de intoxicaciones" aumentó "durante el apagón de 2003". Toxicología clínica . 45 (3): 248–54. doi : 10.1080 / 15563650601031676 . PMID 17453875 . S2CID 29853571 .
- ^ Hampson NB (septiembre de 1998). "Visitas al departamento de emergencias por intoxicación por monóxido de carbono en el noroeste del Pacífico". La Revista de Medicina de Emergencia . 16 (5): 695–8. doi : 10.1016 / S0736-4679 (98) 00080-8 . PMID 9752939 .
- ^ "Apéndice de 2004 a las estadísticas y puntos de referencia extranjeros y australianos para los incidentes de seguridad del gas de los clientes" (PDF) . Oficina de Seguridad del Gas, Victoria. 2004. Archivado desde el original (PDF) el 24 de septiembre de 2015.
- ^ "El riesgo de intoxicación por monóxido de carbono de los aparatos domésticos de gas" (PDF) . Informe al Departamento de Recursos, Energía y Turismo . Febrero de 2012. Archivado desde el original (PDF) el 12 de marzo de 2015.
- ^ a b "Los detectores de monóxido de carbono pueden salvar vidas: documento de la CPSC n.º 5010" . Comisión de Seguridad de Productos de Consumo de EE. UU. Archivado desde el original el 9 de abril de 2009 . Consultado el 30 de abril de 2009 .
- ^ a b Cobb N, Etzel RA (agosto de 1991). "Muertes no intencionales relacionadas con el monóxido de carbono en los Estados Unidos, de 1979 a 1988". Jama . 266 (5): 659–63. doi : 10.1001 / jama.266.5.659 . PMID 1712865 .
- ^ "Hoja de datos de intoxicación por monóxido de carbono" (PDF) . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Julio de 2006. Archivado (PDF) desde el original el 18 de diciembre de 2008 . Consultado el 16 de diciembre de 2008 .
- ^ McDowell R, Fowles J, Phillips D (noviembre de 2005). "Muertes por intoxicación en Nueva Zelanda: 2001-2002" . The New Zealand Medical Journal . 118 (1225): U1725. PMID 16286939 . Archivado desde el original (texto completo gratuito) el 14 de julio de 2011.
- ^ Song KJ, Shin SD, Cone DC (septiembre de 2009). "Situación socioeconómica e incidencia de intoxicación basada en la gravedad: un estudio de cohorte a nivel nacional". Toxicología clínica . 47 (8): 818–26. doi : 10.1080 / 15563650903158870 . PMID 19640232 . S2CID 22203132 .
- ^ Salameh S, Amitai Y, Antopolsky M, Rott D, Stalnicowicz R (febrero de 2009). "Intoxicación por monóxido de carbono en Jerusalén: epidemiología y factores de riesgo". Toxicología clínica . 47 (2): 137–41. doi : 10.1080 / 15563650801986711 . PMID 18720104 . S2CID 44624059 .
- ^ Liu Q, Zhou L, Zheng N, Zhuo L, Liu Y, Liu L (diciembre de 2009). "Muertes por envenenamiento en China: tipo y prevalencia detectada en el Centro Médico Forense de Tongji en Hubei". Internacional de Ciencias Forenses . 193 (1-3): 88-94. doi : 10.1016 / j.forsciint.2009.09.013 . PMID 19854011 .
- ^ Comité sobre los efectos médicos y biológicos de los contaminantes ambientales (1977). Monóxido de carbono . Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias. pag. 29. ISBN 978-0309026314.
- ^ a b Green W. "Introducción a la calidad del aire interior: monóxido de carbono (CO)" . Agencia de Proteccion Ambiental de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2008 . Consultado el 16 de diciembre de 2008 .
- ^ Cantante SF. El entorno global cambiante . Dordrecht: Editorial D. Reidel . pag. 90.
- ^ a b Gosink T (28 de enero de 1983). "¿Qué significan los niveles de monóxido de carbono?" . Foro de ciencia de Alaska . Instituto Geofísico, Universidad de Alaska Fairbanks. Archivado desde el original el 25 de diciembre de 2008 . Consultado el 16 de diciembre de 2008 .
- ^ a b Roberts HC (septiembre de 1952), Informe sobre las causas y circunstancias de la explosión que ocurrió en Easington Colliery, County Durham, el 29 de mayo de 1951. , Cmd 8646, Londres: Her Majesty's Stationery Office, p. 39, hdl : 1842/5365
- ^ "El hombre murió de intoxicación por monóxido de carbono después de usar 'perlas de calor' en la casa de Greystanes" . El Sydney Morning Herald . 2015-07-18. Archivado desde el original el 19 de julio de 2015.
- ^ Marc B, Bouchez-Buvry A, Wepierre JL, Boniol L, Vaquero P, Garnier M (junio de 2001). "Intoxicación por monóxido de carbono en jóvenes adictos a las drogas debido al uso en interiores de un generador de gasolina". Revista de Medicina Forense Clínica . 8 (2): 54–6. doi : 10.1054 / jcfm.2001.0474 . PMID 16083675 .
- ^ Johnson CJ, Moran JC, Paine SC, Anderson HW, Breysse PA (octubre de 1975). "Reducción de los niveles tóxicos de monóxido de carbono en las pistas de patinaje sobre hielo de Seattle" . Revista estadounidense de salud pública . 65 (10): 1087–90. doi : 10.2105 / AJPH.65.10.1087 . PMC 1776025 . PMID 1163706 .
- ^ "Riesgos de monóxido de carbono NIOSH de pequeños motores de gasolina" . Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2007 . Consultado el 15 de octubre de 2007 .
- ^ Fife CE, Smith LA, Maus EA, McCarthy JJ, Koehler MZ, Hawkins T, Hampson NB (junio de 2009). "Morir por jugar videojuegos: envenenamiento por monóxido de carbono de los generadores eléctricos usados después del huracán Ike". Pediatría . 123 (6): e1035-8. doi : 10.1542 / peds.2008-3273 . PMID 19482736 . S2CID 6375808 .
- ^ Emmerich SJ (julio de 2011). Concentraciones de CO medidas en la casa de pruebas de NIST IAQ a partir del funcionamiento de generadores eléctricos portátiles en un garaje adjunto - Informe provisional (informe). Instituto Nacional de Estándares y Tecnología de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 24 de febrero de 2013 . Consultado el 18 de abril de 2012 .
- ^ Hampson NB, Norkool DM (enero de 1992). "Intoxicación por monóxido de carbono en niños que viajan en la parte trasera de camionetas". Jama . 267 (4): 538–40. doi : 10.1001 / jama.267.4.538 . PMID 1370334 .
- ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (enero de 1996). "Envenenamientos por monóxido de carbono asociados con sistemas de escape de vehículos obstruidos por la nieve - Filadelfia y Nueva York, enero de 1996" . MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 45 (1): 1–3. PMID 8531914 . Archivado desde el original el 24 de junio de 2017.
- ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (diciembre de 2000). "Envenenamientos por monóxido de carbono asociados a casas flotantes en el lago Powell - Arizona y Utah, 2000". MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . 49 (49): 1105–8. PMID 11917924 .
- ^ "Peligros del monóxido de carbono de NIOSH en la navegación" . Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 13 de octubre de 2007 . Consultado el 15 de octubre de 2007 .
- ^ Austin CC, Ecobichon DJ, Dussault G, Tirado C (diciembre de 1997). "Contaminación por monóxido de carbono y vapor de agua del aire respirable comprimido para bomberos y buceadores". Revista de Toxicología y Salud Ambiental . 52 (5): 403–23. doi : 10.1080 / 00984109708984073 . PMID 9388533 .
- ^ Dart RC (2004). Toxicología médica . Filadelfia: Williams y Wilkins. pag. 1169. ISBN 978-0781728454.
- ^ Trimdon Grange, Durham , 16 de febrero de 1882, archivado desde el original el 30 de marzo de 2017 , consultado el 22 de mayo de 2012
- ^ van Veen MP, Fortezza F, Spaans E, Mensinga TT (junio de 2002). "Decapado de pintura no profesional, predicción de modelos y validación experimental de niveles de diclorometano en interiores". Aire interior . 12 (2): 92–7. doi : 10.1034 / j.1600-0668.2002.01109.x . PMID 12216472 . S2CID 13941392 .
- ^ Kubic VL, Anders MW (marzo de 1975). "Metabolismo de dihalometanos a monóxido de carbono. II. Estudios in vitro". Metabolismo y disposición de fármacos . 3 (2): 104–12. PMID 236156 .
- ^ Dueñas A, Felipe S, Ruiz-Mambrilla M, Martín-Escudero JC, García-Calvo C (enero de 2000). "Envenenamiento por CO causado por la inhalación de CH3Cl contenido en spray de defensa personal". The American Journal of Emergency Medicine . 18 (1): 120–1. doi : 10.1016 / S0735-6757 (00) 90070-6 . PMID 10674554 .
- ^ EPA de EE. UU., OCSPP (22 de agosto de 2019). "Norma definitiva sobre la reglamentación del cloruro de metileno en la eliminación de pinturas y revestimientos para uso del consumidor" . EPA de EE . UU .
- ^ Ernst A, Zibrak JD (noviembre de 1998). "Intoxicación por monóxido de carbono". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 339 (22): 1603–8. doi : 10.1056 / NEJM199811263392206 . PMID 9828249 .
- ^ Millar IL, Mouldey PG (junio de 2008). "Aire comprimido para respirar - el potencial para el mal desde dentro" . Buceo y Medicina Hiperbárica . 38 (2): 145–51. PMID 22692708 . Archivado desde el original el 25 de diciembre de 2010 . Consultado el 14 de abril de 2013 .
- ^ a b Krenzelok EP, Roth R, Full R (septiembre de 1996). "Monóxido de carbono ... el asesino silencioso con una solución audible". The American Journal of Emergency Medicine . 14 (5): 484–6. doi : 10.1016 / S0735-6757 (96) 90159-X . PMID 8765117 .
- ^ Lipinski ER (14 de febrero de 1999). "Vigilar el monóxido de carbono" . The New York Times . Archivado desde el original el 23 de junio de 2011 . Consultado el 9 de septiembre de 2009 .
- ^ Yoon SS, Macdonald SC, Parrish RG (marzo de 1998). "Muertes por intoxicación involuntaria por monóxido de carbono y potencial de prevención con detectores de monóxido de carbono" . Jama . 279 (9): 685–7. doi : 10.1001 / jama.279.9.685 . PMID 9496987 .
- ^ a b c NFPA 720: Norma para la instalación de equipos de detección y advertencia de monóxido de carbono (CO) . Quincy, MA: Agencia Nacional de Protección contra Incendios. 2009.
- ^ "Seguridad del gas en el hogar" . Registro de caja fuerte de gas del Reino Unido. Archivado desde el original el 2 de mayo de 2013 . Consultado el 27 de mayo de 2013 .
- ^ "MGL Ch. 148 §28F1 / 2 - Ley de Nicole, vigente desde el 31 de marzo de 2006" . malegislature.gov . Archivado desde el original el 30 de diciembre de 2012.
- ^ "Ley de Massachusetts sobre detectores de monóxido de carbono" . Bibliotecas de derecho de los tribunales de primera instancia . Mancomunidad de Massachusetts. Archivado desde el original el 5 de marzo de 2013 . Consultado el 22 de febrero de 2013 .
- ^ Directrices de la OMS para la calidad del aire en interiores: contaminantes seleccionados . OMS. 2010.
- ^ Bennetto L, Powter L, Scolding NJ (abril de 2008). "Intoxicación accidental por monóxido de carbono que se presenta sin antecedentes de exposición: reporte de un caso" . Revista de informes de casos médicos . 2 (1): 118. doi : 10.1186 / 1752-1947-2-118 . PMC 2390579 . PMID 18430228 .
- ^ Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T, eds. (2001). Toxicología clínica . Compañía WB Saunders. pag. 1046. ISBN 978-0721654850.
- ^ Sato K, Tamaki K, Hattori H, et al. Determinación de la hemoglobina total en muestras de sangre forense con especial referencia al análisis de carboxihemoglobina. Para. Sci. En t. 48: 89–96, 1990.
- ^ R. Baselt, Disposición de fármacos y productos químicos tóxicos en el hombre , octava edición, Publicaciones biomédicas, Foster City, CA, 2008, págs. 237–41.
- ^ Keleş A, Demircan A, Kurtoğlu G (junio de 2008). "Intoxicación por monóxido de carbono: ¿cuántos pacientes extrañamos?". Revista europea de medicina de emergencia . 15 (3): 154–7. doi : 10.1097 / MEJ.0b013e3282efd519 . PMID 18460956 . S2CID 20998393 .
- ^ Rodkey FL, Hill TA, Pitts LL, Robertson RF (agosto de 1979). "Medición espectrofotométrica de carboxihemoglobina y metahemoglobina en sangre" . Química clínica . 25 (8): 1388–93. doi : 10.1093 / clinchem / 25.8.1388 . PMID 455674 . Archivado desde el original el 16 de diciembre de 2019 . Consultado el 17 de julio de 2009 .
- ^ Rees PJ, Chilvers C, Clark TJ (enero de 1980). "Evaluación de los métodos utilizados para estimar la dosis inhalada de monóxido de carbono" . Thorax . 35 (1): 47–51. doi : 10.1136 / thx.35.1.47 . PMC 471219 . PMID 7361284 .
- ^ Coulange M, Barthelemy A, Hug F, Thierry AL, De Haro L (marzo de 2008). "Fiabilidad del nuevo oxímetro de pulso en víctimas de intoxicación por monóxido de carbono" . Medicina submarina e hiperbárica . 35 (2): 107-11. PMID 18500075 . Archivado desde el original el 25 de junio de 2011 . Consultado el 17 de julio de 2009 .
- ^ Maisel WH, Lewis RJ (octubre de 2010). "Medición no invasiva de carboxihemoglobina: ¿qué tan exacta es lo suficientemente precisa?". Annals of Emergency Medicine . 56 (4): 389–91. doi : 10.1016 / j.annemergmed.2010.05.025 . PMID 20646785 .
- ^ Vegfors M, Lennmarken C (mayo de 1991). "Carboxihemoglobinemia y pulsioximetría". Revista británica de anestesia . 66 (5): 625–6. doi : 10.1093 / bja / 66.5.625 . PMID 2031826 .
- ^ Barker SJ, Tremper KK (mayo de 1987). "El efecto de la inhalación de monóxido de carbono sobre la oximetría de pulso y la PO2 transcutánea". Anestesiología . 66 (5): 677–9. doi : 10.1097 / 00000542-198705000-00014 . PMID 3578881 .
- ^ Jarvis MJ, Belcher M, Vesey C, Hutchison DC (noviembre de 1986). "Monitores de monóxido de carbono de bajo costo en la evaluación del tabaquismo" . Thorax . 41 (11): 886–7. doi : 10.1136 / thx.41.11.886 . PMC 460516 . PMID 3824275 .
- ^ Wald NJ, Idle M, Boreham J, Bailey A (mayo de 1981). "Monóxido de carbono en el aliento en relación con el tabaquismo y los niveles de carboxihemoglobina" . Thorax . 36 (5): 366–9. doi : 10.1136 / thx.36.5.366 . PMC 471511 . PMID 7314006 .
- ^ Ilano AL, Raffin TA (enero de 1990). "Manejo de la intoxicación por monóxido de carbono". Pecho . 97 (1): 165–9. doi : 10.1378 / cofre.97.1.165 . PMID 2403894 .
- ^ Mathieu D (2006). Manual de Medicina Hiperbárica (Online-Ausg. Ed.). [Nueva York]: Springer. ISBN 978-1402043765.
- ^ a b Olson KR (1984). "Intoxicación por monóxido de carbono: mecanismos, presentación y controversias en el manejo". La Revista de Medicina de Emergencia . 1 (3): 233–43. doi : 10.1016 / 0736-4679 (84) 90078-7 . PMID 6491241 .
- ^ Margulies JL (noviembre de 1986). "Intoxicación aguda por monóxido de carbono durante el embarazo". The American Journal of Emergency Medicine . 4 (6): 516–9. doi : 10.1016 / S0735-6757 (86) 80008-0 . PMID 3778597 .
- ^ Brown DB, Mueller GL, Golich FC (noviembre de 1992). "Tratamiento con oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono en el embarazo: reporte de un caso". Medicina de la aviación, el espacio y el medio ambiente . 63 (11): 1011–4. PMID 1445151 .
- ^ a b c Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink DN (2005). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono: una revisión sistemática y análisis crítico de la evidencia". Revisiones toxicológicas . 24 (2): 75–92. doi : 10.2165 / 00139709-200524020-00002 . hdl : 1959.13 / 936317 . PMID 16180928 . S2CID 30011914 .
- ^ Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ (abril de 2011). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD002041. doi : 10.1002 / 14651858.CD002041.pub3 . PMC 7066484 . PMID 21491385 .
- ^ Henry JA (2005). "Terapia hiperbárica para la intoxicación por monóxido de carbono: tratar o no tratar, esa es la cuestión". Revisiones toxicológicas . 24 (3): 149–50, discusión 159-60. doi : 10.2165 / 00139709-200524030-00002 . PMID 16390211 . S2CID 70992548 .
- ^ Olson KR (2005). "¿Oxígeno hiperbárico u oxígeno normobárico?". Revisiones toxicológicas . 24 (3): 151, discusión 159-60. doi : 10.2165 / 00139709-200524030-00003 . PMID 16390212 . S2CID 41578807 .
- ^ Seger D (2005). "El mito". Revisiones toxicológicas . 24 (3): 155–6, discusión 159-60. doi : 10.2165 / 00139709-200524030-00005 . PMID 16390214 . S2CID 40639134 .
- ^ Thom SR (2005). "Terapia de oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono: ¿es hora de terminar los debates?". Revisiones toxicológicas . 24 (3): 157–8, discusión 159-60. doi : 10.2165 / 00139709-200524030-00006 . PMID 16390215 .
- ^ Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, Jones K, Cooper DJ, Millar IL, Tuxen DV (marzo de 1999). "Oxígeno hiperbárico o normobárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono: un ensayo clínico controlado aleatorio" (Texto completo gratuito) . La Revista Médica de Australia . 170 (5): 203–10. doi : 10.5694 / j.1326-5377.1999.tb140318.x . PMID 10092916 . S2CID 18861051 . Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2008.
- ^ Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB (abril de 1995). "Secuelas neuropsicológicas tardías después de la intoxicación por monóxido de carbono: prevención mediante tratamiento con oxígeno hiperbárico". Annals of Emergency Medicine . 25 (4): 474–80. doi : 10.1016 / S0196-0644 (95) 70261-X . PMID 7710151 .
- ^ Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, Chastang C, Chasles V, Vercken JB, Gajdos P (agosto de 1989). "Ensayo de oxígeno normobárico e hiperbárico para la intoxicación aguda por monóxido de carbono". Lancet . 2 (8660): 414–9. doi : 10.1016 / S0140-6736 (89) 90592-8 . PMID 2569600 . S2CID 26710636 .
- ^ Ducassé JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP (marzo de 1995). "Pacientes no comatosos con intoxicación aguda por monóxido de carbono: ¿oxigenación hiperbárica o normobárica?" . Medicina submarina e hiperbárica . 22 (1): 9-15. PMID 7742714 . Archivado desde el original el 11 de agosto de 2011 . Consultado el 5 de octubre de 2007 .
- ^ Mathieu D, Mathieu-Nolf M, Durak C, Wattel F, Tempe JP, Bouachour G, Sainty JM (1996). "Estudio prospectivo aleatorizado que compara el efecto de HBO vs 12 horas NBO en pacientes intoxicados por CO no comatosos: resultados del análisis preliminar" . Medicina submarina e hiperbárica . 23 : 7. Archivado desde el original el 2 de julio de 2011 . Consultado el 16 de mayo de 2008 .
- ^ Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott CG, Clemmer TP, et al. (Octubre de 2002). "Oxígeno hiperbárico para intoxicación aguda por monóxido de carbono". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 347 (14): 1057–67. doi : 10.1056 / NEJMoa013121 . PMID 12362006 .
- ^ Gorman DF (junio de 1999). "Oxígeno hiperbárico o normobárico para intoxicación aguda por monóxido de carbono: un ensayo clínico controlado aleatorio. Desafortunadas fallas metodológicas". La Revista Médica de Australia . 170 (11): 563, respuesta del autor 564-5. doi : 10.5694 / j.1326-5377.1999.tb127887.x . PMID 10397050 . S2CID 28464628 .
- ^ Scheinkestel CD, Jones K, Myles PS, Cooper DJ, Millar IL, Tuxen DV (abril de 2004). "¿Dónde ahora con el envenenamiento por monóxido de carbono?". Medicina de emergencia Australasia . 16 (2): 151–4. doi : 10.1111 / j.1742-6723.2004.00567.x . PMID 15239731 .
- ^ Isbister GK, McGettigan P, Harris I (febrero de 2003). "Oxígeno hiperbárico para intoxicación aguda por monóxido de carbono". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 348 (6): 557–60, respuesta del autor 557-60. doi : 10.1056 / NEJM200302063480615 . PMID 12572577 .
- ^ Buckley NA, Juurlink DN (junio de 2013). "Las pautas de tratamiento del monóxido de carbono deben reconocer las limitaciones de la evidencia existente". Revista estadounidense de medicina respiratoria y de cuidados intensivos . 187 (12): 1390. doi : 10.1164 / rccm.201212-2262LE . PMID 23767905 .
- ^ Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ (abril de 2011). "Oxígeno hiperbárico para la intoxicación por monóxido de carbono" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD002041. doi : 10.1002 / 14651858.CD002041.pub3 . PMC 7066484 . PMID 21491385 .
- ^ Tomaszewski C (enero de 1999). "Envenenamiento por monóxido de carbono. La concienciación y la intervención tempranas pueden salvar vidas". Postgrado en Medicina . 105 (1): 39–40, 43–8, 50. doi : 10.3810 / pgm.1999.01.496 . PMID 9924492 .
- ^ Peirce EC (1986). "El tratamiento de la acidemia en la intoxicación por monóxido de carbono puede ser peligroso" . Revista de Medicina Hiperbárica . 1 (2): 87–97. Archivado desde el original el 3 de julio de 2011 . Consultado el 29 de octubre de 2009 .
- ^ Devine SA, Kirkley SM, Palumbo CL, White RF (octubre de 2002). "MRI y correlatos neuropsicológicos de la exposición al monóxido de carbono: reporte de un caso" . Perspectivas de salud ambiental . 110 (10): 1051–5. doi : 10.1289 / ehp.021101051 . PMC 1241033 . PMID 12361932 . Archivado desde el original el 7 de julio de 2012.
- ^ O'Donnell P, Buxton PJ, Pitkin A, Jarvis LJ (abril de 2000). "Las apariencias de resonancia magnética del cerebro en intoxicación aguda por monóxido de carbono". Radiología clínica . 55 (4): 273–80. doi : 10.1053 / crad.1999.0369 . PMID 10767186 .
- ^ Seger D, Welch L (agosto de 1994). "Controversias del monóxido de carbono: pruebas neuropsicológicas, mecanismo de toxicidad y oxígeno hiperbárico". Annals of Emergency Medicine . 24 (2): 242–8. doi : 10.1016 / S0196-0644 (94) 70136-9 . PMID 8037390 .
- ^ Chiang CL, Tseng MC (27 de septiembre de 2011). "Uso seguro de la terapia electroconvulsiva en un superviviente altamente suicida de intoxicación por monóxido de carbono". Psiquiatría Hospitalaria General . 34 (1): 103.e1-3. doi : 10.1016 / j.genhosppsych.2011.08.017 . PMID 21958445 .
- ^ "Anuncios de prensa: la FDA permite la comercialización de un nuevo dispositivo para ayudar a tratar la intoxicación por monóxido de carbono" . www.fda.gov . Consultado el 21 de marzo de 2019 .
- ^ a b c Gorman D, Drewry A, Huang YL, Sames C (mayo de 2003). "La toxicología clínica del monóxido de carbono". Toxicología . 187 (1): 25–38. doi : 10.1016 / S0300-483X (03) 00005-2 . PMID 12679050 .
- ^ Townsend CL, Maynard RL (octubre de 2002). "Efectos sobre la salud de la exposición prolongada a bajas concentraciones de monóxido de carbono" . Medicina ocupacional y ambiental . 59 (10): 708-11. doi : 10.1136 / oem.59.10.708 . PMC 1740215 . PMID 12356933 .
- ^ Haldane J (noviembre de 1895). "La acción del óxido carbónico en el hombre" (PDF) . La revista de fisiología . 18 (5–6): 430–62. doi : 10.1113 / jphysiol.1895.sp000578 . PMC 1514663 . PMID 16992272 . Archivado desde el original (PDF) en 2011-07-08 . Consultado el 15 de septiembre de 2009 .
- ^ Stryer L, Berg J, Tymoczko J, Gatto G (12 de marzo de 2019). Bioquímica . Aprendizaje Macmillan. ISBN 978-1-319-11467-1.
- ^ Gorman DF, Runciman WB (noviembre de 1991). "Intoxicación por monóxido de carbono" . Anestesia y Cuidados Intensivos . 19 (4): 506-11. doi : 10.1177 / 0310057X9101900403 . PMID 1750629 .
- ^ Alonso JR, Cardellach F, López S, Casademont J, Miró O (septiembre de 2003). "El monóxido de carbono inhibe específicamente la citocromo c oxidasa de la cadena respiratoria mitocondrial humana". Farmacología y Toxicología . 93 (3): 142–6. doi : 10.1034 / j.1600-0773.2003.930306.x . PMID 12969439 .
- ^ a b Blumenthal I (junio de 2001). "Intoxicación por monóxido de carbono" (Texto completo libre) . Revista de la Real Sociedad de Medicina . 94 (6): 270-2. doi : 10.1177 / 014107680109400604 . PMC 1281520 . PMID 11387414 .
- ^ Fan HC, Wang AC, Lo CP, Chang KP, Chen SJ (julio de 2009). "Daño de la sustancia blanca cerebelosa debido a la intoxicación por monóxido de carbono: reporte de un caso". The American Journal of Emergency Medicine . 27 (6): 757.e5-7. doi : 10.1016 / j.ajem.2008.10.021 . PMID 19751650 .
- ^ Fukuhara M, Abe I, Matsumura K, Kaseda S, Yamashita Y, Shida K, et al. (Abril de 1996). "Variaciones circadianas de la presión arterial en pacientes con secuelas de intoxicación por monóxido de carbono" . Revista estadounidense de hipertensión . 9 (4 Pt 1): 300–5. doi : 10.1016 / 0895-7061 (95) 00342-8 . PMID 8722431 .
- ^ Greingor JL, Tosi JM, Ruhlmann S, Aussedat M (septiembre de 2001). "Intoxicación aguda por monóxido de carbono durante el embarazo. Reporte de un caso y revisión de la literatura" . Revista de Medicina de Emergencia . 18 (5): 399–401. doi : 10.1136 / emj.18.5.399 . PMC 1725677 . PMID 11559621 .
- ^ Farrow JR, Davis GJ, Roy TM, McCloud LC, Nichols GR (noviembre de 1990). "Muerte fetal por intoxicación materna por monóxido de carbono no letal". Revista de Ciencias Forenses . 35 (6): 1448–52. doi : 10.1520 / JFS12982J . PMID 2262778 .
enlaces externos
- Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) - Monóxido de carbono - Tema de seguridad y salud en el lugar de trabajo de NIOSH
- Programa Internacional de Seguridad Química (1999). Monóxido de carbono , Criterios de salud ambiental 213, Ginebra: OMS
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