La cetoacidosis alcohólica ( AKA ) es un grupo específico de síntomas y estados metabólicos relacionados con el consumo de alcohol . [3] Los síntomas a menudo incluyen dolor abdominal, vómitos, agitación, una frecuencia respiratoria rápida y un olor "afrutado" específico. [2] La conciencia es generalmente normal. [1] Las complicaciones pueden incluir muerte súbita. [1]
Cetoacidosis alcohólica | |
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Otros nombres | Cetosis alcohólica, acidosis alcohólica [1] |
Por lo general, ocurre en alcohólicos crónicos o en aquellos que beben en exceso [2] | |
Especialidad | Medicina Interna |
Síntomas | Dolor abdominal, vómitos, agitación, frecuencia respiratoria rápida, olor "afrutado" específico [2] |
Factores de riesgo | Alcoholismo , borracheras [2] |
Método de diagnóstico | Basado en síntomas [2] |
Diagnóstico diferencial | Otras causas de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado ( cetoacidosis diabética , ingestión de alcohol tóxico , cetosis por inanición ), pancreatitis [2] [3] |
Tratamiento | Líquidos intravenosos , tiamina [2] |
Pronóstico | Bueno con el trato [1] |
AKA ocurre más comúnmente en alcohólicos a largo plazo y menos comúnmente en aquellos que beben en exceso . [2] El inicio generalmente ocurre después de una disminución de la capacidad para comer durante unos días. [2] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas. [2] Los niveles de azúcar en sangre a menudo aumentan de forma normal o leve. [2] Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar incluyen otras causas de acidosis metabólica con alto desequilibrio aniónico, incluida la cetoacidosis diabética . [2]
El tratamiento es generalmente con intravenosa solución salina normal y solución de azúcar intravenosa . [2] También se recomiendan la tiamina y medidas para prevenir la abstinencia de alcohol . [2] También es posible que se requiera el tratamiento de niveles bajos de potasio en sangre . [2] Aquellos que se ven afectados tienen con mayor frecuencia entre 20 y 60 años de edad. [2] La afección se reconoció inicialmente en 1940 y se nombró en 1971. [3]
Signos y síntomas
Las náuseas , los vómitos y el dolor abdominal suelen estar presentes y las personas también pueden tener taquipnea , taquicardia e hipotensión . [4] A diferencia de la cetoacidosis diabética, las personas con cetoacidosis alcohólica suelen estar alerta y lúcidas a pesar de la gravedad de la acidosis. [1]
Causas
La cetoacidosis alcohólica es causada por una fisiología compleja que es el resultado de una ingesta prolongada y abundante de alcohol, generalmente en el contexto de una mala nutrición. El consumo crónico de alcohol puede reducir las reservas de glucógeno hepático y el metabolismo del etanol altera aún más la gluconeogénesis . Esto puede reducir la disponibilidad de glucosa y provocar hipoglucemia y una mayor dependencia del metabolismo de los ácidos grasos y las cetonas. [1] [5] Un factor de estrés adicional, como los vómitos o la deshidratación, puede provocar un aumento de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón, el cortisol y la hormona del crecimiento, lo que puede incrementar aún más la liberación de ácidos grasos libres y la producción de cetonas. El metabolismo del etanol también puede aumentar los niveles de ácido láctico en sangre, lo que también puede contribuir a una acidosis metabólica. [6]
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas. [2] Una acidosis metabólica y cetosis con brecha aniónica elevada es el presente clásico. [3] Sin embargo, puede haber un trastorno mixto ácido-base, especialmente si los vómitos contribuyen a una alcalosis hipoclorémica . [2] La cetona que está presente es principalmente beta-hidroxibutriato en lugar de acetoacetato, lo que da como resultado una prueba de nitroprusiato débilmente positiva . [2] Las personas generalmente no presentan niveles altos de azúcar en la sangre o en la orina . [2] Esto puede causar resultados falsos negativos cuando se analizan las cetonas en la orina, ya que solo miden el acetoacetato. Los niveles de etanol suelen ser bajos o negativos a pesar de un historial de consumo crónico de alcohol. [6] Las alteraciones electrolíticas pueden incluir hipopotasemia o también puede haber hipomagnesemia. [2]
Diagnóstico diferencial
Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar incluyen otras causas de acidosis metabólica con alto desequilibrio aniónico , como cetoacidosis diabética , ingestión de alcohol tóxico y cetosis por inanición . [2] La ingestión de alcohol tóxico incluye el envenenamiento por metanol y etilenglicol . [6] La pancreatitis , la hepatitis alcohólica y la gastritis también pueden provocar síntomas similares. [3] La proporción de beta-hidroxibutriato a acetoacetato suele ser más alta en AKA (8: 1) en contraste con la cetoacidosis diabética (3: 1). [2]
Gestión
El tratamiento incluye la administración de solución salina intravenosa para rehidratar y dextrosa al 5% para desactivar la gluconeogénesis. Deben corregirse los desequilibrios electrolíticos, específicamente la hipopotasemia. A menudo se incluyen suplementos de tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke . La insulina generalmente no se usa debido al riesgo de hipoglucemia. [5] Deben descartarse otras posibles causas de los síntomas. [6]
Pronóstico
Los resultados son generalmente favorables con el tratamiento, pero hasta un 10% puede desarrollar un paro cardíaco. [5] Se propone que la cetoacidosis alcohólica es una causa importante de muerte entre las personas con alcoholismo crónico, aunque se desconoce la verdadera prevalencia. La estimación de la prevalencia y los resultados de esta población está limitada por la dificultad para diagnosticar la afección y la presencia de múltiples trastornos en el momento de la presentación. [6]
Historia
En 1940, Edward S. Dillon, W. Wallace y Leon S. Smelo, describieron por primera vez la cetoacidosis alcohólica como un síndrome distinto . Afirmaron que "debido a los muchos y complejos factores, tanto fisiológicos como patológicos, que influyen en el equilibrio ácido-base del cuerpo, una multitud de procesos pueden provocar el estado de acidosis como resultado final". [7]
En 1971, David W. Jenkins y sus colegas describieron casos de tres personas no diabéticas con antecedentes de abuso crónico de alcohol y episodios recurrentes de cetoacidosis . Este grupo también propuso un posible mecanismo subyacente para esta alteración metabólica , denominándola cetoacidosis alcohólica. [8]
Referencias
- ^ a b c d e f McGuire, LC; Cruickshank, AM; Munro, PT (junio de 2006). "Cetoacidosis alcohólica" . Revista de Medicina de Emergencia . 23 (6): 417-20. doi : 10.1136 / emj.2004.017590 . PMC 2564331 . PMID 16714496 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Howard, RD; Bokhari, SRA (enero de 2019). Cetoacidosis alcohólica (AKA) . PMID 28613672 .
- ^ a b c d e Allison, MG; McCurdy, MT (mayo de 2014). "Emergencias metabólicas alcohólicas". Clínicas de Medicina de Emergencia de Norteamérica . 32 (2): 293-301. doi : 10.1016 / j.emc.2013.12.002 . PMID 24766933 .
- ^ Wrenn, KD; Slovis, CM; Minion, GE; Rutkowski, R (agosto de 1991). "El síndrome de cetoacidosis alcohólica". La Revista Estadounidense de Medicina . 91 (2): 119-28. doi : 10.1016 / 0002-9343 (91) 90003-g . PMID 1867237 .
- ^ a b c Cartwright, Martina M .; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (octubre de 2012). "Causas toxigénicas y metabólicas de cetosis y síndromes cetoacidóticos". Clínicas de cuidados intensivos . 28 (4): 601–631. doi : 10.1016 / j.ccc.2012.07.001 . PMID 22998993 .
- ^ a b c d e Höjer, Jonas (octubre de 2017). "[Cetoacidosis alcohólica - una revisión]". Lakartidningen . 114 . ISSN 1652-7518 . PMID 28994854 .
- ^ Dillon, E .; Dyer, W. Wallace; Smelo, LS (noviembre de 1940). "Acidosis por cetonas en adultos no diabéticos". Clínicas médicas de Norteamérica . 24 (6): 1813–1822. doi : 10.1016 / S0025-7125 (16) 36653-6 .
- ^ Jenkins, David W .; Eckel, Robert E .; Craig, James W. (12 de julio de 1971). "Cetoacidosis alcohólica". JAMA: Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 217 (2): 177. doi : 10.1001 / jama.1971.03190020037007 .
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