Cotesia congregata es una avispa parasitoide del género Cotesia . El género es particularmente conocido por su uso de polidnavirus . Los parasitoides se diferencian de los verdaderos parásitos en que un parasitoide finalmente matará a su huésped o lo esterilizará.
Cotesia congregata | |
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C. congregata sobre el gusano cornudo Manduca sexta | |
Canción de cortejo masculina C. congregata | |
clasificación cientifica | |
Reino: | Animalia |
Filo: | Artrópodos |
Clase: | Insecta |
Pedido: | Himenópteros |
Familia: | Braconidae |
Género: | Cotesia |
Especies: | C. congregata |
Nombre binomial | |
Cotesia congregata ( Digamos , 1836) | |
Sinónimos | |
Ciclo vital
Avispas adultas ponen sus huevos en el gusano del tabaco ( Manduca sexta ) larvas en su segunda o tercera estadio (cada estadio es una etapa entre mudas, es decir, el segundo estadio es la etapa de la vida después de la primera muda y antes de la segunda muda) y, al mismo el tiempo inyecta virus simbióticos en el hemocele del huésped junto con algo de veneno . Los virus derriban las respuestas defensivas internas del gusano cuerno. Los huevos eclosionan en el hemocele del hospedador en dos o tres días y simultáneamente liberan células especiales de la serosa del huevo. Estas células especiales, llamadas teratocitos , crecen para convertirse en células gigantes visibles a simple vista. Los teratocitos secretan hormonas que trabajan en conjunto con el virus y el veneno de avispa para detener el desarrollo del huésped. [2] Después de la eclosión de la oruga, las larvas de avispa sufrirán 2 mudas dentro del hemocele de la oruga huésped y, después de 12 a 16 días después de la oviposición, las larvas de avispa del tercer estadio emergerán de la oruga y girarán capullos de los que vuelan las avispas adultas. aproximadamente de 4 a 8 días después. [3]
No todas las larvas del parásito emergerán con éxito del hospedador. La disección de orugas de postemergencia reveló tres categorías de larvas restantes: [4]
- Larvas de avispa muertas o moribundas, en diversas etapas de desarrollo, que habían sido encapsuladas parcial o completamente por el sistema inmunológico del huésped. El parásito tiene importantes capacidades inmunosupresoras, pero el sistema inmunológico del huésped puede recuperarse parcialmente durante un período de varios días, por lo que es posible que se hayan encapsulado en una etapa muy tardía.
- Larvas de avispas que estaban vivas, pero que habían mostrado un crecimiento reducido en comparación con las otras larvas y es posible que no hubieran podido alcanzar el segundo estadio.
- Larvas de avispa en el segundo estadio, similares a las que habían emergido con éxito.
Este insecto tiene los espermatozoides flagelados más cortos de los animales, con 6.6 µm de largo (núcleo y flagelo), 8800 veces más cortos que los más largos ( Drosophila bifurca ). [5]
Las pupas de avispas pueden ser parasitadas por avispas calcidas del género Hypopteromalus . [6]
Un aspecto importante del polinavirus simbiótico es el hecho de que el virus no se replica ni puede replicarse por sí solo; no contiene los genes necesarios para replicarse. En cambio, los genes que codifican el virus están contenidos dentro del genoma de la avispa. La avispa contiene células especiales llamadas células del cáliz dentro de su ovario, que en las hembras producirán las partículas del virión. Las avispas macho contienen la secuencia viral, pero no tienen la capacidad de producirla. Las proteínas y la carga genética del virus son producidas por estas células, y los viriones se ensamblan dentro del núcleo de estas células. A medida que la hembra madura, la membrana nuclear se disolverá, seguida de la membrana celular, liberando los viriones y los restos celulares en la luz del oviducto. Las células fagocíticas limpiarán los desechos y los viriones se inyectarán en el huésped junto con los huevos y el veneno tras la oviposición. [7] [8]
Una avispa hembra promedio producirá más de 600 ng de ADN viral en cada ovario, más que suficiente para su vida. Una hembra promedio pondrá 1757 +/- 945 huevos en su vida, y solo se inyecta 0.1 ng de ADN viral por huevo. [7] [8]
Efectos del virus en el huésped
El polidnavirus interferirá gravemente con el desarrollo del hospedador, Manduca sexta . Los hospedadores infectados no sufrirán metamorfosis , y los hospedadores con un número particularmente grande de parásitos pueden alcanzar un peso mayor en los primeros estadios que los hospedadores no infectados. [9] Sin embargo, la mayoría de los hospedadores pesan menos que las orugas no parasitadas [9] y después de que alcanzan el quinto estadio, su tasa de alimentación se reducirá, lo que hará que su peso disminuya significativamente. [10] El hospedador infectado llegará a veces a un sexto estadio supernumerario [10] si hay una gran cantidad de larvas del parásito en su interior. [4] [11] Esto se debe a que habrá más competencia por los recursos entre la población de parásitos más grande, lo que hará que se desarrollen más lentamente. [4] Por el contrario, los parásitos pueden emerger en el cuarto o incluso tercer estadio si hay menos de ellos que el promedio. Con menos competencia por los recursos, se desarrollarán más rápidamente y estarán listos para emerger antes.
En algunos casos, ninguno de los parásitos emergerá de un hospedador de sexto estadio. Todos ellos morirán o no emergerán. [4] Los huéspedes en este caso habrían sido lo suficientemente grandes como para pupar al final del quinto estadio. Sin embargo, las orugas parasitadas tienen niveles mucho más altos de hormona juvenil (JH) que las orugas no parasitadas, y esto previene la metamorfosis, lo que hace que la oruga entre en el sexto estadio supernumerario. Algunas de estas orugas alcanzarán más tarde una etapa de séptimo estadio, pero aún no podrán pupar y morirán en este estado.
Las orugas del sexto estadio por debajo del tamaño del umbral para la pupación al final del quinto estadio mueren a través de la emergencia del parásito.
Al llegar al quinto estadio, la oruga entrará en una etapa de deambulación, como es típico, pero no avanzará más y no formará un capullo. El inicio de la etapa errante también se retrasa temporalmente. [12]
Aproximadamente 8 horas antes de que emerjan las larvas de avispa, el consumo de alimento de la oruga parasitada disminuye significativamente. [9] [10] [13] Este cambio de comportamiento puede ser un medio para evitar que la oruga se coma los capullos de avispa. [9] Al mismo tiempo que disminuye el consumo de alimentos de la oruga, su locomoción también disminuye significativamente (es decir, se mueve menos). [9] [14] Sin la intervención humana, la reducción del apetito y la locomoción son permanentes: la oruga nunca volverá a su comportamiento normal, incluso después de que hayan surgido los parásitos. [9]
Se encontró que ciertos neuropéptidos se acumulaban en el sistema neurosecretor del huésped, lo que se correlacionó con un cambio en el comportamiento de muda. Se ha encontrado una acumulación similar en el sistema neural de orugas hambrientas y no parasitadas, pero no en la misma medida. Se descubrió que el polidnavirus inhibe el desarrollo del lóbulo óptico del hospedador, provocando diferencias morfológicas. Una hormona conocida sobre la que se ha centrado, la hormona protoracicotrópica (PTTH), resultó de particular interés. Se acumula mucho más en hospedadores parasitados y hambrientos que en larvas normales. Otras proteínas encontraron para aumentar en las células neurosecretoras tanto en larvas de hambre y parasitadas son: bombyxin, allatostatin , allatotropin, hormona diurética , FMRFamide , y proctolin . Se encontraron otras proteínas en mayor concentración en huéspedes de los que ya habían emergido las avispas, como la hormona de la eclosión y la hormona adipocinética . [10]
El polidnavirus impide que estas proteínas se liberen en el sistema nervioso, lo que hace que se acumulen en las células neurosecretoras. Específicamente con PTTH, debido a la acumulación, no se libera en cantidades suficientes para estimular la síntesis de ecdisteroides por parte de las glándulas protorácicas, lo que evitará el desarrollo posterior de las larvas. Estas hormonas también permiten que la larva parasitada sobreviva más tiempo sin comida ni agua, debido a la desaceleración de la diuresis (producción de orina) y la purga intestinal. Esto ayudaría a la larva a conservar agua. Las larvas hambrientas también pueden mudar y pupar si son lo suficientemente grandes, pero esto puede explicarse por la diferencia temporal en el comienzo de la acumulación. Se desconoce el mecanismo detrás de la acumulación de neuropéptidos. El polidnavirus no es el único factor que afecta el desarrollo del hospedador; los teratocitos tendrán un efecto similar, y es probable que se necesite una gran combinación de diferentes factores para replicar los efectos biológicos de la parasitación. [10]
Otro efecto extremadamente importante del virus es la supresión del sistema inmunológico del huésped. Esto se logra alterando el comportamiento de los hemocitos del huésped, incluida la inducción de apoptosis . Dentro de las 24 horas posteriores a la oviposición, el huésped no puede encapsular ningún antígeno que ingrese a su cuerpo, lo que le impide atacar a las larvas de avispa.
Durante un período de varios días, el sistema inmunológico se recuperará parcialmente. En experimentos, su capacidad para encapsular un estímulo artificial inofensivo había vuelto a ser casi normal después de 8 días. [12] Después de 10 días, el funcionamiento de los hemocitos contra la bacteria E. coli inyectada se había recuperado por completo. [15] Sin embargo, los aspectos del sistema inmunológico que no participan en la respuesta inicial no se recuperan en la misma medida. Se observó que las orugas parasitadas 10 días después de la oviposición sufrían una mortalidad mucho más alta por la bacteria Pseudomonas aeruginosa que las orugas no parasitadas, y tenían solo mejoras muy leves en su respuesta inmune en comparación con las orugas 1 hora después de la oviposición.
A pesar de la recuperación parcial del sistema inmunológico, a los 8 días las larvas de avispa han desarrollado una resistencia al sistema inmunológico por otros medios. [12] Desde un punto de vista evolutivo, es beneficioso para la larva de avispa que el huésped recupere su resistencia a patógenos externos sin recuperar la capacidad de destruir el parásito.
Las larvas que han alcanzado los 8 días de vida pueden sobrevivir y eclipsarse cuando se trasplantan a un nuevo hospedador que no ha estado expuesto al virus, aunque sus posibilidades de supervivencia se reducen significativamente. En experimentos, el 50% de las larvas del hospedador encapsularon con éxito todos los parasitoides y la tasa de mortalidad de las larvas de avispa en los hospedadores restantes varió significativamente. [12]
La avispa también inyecta veneno junto con los huevos y las partículas de virus. El veneno por sí solo tendrá un efecto insignificante en el huésped, pero mejorará los efectos del virus cuando ambos estén presentes. [2]
Efectos modificados resultantes de la alteración quirúrgica del hospedador parasitado
Los investigadores pudieron contrarrestar la disminución de la locomoción mediante la extirpación quirúrgica del ganglio supraesofágico (cerebro) del huésped durante el día 4 del quinto estadio, antes de la aparición del parásito. Después de que emergieron los parásitos, el huésped alterado quirúrgicamente se movió casi continuamente, muy similar a su fase de "deambulación". [14] [9] Sin embargo, esto no fue una restauración de la fase de deambulación, ya que durante una fase de deambulación genuina, el cerebro es necesario para la actividad locomotora. [14] Esta cirugía dejó a la oruga incapaz de alimentarse, por lo que no se sabe si su impulso para hacerlo también se restauró. [9]
Descripción genética del virus
El bracovirus Cotesia congregata tiene uno de los genomas más grandes conocidos de cualquier virus (567,670 pares de bases) y está compuesto en gran parte por intrones, lo cual es raro en un virus; El 70% del ADN no es codificante. El genoma está organizado en 30 círculos de ADN, que varían en tamaño de 5.000 a 40.000 pares de bases. De los 30, 29 círculos codifican al menos un producto proteico. El genoma está compuesto por un 66% de residuos de AT . [16] Los principales productos genéticos son:
- Proteínas PTP (proteína tirosina fosfatasas), que desfosforilan los AA de tirosina en las proteínas reguladoras. El PTP interferirá con ciertas dinámicas del citoesqueleto, lo que sería útil para evitar la encapsulación. Los PTP encontrados están más estrechamente relacionados con los PTP celulares que los que se encuentran en los virus.
- El segundo grupo de proteínas son las proteínas ank, aquellas con motivos de repetición de anquirina . Se sabe que inhiben las respuestas inmunitarias en los vertebrados.
- El tercer grupo de proteínas son proteínas ricas en cisteína, son extremadamente similares a las proteínas excretadas por los teratocitos avispa. Se sospecha que estos inhiben la traducción de proteínas de almacenamiento como la arilforina, lo que dejaría más recursos libres para las larvas del parásito.
- El cuarto grupo son las proteínas cistatina, que inhiben las cisteína proteasas. Estos inhibirán la degradación de las proteínas del grupo 3. Las cistatinas no son un producto genético que se haya encontrado previamente en los virus hasta la fecha. También es probable que tengan una función inmunosupresora, basada en proteínas similares que se han encontrado en nematodos parásitos.
El resto de productos proteicos no tiene homólogos conocidos y se desconoce su función. Gran parte de lo que se ha descubierto dificulta la ubicación del virus en un nicho filogenético y respalda la teoría de que el virus se ensambló, en lugar de evolucionar. Los virus más estrechamente relacionados son los nudivirus y sus parientes baculovirus, aunque esta relación se remonta aproximadamente a 75 millones de años. [dieciséis]
Referencias
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enlaces externos
- Grabación de sonido de Cotesia congregata en BioAcoustica