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Encefalopatía traumática crónica
Otros nombresSíndrome de encefalopatía traumática, demencia pugilística, [1] síndrome de borrachera
Encefalopatía traumática crónica.png
Un cerebro normal (izquierda) y uno con CTE (derecha)
EspecialidadNeurología , psiquiatría , medicina deportiva
SíntomasProblemas de comportamiento, problemas del estado de ánimo , problemas para pensar [1]
ComplicacionesDaño cerebral , demencia , [2] agresión , depresión , suicidio [3]
Inicio habitualAños después de las lesiones iniciales [2]
CausasLesiones repetidas en la cabeza [1]
Factores de riesgoDeportes de contacto , militares, abuso doméstico, golpes repetidos en la cabeza [1]
Método de diagnósticoAutopsia [1]
Diagnóstico diferencialEnfermedad de Alzheimer , enfermedad de Parkinson [3]
TratamientoCuidado de apoyo [3]
FrecuenciaIncierto [2]

La encefalopatía traumática crónica ( CTE ) es una enfermedad neurodegenerativa vinculada a repetidos golpes en la cabeza. Los síntomas de la encefalopatía pueden incluir problemas de comportamiento, problemas del estado de ánimo y problemas para pensar. [1] [2] La enfermedad a menudo empeora con el tiempo y puede provocar demencia . [2] No está claro si se modifica el riesgo de suicidio. [1]

La mayoría de los casos documentados han ocurrido en atletas involucrados en deportes de combate basados en golpes , como boxeo , kickboxing , artes marciales mixtas y Muay Thai, de ahí su nombre original dementia pugilistica (en latín, " demencia del luchador "), y deportes de contacto como el estadounidense fútbol , fútbol australiano , lucha libre profesional , hockey sobre hielo , rugby y fútbol de asociación (fútbol), [1] [4]pero también en deportes de semicontacto como el béisbol . Otros factores de riesgo incluyen estar en el ejército, violencia doméstica previa y repetidos golpes en la cabeza. [1] Se desconoce la cantidad exacta de trauma requerido para que ocurra la afección y, a partir de 2020, el diagnóstico definitivo solo puede ocurrir en la autopsia . [1] La enfermedad se clasifica como tauopatía . [1]

No existe un tratamiento específico para la enfermedad. [3] Se ha encontrado que las tasas de CTE son aproximadamente del 30% entre las personas con antecedentes de múltiples lesiones en la cabeza; [1] sin embargo, las tasas de población no están claras. [2] La investigación sobre el daño cerebral como resultado de repetidos traumatismos en la cabeza comenzó en la década de 1920, momento en el que la afección se conocía como demencia pugilística o "síndrome del borracho ponche". [1] [3] Se ha propuesto que se modifiquen las reglas de algunos deportes como medida de prevención. [1]

Signos y síntomas [ editar ]

Los síntomas de CTE, que ocurren en cuatro etapas, generalmente aparecen de ocho a diez años después de que una persona experimenta lesiones cerebrales traumáticas leves repetidas. [5]

Los síntomas de la primera etapa son confusión , desorientación , mareos y dolores de cabeza. Los síntomas de la segunda etapa incluyen pérdida de memoria , inestabilidad social, comportamiento impulsivo y falta de juicio. La tercera y cuarta etapas incluyen demencia progresiva , trastornos del movimiento , hipomimia , impedimentos del habla , trastorno del procesamiento sensorial , temblores , vértigo , sordera , depresión y tendencias suicidas . [6]

Los síntomas adicionales incluyen disartria , disfagia , trastornos cognitivos como amnesia y anomalías oculares, como ptosis . [7] La afección se manifiesta como demencia o disminución de la capacidad mental, problemas de memoria, mareos o falta de equilibrio hasta el punto de no poder caminar por sus propios medios durante un tiempo breve y / o parkinsonismo , o temblores y falta de de coordinación. También puede causar problemas del habla y una marcha inestable . Los pacientes con CTE pueden ser propensos a comportamientos inapropiados o explosivos y pueden mostrarcelos patológicos o paranoia . [8]

Porque [ editar ]

Ver también: encefalopatía traumática crónica en los deportes

La mayoría de los casos documentados se han producido en deportistas con traumatismo cerebral leve repetitivo (RBT) durante un período prolongado. Específicamente los deportes de contacto como el boxeo , el fútbol americano , Fútbol australiano , lucha libre , artes marciales mixtas , hockey sobre hielo , rugby y fútbol . [1] [4] En el fútbol de asociación (soccer), no está claro si esto solo está asociado con cabezazos prolíficos u otras lesiones a partir de 2017. [9] Otros factores de riesgo potenciales incluyen personal militar (exposición repetida acargos por conmociones cerebrales o municiones de gran calibre), violencia doméstica y repetidos golpes en la cabeza. [1] Se desconoce la cantidad exacta de trauma requerido para que ocurra la afección, aunque se cree que llevaría muchos años desarrollarla. [1]

Patología [ editar ]

El aspecto neuropatológico de la CTE se distingue de otras tauopatías , como la enfermedad de Alzheimer . Las cuatro etapas clínicas de la discapacidad CTE observable se han correlacionado con la patología tau en el tejido cerebral, que varían en gravedad desde epicentros perivasculares focales de ovillos neurofibrilares en el neocórtex frontal hasta tauopatía grave que afecta regiones cerebrales generalizadas. [10]

Las principales manifestaciones físicas de la CTE incluyen una reducción del peso cerebral, asociada con atrofia de las cortezas frontal y temporal y del lóbulo temporal medial . Los ventrículos laterales y el tercer ventrículo a menudo están agrandados, con raros casos de dilatación del cuarto ventrículo . [11] Otras manifestaciones físicas de CTE incluyen cavum anterior septi pellucidi y fenestraciones posteriores , palidez de la sustancia negra y locus ceruleus y atrofia de los bulbos olfatorios , tálamo , cuerpos mamilares ,tronco encefálico y cerebelo . [12] A medida que progresa la CTE, puede haber una atrofia marcada del hipocampo , la corteza entorrinal y la amígdala . [5]

A escala microscópica, la patología incluye pérdida neuronal , depósito de tau , depósito de la proteína de unión al ADN TAR 43 (TDP 43) [10] , cambios en la sustancia blanca y otras anomalías. El depósito de tau se produce como ovillos neurofibrilares densos (NFT), neuritas y ovillos gliales, que están formados por astrocitos y otras células gliales [11]. El depósito de beta-amiloide es una característica relativamente infrecuente de la CTE. [ cita requerida ]

Un pequeño grupo de personas con CTE tiene encefalomiopatía traumática crónica (CTEM), que se caracteriza por síntomas de enfermedad de las neuronas motoras y que imita la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La debilidad progresiva de los músculos y los problemas de equilibrio y de la marcha (problemas para caminar) parecen ser signos tempranos de CTEM. [11]

Las vesículas de exosoma creadas por el cerebro son posibles biomarcadores de TBI, incluido el CTE. [13]

La pérdida de neuronas , la cicatrización del tejido cerebral, la acumulación de placas seniles proteináceas , la hidrocefalia , la atenuación del cuerpo calloso , la lesión axonal difusa , los ovillos neurofibrilares y el daño del cerebelo están implicados en el síndrome. La afección puede estar relacionada etiológicamente con la enfermedad de Alzheimer . [14] Se han encontrado ovillos neurofibrilares en los cerebros de pacientes con demencia pugilística, pero no en la misma distribución que se encuentra generalmente en personas con Alzheimer. [15]Un grupo examinó cortes de cerebro de pacientes que habían tenido múltiples lesiones cerebrales traumáticas leves y encontró cambios en los citoesqueletos de las células , que sugirieron que podrían deberse a daños en los vasos sanguíneos cerebrales . [dieciséis]

La mayor exposición a conmociones cerebrales y golpes subconmocionales se considera el factor de riesgo más importante, que puede depender del número total de peleas, el número de derrotas por nocaut, la duración de la carrera, la frecuencia de las peleas, la edad de jubilación y el estilo de boxeo. [17]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico de CTE no se puede realizar en individuos vivos. Es posible un diagnóstico claro durante una autopsia. [18] Aunque hay signos y síntomas que algunos investigadores asocian con la CTE, no existe una prueba definitiva para probar la existencia en una persona viva. Los signos también son muy similares a los de otras afecciones neurológicas como el Alzheimer.

La falta de biomarcadores distintos es la razón por la que la ETC no se puede diagnosticar normalmente mientras una persona está viva. Las conmociones cerebrales son lesiones no estructurales y no provocan hemorragia cerebral, por lo que la mayoría de las conmociones cerebrales no se pueden ver en las pruebas de neuroimagen de rutina, como la tomografía computarizada o la resonancia magnética. [19] Los síntomas de una conmoción cerebral aguda (los que ocurren poco después de una lesión) no deben confundirse con la ETC. Puede ser difícil diferenciar entre el síndrome posconmocional prolongado (PCS, donde los síntomas comienzan poco después de una conmoción cerebral y duran semanas, meses y, a veces, incluso años) y los síntomas de CTE. Actualmente, los estudios de investigación están examinando si la neuroimagen puede detectar cambios sutiles en la integridad axonal y lesiones estructurales que pueden ocurrir en la CTE. [5]Recientemente, se han realizado más avances en las técnicas de diagnóstico in vivo para CTE, utilizando imágenes DTI , fMRI , MRI y MRS ; sin embargo, es necesario realizar más investigaciones antes de poder validar dichas técnicas. [11]

Se desean trazadores de PET que se unen específicamente a la proteína tau para ayudar al diagnóstico de CTE en individuos vivos. Un candidato es el trazador [18 F ] FDDNP, que se retiene en el cerebro en personas con una serie de trastornos demenciales como la enfermedad de Alzheimer , síndrome de Down , parálisis supranuclear progresiva , degeneración corticobasal , demencia frontotemporal familiar y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob . [20] En un pequeño estudio de 5 jugadores retirados de la NFL con síntomas cognitivos y del estado de ánimo, los escáneres PET revelaron acumulación del marcador en sus cerebros. [21] Sin embargo, [ 18 F] FDDNP se une a beta-amiloidey también otras proteínas. Además, los sitios del cerebro donde se retuvo el marcador no coincidían con la neuropatología conocida de la CTE. [22] Un candidato más prometedor es el trazador [ 18 F] -T807, que se une solo a tau. Se está probando en varios ensayos clínicos. [22]

Un biomarcador putativo de CTE es la presencia en suero de autoanticuerpos contra el cerebro. Los autoanticuerpos se detectaron en jugadores de fútbol que experimentaron una gran cantidad de golpes en la cabeza pero sin conmociones cerebrales, lo que sugiere que incluso los episodios subconmocionales pueden dañar el cerebro. Los autoanticuerpos pueden entrar en el cerebro por medio de una barrera hematoencefálica alterada y atacar las células neuronales que normalmente están protegidas de un ataque inmunológico. [23]Dada la gran cantidad de neuronas presentes en el cerebro (86 mil millones), y considerando la escasa penetración de anticuerpos a través de una barrera hematoencefálica normal, hay un período de tiempo prolongado entre los eventos iniciales (golpes en la cabeza) y el desarrollo de cualquier signos o síntomas. Sin embargo, los cambios autoinmunes en la sangre de los jugadores pueden constituir el evento medible más temprano que predice el CTE. [24]

Según un estudio de 2017 sobre los cerebros de los jugadores de fútbol de parrilla fallecidos , el 99% de los cerebros evaluados de los jugadores de la NFL , el 88% de los jugadores de CFL , el 64% de los jugadores semiprofesionales, el 91% de los jugadores de fútbol americano universitario y el 21% de los jugadores de fútbol americano de secundaria tenía varias etapas de CTE. Los jugadores que aún estén vivos no pueden ser evaluados. [25]

Imágenes [ editar ]

Aunque el diagnóstico de CTE no se puede determinar mediante imágenes, los efectos del traumatismo craneoencefálico se pueden observar con el uso de imágenes estructurales. [26] Las técnicas de obtención de imágenes incluyen el uso de imágenes por resonancia magnética , espectroscopia de resonancia magnética nuclear , tomografía computarizada , tomografía computarizada por emisión de fotón único , resonancia magnética de difusión y tomografía por emisión de positrones (PET). [26] Un uso específico de las imágenes es el uso de una tomografía por emisión de positrones para evaluar la deposición de tau , que se ha realizado en jugadores retirados de la NFL . [27]

Prevención [ editar ]

Se ha propuesto el uso de cascos y protectores bucales como posible medida preventiva; aunque ninguna de las dos ha realizado investigaciones importantes para respaldar su uso, [28] se ha demostrado que ambas reducen el traumatismo craneal directo. [29] Aunque no hay investigaciones significativas que apoyen el uso de cascos para reducir el riesgo de conmociones cerebrales, hay evidencia que respalda que el uso de cascos reduce las fuerzas de impacto. Se ha demostrado que los protectores bucales disminuyen las lesiones dentales, pero nuevamente no han mostrado evidencia significativa para reducir las conmociones cerebrales. [26]Un área de práctica cada vez mayor es el reconocimiento y el tratamiento mejorados de las conmociones cerebrales y otros traumatismos craneoencefálicos, ya que se cree que los impactos repetidos aumentan la probabilidad de desarrollo de CTE, por lo que es esencial dejar de practicar deporte durante estos incidentes traumáticos. [26] El protocolo adecuado de regreso al juego después de posibles lesiones cerebrales también es importante para disminuir la importancia de los impactos futuros. [26]

Se están haciendo esfuerzos para cambiar las reglas de los deportes de contacto para reducir la frecuencia y severidad de los golpes en la cabeza. [26] Ejemplos de estos cambios en las reglas son la evolución de las reglas de técnicas de tacleado en el fútbol americano, como la prohibición de tacleadas con casco y la adición de reglas para proteger a los jugadores indefensos. Asimismo, otra área de debate cada vez mayor es la mejor implementación de las reglas que ya existen para proteger a los atletas. [26]

Debido a la preocupación de que el boxeo pueda causar CTE, existe un movimiento entre los profesionales médicos para prohibir el deporte. [8] Los profesionales médicos han pedido tal prohibición ya en la década de 1950. [7]

Gestión [ editar ]

Actualmente, no existe cura para la CTE, y debido a que no se puede evaluar hasta que se realice una autopsia, las personas no pueden saber si la padecen. [30] El tratamiento es de apoyo como ocurre con otras formas de demencia. [31] Aquellos con síntomas relacionados con CTE pueden recibir medicamentos y tratamientos no relacionados con medicamentos. [32]

Epidemiología [ editar ]

Se ha encontrado que las tasas de enfermedad son aproximadamente del 30% entre las personas con antecedentes de múltiples traumatismos en la cabeza. [1] Sin embargo, las tasas de población no están claras. [2]

Los atletas de nivel profesional son el grupo más grande con CTE, debido a las frecuentes conmociones cerebrales y los impactos subconmocionales del juego en deportes de contacto . [33] Estos deportes de contacto incluyen fútbol americano , fútbol australiano , [34] hockey sobre hielo , rugby ( unión de rugby y liga de rugby ), [35] boxeo , kickboxing , artes marciales mixtas , fútbol de asociación , [36] [35 ] y lucha libre . [37] En el fútbol asociación, solo prolíficoSe sabe que los encabezados han desarrollado CTE. [36]

También se registraron casos de CTE en el béisbol. [38]

Según un estudio de 2017 sobre los cerebros de los jugadores de fútbol de parrilla fallecidos, el 99% de los cerebros evaluados de los jugadores de la NFL , el 88% de los jugadores de CFL , el 64% de los jugadores semiprofesionales, el 91% de los jugadores de fútbol americano universitario y el 21% de los jugadores de fútbol americano de secundaria tenía varias etapas de CTE. [39]

Otras personas diagnosticadas con CTE fueron aquellas involucradas en el servicio militar, tenían antecedentes de convulsiones crónicas , sufrieron abusos domésticos o participaron en actividades que resultaron en choques repetitivos de cabeza. [40] [26] [41]

Historia [ editar ]

La CTE se estudió originalmente en boxeadores en la década de 1920 como demencia pugilística . El DP fue descrito por primera vez en 1928 por un patólogo forense, el Dr. Harrison Stanford Martland , que era el médico forense jefe del condado de Essex en Newark, Nueva Jersey, en un artículo de la Revista de la Asociación Médica Estadounidense , en el que notó los temblores y el movimiento lento. , confusión y problemas del habla típicos de la afección. [42] El diagnóstico inicial de demencia pugilística se derivó de la palabra latina para boxer pugil (similar a pugnus 'puño', pugnāre 'luchar'). [43][44]

Otros términos para la condición han incluido encefalopatía crónica del boxeador, encefalopatía del boxeador traumático, demencia del boxeador, demencia pugilística, lesión cerebral traumática crónica asociada con el boxeo (CTBI-B) y síndrome del borracho por puñetazo. [3]

El trabajo fundamental sobre la enfermedad provino del neurólogo británico Macdonald Critchley, quien en 1949 escribió un artículo titulado "Síndromes de borrachera: la encefalopatía traumática crónica de los boxeadores". [45] Se reconoció por primera vez que el CTE afectaba a personas que recibían golpes considerables en la cabeza, pero se creía que se limitaba a los boxeadores y no a otros atletas. A medida que aumentaba la evidencia relacionada con las consecuencias clínicas y neuropatológicas del traumatismo craneoencefálico leve repetido, quedó claro que este patrón de neurodegeneración no se limitaba a los boxeadores, y el término encefalopatía traumática crónica se volvió más ampliamente utilizado. [46] [47]

A principios de la década de 2000, el jugador de fútbol americano Mike Webster murió debido a un comportamiento inusual e inexplicable. En 2005, el neuropatólogo nigeriano-estadounidense Bennet Omalu, junto con sus colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Pittsburgh , publicaron sus hallazgos en un artículo que tituló "Encefalopatía traumática crónica en un jugador de la Liga Nacional de Fútbol", seguido de un artículo sobre un segundo caso en 2006 que describe una patología similar. [ cita requerida ]

En 2008, el Sports Legacy Institute se unió a la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) para formar el Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática (CSTE). [48] El Instituto de Investigación de Lesiones Cerebrales (BIRI) también estudia el impacto de las conmociones cerebrales. [49] [50]

En 2014, Patrick Grange de Albuquerque fue el primer jugador de fútbol estadounidense con CTE en la autopsia. Era conocido por su rumbo y había muerto en 2012. [51]

Investigación [ editar ]

En 2005, el patólogo forense Bennet Omalu , junto con colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Pittsburgh, publicó un artículo, "Encefalopatía traumática crónica en un jugador de la Liga Nacional de Fútbol", en la revista Neurosurgery , basado en el análisis del cerebro de fallecido ex centro de la NFL Mike Webster . Esto fue seguido por un artículo sobre un segundo caso en 2006 que describe una patología similar, basado en hallazgos en el cerebro del ex jugador de la NFL Terry Long . [ cita requerida ]

En 2008, el Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática (CSTE) de la Universidad de Boston en la Facultad de Medicina de la BU puso en marcha el banco de cerebros CSTE en el Bedford Veterans Administration Hospital para analizar los efectos de la CTE y otras enfermedades neurodegenerativas en el cerebro y la médula espinal. de atletas, veteranos militares y civiles [10] Hasta la fecha, el CSTE Brain Bank es el depósito de tejidos CTE más grande del mundo. [11] El 21 de diciembre de 2009, la Asociación de Jugadores de la Liga Nacional de Fútbol anunció que colaboraría con el CSTE en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston para apoyar el estudio del Centro sobre el trauma cerebral repetitivo en los atletas. [52] Además, en 2010 elLa National Football League le dio al CSTE un regalo de $ 1 millón sin condiciones. [53] [54] En 2008, doce atletas vivos (activos y retirados), incluidos los jugadores de hockey Pat LaFontaine y Noah Welch , así como la ex estrella de la NFL Ted Johnson , se comprometieron a donar sus cerebros al CSTE después de su muerte. [48] [55] En 2009, los jugadores de bolos profesionales de la NFL Matt Birk , Lofa Tatupu y Sean Morey se comprometieron a donar sus cerebros al CSTE. [56] En 2010, 20 jugadores más y ex jugadores de la NFL se comprometieron a unirse al Registro de Donaciones de Cerebros de CSTE, incluido el apoyador de los Chicago Bears.Hunter Hillenmeyer , el miembro del Salón de la Fama Mike Haynes , los jugadores de bolos profesionales Zach Thomas , Kyle Turley y Conrad Dobler , el campeón del Super Bowl Don Hasselbeck y los ex jugadores profesionales Lew Carpenter y Todd Hendricks . En 2010, los luchadores profesionales Mick Foley , Booker T y Matt Morgan también acordaron donar sus cerebros tras su muerte. También en 2010, el jugador de la MLS Taylor Twellman, quien tuvo que retirarse de la Revolución de Nueva Inglaterra debido a síntomas posteriores a la conmoción cerebral, acordó donar su cerebro a su muerte. A partir de 2010, el Registro de donación de cerebros de CSTE consta de más de 250 atletas actuales y anteriores. [57] En 2011, el exjugador de los North Queensland Cowboys Shaun Valentine se convirtió en el primer jugador de la liga de rugby en aceptar donar su cerebro tras su muerte, en respuesta a preocupaciones recientes sobre los efectos de las conmociones cerebrales en los jugadores de la Liga de Rugby, que no usan cascos. También en 2011, el boxeador Micky Ward , cuya carrera inspiró la película The Fighter , acordó donar su cerebro tras su muerte. En 2018, la leyenda de NASCAR Dale Earnhardt, Jr., quien se retiró en 2017 citando múltiples conmociones cerebrales, se convirtió en el primer competidor de carreras de autos que accedió a donar su cerebro tras su muerte.

En una investigación relacionada, el Centro para el Estudio de Atletas Retirados, que forma parte del Departamento de Ciencias del Ejercicio y el Deporte de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill , está realizando una investigación financiada por organizaciones benéficas de la Liga Nacional de Fútbol para "estudiar a exjugadores de fútbol, una población con una alta prevalencia de exposición a una lesión cerebral traumática leve (MTBI) previa e impactos subconmocionales, con el fin de investigar la asociación entre una mayor exposición al fútbol y una MTBI recurrente y trastornos neurodegenerativos como el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer (EA) " . [58]

En febrero de 2011, Dave Duerson se suicidó, [59] dejando mensajes de texto a sus seres queridos pidiendo que su cerebro fuera donado a la investigación de CTE. [60] La familia se puso en contacto con representantes del centro de la Universidad de Boston que estudia la enfermedad, dijo Robert Stern, codirector del grupo de investigación. Stern dijo que el obsequio de Duerson fue la primera vez que él sabía que alguien que se había suicidado y que estaba potencialmente relacionado con CTE había hecho una solicitud de este tipo. [61] Stern y sus colegas encontraron altos niveles de la proteína tau en el cerebro de Duerson. Estos niveles elevados, que estaban agrupados y agrupados de forma anormal a lo largo de los surcos cerebrales, [10] son indicativos de CTE.[62]

En julio de 2010, el ejecutor de la NHL Bob Probert murió de insuficiencia cardíaca. Antes de su muerte, le pidió a su esposa que donara su cerebro para la investigación de CTE porque se notó que Probert experimentó un deterioro mental a los 40 años. En marzo de 2011, los investigadores de la Universidad de Boston concluyeron que Probert tenía CTE tras el análisis del tejido cerebral que donó. Es el segundo jugador de la NHL del programa del Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática en ser diagnosticado con CTE post mortem. [63]

BUSM también ha encontrado indicios de vínculos entre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la CTE en atletas que han participado en deportes de contacto. El tejido para el estudio fue donado por doce atletas y sus familias al CSTE Brain Bank en el Bedford, Massachusetts VA Medical Center. [64]

En 2013, el presidente Barack Obama anunció la creación del Consorcio de Efectos Crónicos del Neurotrauma o CENC, un proyecto de investigación financiado con fondos federales diseñado para abordar los efectos a largo plazo de una lesión cerebral traumática leve en el personal del servicio militar (SM) y los Veteranos . [65] [66] [67] El CENC es una colaboración multicéntrica que une a los principales investigadores de neurociencia clínica, traslacional y de ciencia básica del DoD, VA, universidades académicas e institutos de investigación privados para abordar eficazmente los aspectos científicos, de diagnóstico y ramificaciones terapéuticas del TCE leve y sus efectos a largo plazo. [68] [69] [70][71] [72] Casi el 20% de los más de 2,5 millones de estadounidenses miembros del servicio (SMS) desplegados desde 2003 para la Operación Libertad Duradera (OEF) y la Operación Libertad Iraquí (OIF) han sufrido al menos una lesión cerebral traumática (TBI), TBI predominantemente leve (mTBI), [73] [74] y casi el 8% de todos los Veteranos OEF / OIF muestran síntomas persistentes después de TBI más de seis meses después de la lesión. [75] [76] A diferencia de las lesiones en la cabeza que se producen en la mayoría de los eventos deportivos, las lesiones en la cabeza militares recientes suelen ser el resultado de la exposición a ondas expansivas. [77] [ cita requerida ]Después de un proceso de solicitud competitivo, se otorgó fondos a un consorcio liderado por la Virginia Commonwealth University . [68] [69] [70] [71] [78] [79] El investigador principal del proyecto del CENC es David Cifu , presidente y profesor Herman J. Flax [80] del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación (PM&R) en Virginia Commonwealth University (VCU) en Richmond, Virginia , con los co-investigadores principales Ramon Diaz-Arrastia, profesor de neurología, Universidad de Servicios Uniformados de Ciencias de la Salud , [71] y Rick L. Williams, estadístico enRTI International . En 2017, Aaron Hernández , exjugador de fútbol profesional y asesino convicto, se suicidó mientras estaba en prisión. Su familia donó su cerebro al Centro CTE de BU. Ann McKee, directora del Centro, concluyó que "Hernández tenía CTE en etapa 3, que los investigadores nunca habían visto en un cerebro menor de 46 años". [81]

Ver también [ editar ]

  • Lesión cerebral adquirida
  • Daño cerebral
  • Conmociones cerebrales en el fútbol americano
  • Conmociones cerebrales en rugby union
  • Problemas de salud en el fútbol americano
  • Lesión cerebral traumática

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Preguntar, BM; Sullan, MJ; DeKosky, ST; Jaffee, MS; Bauer, RM (1 de octubre de 2017). "Lagunas de investigación y controversias en encefalopatía traumática crónica: una revisión". Neurología JAMA . 74 (10): 1255-1262. doi : 10.1001 / jamaneurol.2017.2396 . PMID  28975240 . S2CID  24317634 .
  2. ^ a b c d e f g Stein, TD; Alvarez, VE; McKee, AC (2014). "Encefalopatía traumática crónica: un espectro de cambios neuropatológicos que siguen a traumatismos cerebrales repetitivos en atletas y personal militar" . Investigación y terapia de Alzheimer . 6 (1): 4. doi : 10.1186 / alzrt234 . PMC 3979082 . PMID 24423082 .  
  3. ^ a b c d e f "Alzheimer y demencia" . Asociación de Alzheimer . Consultado el 21 de septiembre de 2017 .
  4. ↑ a b Maroon, Joseph C; Winkelman, Robert; Bost, Jeffrey; Amos, Austin C; Mathyssek, Christina; Miele, Vincent (2015). "Encefalopatía traumática crónica en deportes de contacto: una revisión sistemática de todos los casos patológicos notificados" . PLOS One . 10 (2): e0117338. Código Bibliográfico : 2015PLoSO..1017338M . doi : 10.1371 / journal.pone.0117338 . PMC 4324991 . PMID 25671598 .  
  5. ^ a b c McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, Hedley-Whyte ET, Gavett BE, Budson AE, Santini VE, Lee HS, Kubilus CA, Stern RA (2009). "Encefalopatía traumática crónica en deportistas: tauopatía progresiva después de traumatismo craneoencefálico repetitivo" . J Neuropathol Exp Neurol . 68 (7): 709–35. doi : 10.1097 / NEN.0b013e3181a9d503 . PMC 2945234 . PMID 19535999 .  
  6. ^ Arman Fesharaki-Zadeh (2019). "Encefalopatía traumática crónica: una breve descripción" . Neural frontal . 10 : 713. doi : 10.3389 / fneur.2019.00713 . PMC 6616127 . PMID 31333567 .  CS1 maint: uses authors parameter (link)
  7. ^ a b Corsellis; et al. (1973). "Las secuelas del boxeo". Medicina psicológica . 3 (3): 270-303. doi : 10.1017 / S0033291700049588 . PMID 4729191 . 
  8. ↑ a b Méndez MF (1995). "Los aspectos neuropsiquiátricos del boxeo". Revista Internacional de Psiquiatría en Medicina . 25 (3): 249–262. doi : 10.2190 / CUMK-THT1-X98M-WB4C . PMID 8567192 . S2CID 20238578 .  
  9. ↑ Nitrini, R (2017). "Fútbol (Asociación de Fútbol) y encefalopatía traumática crónica: una breve reseña y recomendación" . Demencia y neuropsicología . 11 (3): 218–220. doi : 10.1590 / 1980-57642016dn11-030002 . PMC 5674664 . PMID 29213517 .  
  10. ^ a b c d McKee AC, Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC (2013). "El espectro de la enfermedad en la encefalopatía traumática crónica" . Cerebro . 136 (Parte 1): 43–64. doi : 10.1093 / cerebro / aws307 . PMC 3624697 . PMID 23208308 .  
  11. ^ a b c d e Baugh CM, Stamm JM, Riley DO, Gavett BE, Shenton ME, Lin A, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC, Stern RA (2012). "Encefalopatía traumática crónica: neurodegeneración después de trauma cerebral repetitivo conmoción cerebral y subconcusiva". Comportamiento de imágenes cerebrales . 6 (2): 244–54. doi : 10.1007 / s11682-012-9164-5 . PMID 22552850 . S2CID 15955018 .  
  12. ^ Jancin, Bruce (1 de junio de 2011). "Se busca prueba de encefalopatía traumática crónica" . Noticias de Medicina Interna . Consultado el 15 de diciembre de 2013 .
  13. ^ Taylor DD, Gercel-Taylor C (2014). "Plataforma de exosomas para el diagnóstico y seguimiento de la lesión cerebral traumática" . Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres. Serie B, Ciencias Biológicas . 369 (1652): 20130503. doi : 10.1098 / rstb.2013.0503 . PMC 4142024 . PMID 25135964 .  
  14. ^ Graham DI y Gennareli TA. Capítulo 5, "Patología del daño cerebral después de una lesión en la cabeza" En, Cooper P y Golfinos G. 2000. Lesión en la cabeza , 4ª ed. Morgan Hill, Nueva York.
  15. ^ Hof PR, Bouras C, Buée L, Delacourte A, Perl DP, Morrison JH (1992). "Distribución diferencial de marañas neurofibrilares en la corteza cerebral de casos de demencia pugilística y enfermedad de Alzheimer". Acta Neuropathologica . 85 (1): 23–30. doi : 10.1007 / BF00304630 . PMID 1285493 . S2CID 11624928 .  
  16. ^ Geddes JF, Vowles GH, Nicoll JA, Révész T (1999). "Los cambios citoesqueléticos neuronales son una consecuencia temprana de la lesión repetitiva en la cabeza". Acta Neuropathologica . 98 (2): 171-178. doi : 10.1007 / s004010051066 . PMID 10442557 . S2CID 24694052 .  
  17. ^ Jordania, B. D. (2009). Lesión cerebral en el boxeo. Clínicas de medicina deportiva, 28 (4), 561–78, vi.
  18. ^ Concannon, Leah (2014). "Asesoramiento a los deportistas sobre el riesgo de encefalopatía traumática crónica" . Salud deportiva . 6 (5): 396–401. doi : 10.1177 / 1941738114530958 . PMC 4137675 . PMID 25177414 .  
  19. ^ Poirier MP (2003). "Conmociones cerebrales: evaluación, manejo y recomendaciones para volver a la actividad". Medicina de Urgencias Clínicas Pediátricas . 4 (3): 179–85. doi : 10.1016 / S1522-8401 (03) 00061-2 .
  20. ^ Villemagne VL, Fodero-Tavoletti MT, Masters CL, Rowe CC (2015). "Imágenes de Tau: progreso temprano y direcciones futuras". La lanceta. Neurología . 14 (1): 114-24. doi : 10.1016 / S1474-4422 (14) 70252-2 . PMID 25496902 . S2CID 10502833 .  
  21. ^ Small GW, Kepe V, Siddarth P, Ercoli LM, Merrill DA, Donoghue N, Bookheimer SY, Martinez J, Omalu B, Bailes J, Barrio JR (2013). "Exploración por PET de tau cerebral en jugadores retirados de la Liga de fútbol nacional: hallazgos preliminares". Soy J Geriatr Psychiatry . 21 (2): 138–44. CiteSeerX 10.1.1.372.2960 . doi : 10.1016 / j.jagp.2012.11.019 . PMID 23343487 .  
  22. ↑ a b Montenigro PH, Corp DT, Stein TD, Cantu RC, Stern RA (2015). "Encefalopatía traumática crónica: orígenes históricos y perspectiva actual". Revisión anual de psicología clínica . 11 : 309-30. doi : 10.1146 / annurev-clinpsy-032814-112814 . PMID 25581233 . 
  23. ^ John Mangels, distribuidor llano de Cleveland , 2013/03.
  24. ↑ Marchi N, Bazarian JJ, Puvenna V, Janigro M, Ghosh C, Zhong J, Zhu T, Blackman E, Stewart D, Ellis J, Butler R, Janigro D (2013). "Consecuencias de la alteración repetida de la barrera hematoencefálica en jugadores de fútbol" . PLOS ONE . 8 (3): e56805. Código bibliográfico : 2013PLoSO ... 856805M . doi : 10.1371 / journal.pone.0056805 . PMC 3590196 . PMID 23483891 .  
  25. ^ "Los investigadores de BU encuentran CTE en el 99% de los ex jugadores de la NFL estudiados | The Brink | Universidad de Boston" .
  26. ↑ a b c d e f g h Concannon, Leah (octubre de 2014). "Asesoramiento a deportistas sobre el riesgo de encefalopatía traumática crónica" . Salud deportiva . 6 (5): 396–401. doi : 10.1177 / 1941738114530958 . PMC 4137675 . PMID 25177414 .  
  27. ^ Stern, Robert A .; Adler, Charles H .; Chen, Kewei; Navitsky, Michael; Luo, Ji; Dodick, David W .; Alosco, Michael L .; Tripodis, Yorghos; Goradia, Dhruman D .; Martin, Brett; Mastroeni, Diego; Fritts, Nathan G .; Jarnagin, Johnny; Devous, Michael D .; Mintun, Mark A .; Pontecorvo, Michael J .; Shenton, Martha E .; Reiman, Eric M. (2019). "Tomografía por emisión de positrones Tau en ex jugadores de la Liga Nacional de Fútbol" . Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 380 (18): 1716-1725. doi : 10.1056 / NEJMoa1900757 . ISSN 0028-4793 . PMC 6636818 . PMID 30969506 .   
  28. ^ Sone, Je Yeong; Kondziolka, Douglas; Huang, Jason H .; Samadani, Uzma (1 de marzo de 2017). "Eficacia del casco contra la conmoción cerebral y la lesión cerebral traumática: una revisión" . Revista de neurocirugía . 126 (3): 768–781. doi : 10.3171 / 2016.2.JNS151972 . ISSN 1933-0693 . PMID 27231972 .  
  29. ^ Saffary, Roya (2012). "De la conmoción cerebral a la encefalopatía traumática crónica: una revisión". Revista de psicología clínica del deporte : 315–362.
  30. ^ "Alzheimer y demencia" . Asociación de Alzheimer . alz.org . Consultado el 21 de septiembre de 2017 .
  31. ^ "Tratamiento de CTE" . Opciones de NHS . GOV.UK. 1 de octubre de 2017 . Consultado el 14 de febrero de 2018 .
  32. ^ Cantu, Robert; Budson, Andrew (octubre de 2019). "Manejo de la encefalopatía traumática crónica". Revisión de expertos de neuroterapéuticos . 19 (10): 1015–1023. doi : 10.1080 / 14737175.2019.1633916 . PMID 31215252 . S2CID 195064872 .  
  33. ^ Saulle M, Greenwald BD (2012). "Encefalopatía traumática crónica: una revisión" (PDF) . Rehabil Res Pract . 2012 : 1–9. doi : 10.1155 / 2012/816069 . PMC 3337491 . PMID 22567320 .   
  34. ^ "CTE descubierto en el cerebro de Polly Farmer en AFL-first" .
  35. ↑ a b Stone, Paul (18 de marzo de 2014). "Primeros jugadores de fútbol y rugby diagnosticados con CTE" . Instituto de Rehabilitación Neurológica del Hospital Brookhaven . Consultado el 21 de marzo de 2016 .
  36. ^ a b Ling, Helen; Morris, Huw R .; Neal, James W .; Lees, Andrew J .; Hardy, John; Holton, Janice L .; Revesz, Tamas; Williams, David DR (marzo de 2017). "Las patologías mixtas, incluida la encefalopatía traumática crónica, explican la demencia en jugadores de fútbol (soccer) de asociación retirados" . Acta Neuropathologica . 133 (3): 337–352. doi : 10.1007 / s00401-017-1680-3 . PMC 5325836 . PMID 28205009 .  
  37. ^ Daneshvar DH, Nowinski CJ, McKee AC, Cantu RC (2011). "La epidemiología de la conmoción cerebral relacionada con el deporte" . Clin Sports Med . 30 (1): 1-17, vii. doi : 10.1016 / j.csm.2010.08.006 . PMC 2987636 . PMID 21074078 .  
  38. ^ "Nueva palabra de tres letras del béisbol: CTE - el proyecto de hombres buenos" .
  39. ^ "Los investigadores de BU encuentran CTE en el 99% de los ex jugadores de la NFL estudiados | The Brink | Universidad de Boston" .
  40. ^ Daneshvar DH, Riley DO, Nowinski CJ, McKee AC, Stern RA, Cantu RC (2011). "Consecuencias a largo plazo: efectos sobre el perfil de desarrollo normal después de una conmoción cerebral" . Phys Med Rehabil Clin N Am . 22 (4): 683–700, ix. doi : 10.1016 / j.pmr.2011.08.009 . PMC 3208826 . PMID 22050943 .  
  41. ^ Shetty, Teena (2016). "Imágenes en encefalopatía traumática crónica y lesión cerebral traumática" . Salud deportiva . 8 (1): 26–36. doi : 10.1177 / 1941738115588745 . PMC 4702153 . PMID 26733590 .  
  42. ^ Martland HS (1928). "Punch Drunk". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 91 (15): 1103–1107. doi : 10.1001 / jama.1928.02700150029009 .
  43. ↑ Pugilism (origin) , recuperado el 2 de febrero de 2013.
  44. ^ NCERx. 2005. Traumatismo cerebral, hematoma subdural y demencia pugilística . About-dementia.com. Consultado el 19 de diciembre de 2007.
  45. ^ "El sujeto de 'Conmoción cerebral' Bennet Omalu exageró su papel, dicen los investigadores" . CBS Nueva York . 17 de diciembre de 2015.
  46. ^ Martland H (1928). "Punch Drunk". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 91 (15): 1103–07. doi : 10.1001 / jama.1928.02700150029009 .
  47. ^ Gavett BE, Stern RA, McKee AC (2011). "Encefalopatía traumática crónica: un posible efecto tardío de traumatismo craneoencefálico conmocional y subconcusivo relacionado con el deporte" . Clin Sports Med . 30 (1): 179–88, xi. doi : 10.1016 / j.csm.2010.09.007 . PMC 2995699 . PMID 21074091 .  
  48. ^ a b "Nuevos hallazgos de patología muestran una degeneración cerebral significativa en atletas profesionales con antecedentes de conmociones cerebrales repetitivas" , Centro para el estudio de la encefalopatía traumática, 25 de septiembre de 2008.
  49. ^ "Familia Seau revisando la decisión del cerebro" . ESPN. 6 de mayo de 2012. Archivado desde el original el 6 de mayo de 2012.
  50. ^ "Nuestro equipo" . Instituto de Investigación de Lesiones Cerebrales . Archivado desde el original el 7 de junio de 2011.
  51. ^ Branch, John (26 de febrero de 2014). "El trauma cerebral se extiende al campo de fútbol (publicado en 2014)" . The New York Times . ISSN 0362-4331 . 
  52. ^ Personal. "NFL Players Association to Support Brain Trauma Research at Boston University" , Comunicado de prensa del Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática de fecha 21 de diciembre de 2009. Consultado el 17 de agosto de 2010.
  53. ^ Apoyo y financiación Archivado el 15 de julio de 2010 en Wayback Machine , Centro para el estudio de la encefalopatía traumática. Consultado el 17 de agosto de 2010.
  54. ^ Schwarz, Alan. "NFL Donates $ 1 Million for Brain Studies" , The New York Times , 20 de abril de 2010. Consultado el 17 de agosto de 2010.
  55. ^ "Welch para donar cerebro para estudio de conmoción cerebral" . Diario de Edmonton . Archivado desde el original el 6 de octubre de 2010 . Consultado el 18 de diciembre de 2008 .
  56. ^ Personal. "Tres jugadores activos de la NFL Pro Bowl donarán cerebros a la investigación" , comunicado de prensa del Centro para el estudio de la encefalopatía traumática de fecha 14 de septiembre de 2009. Consultado el 17 de agosto de 2010.
  57. ^ Personal. "20 estrellas más de la NFL para donar cerebros a la investigación" , comunicado de prensa del Centro para el estudio de la encefalopatía traumática de fecha 1 de febrero de 2010. Consultado el 17 de agosto de 2010.
  58. ^ "Un estudio sobre la asociación entre la exposición al fútbol y la demencia en futbolistas jubilados" . Facultad de Artes y Ciencias de la UNC. Archivado desde el original el 11 de agosto de 2012 . Consultado el 1 de agosto de 2012 .
  59. ^ Smith, Michael David, "Investigadores de Boston solicitan cerebro de Junior Seau" . NBC Sports Pro Football Talk, 3 de mayo de 2012. Consultado el 3 de mayo de 2012.
  60. ^ Kusinski, Peggy (1 de febrero de 2011). "Dave Duerson cometió suicidio: médico forense" . NBC Chicago . Consultado el 20 de febrero de 2011 .
  61. ^ Schwarz, Alan (20 de febrero de 2011). "Antes del suicidio, Duerson pidió estudio del cerebro" . The New York Times .
  62. ^ Deardorff, Julie (2 de mayo de 2011). "Estudio: Duerson tenía daño cerebral en el momento del suicidio" . Los Angeles Times . Consultado el 2 de mayo de 2011 .[ enlace muerto ]
  63. ^ Schwarz, Alan (2 de marzo de 2011). "Precio pagado del luchador de hockey, con trauma cerebral" . The New York Times . Consultado el 14 de marzo de 2011 .
  64. ^ "Los investigadores descubren que el trauma cerebral en los deportes puede causar una nueva enfermedad que imita la ELA" , comunicado de prensa de BUSM, 17 de agosto de 2010 3:41 pm. Consultado el 11 de septiembre de 2011.
  65. ^ Jordan, Bryant (12 de agosto de 2013). "Obama presenta nuevos programas de educación y PTSD" . military.com . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  66. ^ "Administración de Obama para investigar TBI, PTSD en nuevos esfuerzos Leer más: Efectos crónicos del Consorcio de Neurotrauma" . fiercegovernment.com . Archivado desde el original el 2 de mayo de 2014 . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  67. ^ "DoD, VA establecen dos consorcios multiinstitucionales para investigar el TEPT y el TBI" . va.gov . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  68. ^ a b "Hoja informativa: subvención federal más grande en la historia de VCU" . espectro.vcu.edu . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  69. ^ a b "VCU para liderar un estudio importante de conmociones cerebrales" . grpva.com . Archivado desde el original el 3 de mayo de 2014 . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  70. ^ a b "Confianza cerebral - los consorcios de Estados Unidos abordando el TEPT militar y las lesiones cerebrales" . army-technology.com . 9 de marzo de 2014 . Consultado el 2 de mayo de 2014 .[ fuente no confiable? ]
  71. ^ a b c "Socios del Departamento de Defensa para combatir la lesión cerebral" . ejército.mil . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  72. ^ "RTI para investigar efectos de lesiones cerebrales traumáticas leves en soldados estadounidenses" . army-technology.com . 2 de agosto de 2013 . Consultado el 2 de mayo de 2014 .[ fuente no confiable? ]
  73. ^ Warden D. Military TBI durante las guerras de Irak y Afganistán. J Head Trauma Rehabil. 2006; 21 (5): 398–402.
  74. ^ "Números de DoD en todo el mundo para TBI" . dvbic.dcoe.mil . Consultado el 4 de febrero de 2013 .
  75. ^ Scholten JD, Sayer NA, Vanderploeg RD, Bidelspach DE, Cifu DX (2012). "Análisis de evaluaciones integrales de la Administración de salud de veteranos de Estados Unidos para lesiones cerebrales traumáticas en la Operación Libertad Duradera y la Operación Libertad Iraquí Veteranos". Brain Inj . 26 (10): 1177–1184. doi : 10.3109 / 02699052.2012.661914 . PMID 22646489 . S2CID 37365962 .  
  76. ^ Taylor BC, Hagel EM, Carlson KF, Cifu DX, Cutting A, Bidelspach DE, Sayer NA (2012). "Prevalencia y costos de las lesiones cerebrales traumáticas concurrentes con y sin trastornos psiquiátricos y dolor entre los usuarios de VA veteranos de la guerra de Afganistán e Irak" . Med Care . 50 (4): 342–346. doi : 10.1097 / MLR.0b013e318245a558 . PMID 22228249 . S2CID 29920171 .  
  77. ^ Weppner J, Linsenmeyer M, Ide W (1 de agosto de 2019). "Lesión cerebral traumática relacionada con explosiones militares" . Informes actuales de Medicina Física y Rehabilitación . Medicina y rehabilitación de lesiones cerebrales. 7 (4): 323–332. doi : 10.1007 / s40141-019-00241-8 . S2CID 199407324 . Consultado el 10 de mayo de 2020 . 
  78. ^ "Hoja de datos: el trabajo de la administración Obama para honrar a nuestros veteranos y familias militares" . whitehouse.gov . 1 de agosto de 2013 . Consultado el 2 de mayo de 2014 , a través de Archivos Nacionales .
  79. ^ "Hoja de datos: VCU conducirá un estudio de 62 millones de dólares de lesiones cerebrales traumáticas en personal militar" . news.vcu.edu . Consultado el 2 de mayo de 2014 .
  80. ^ Sobre nosotros Archivado el 22 de diciembre de 2015 en Wayback Machine , Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Virginia Commonwealth University. Consultado el 21 de diciembre de 2015.
  81. ^ Kilgore, Adam (9 de noviembre de 2017). "Aaron Hernandez sufrió de la CTE más severa jamás encontrada en una persona de su edad" . Washington Post . Consultado el 12 de julio de 2020 .
Clasificación
D
  • CIE - 10 : G93.8
  • DeCS : D000070627