Enfermedad de Cushing
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Para conocer la forma equina de la enfermedad, consulte Disfunción de la pars intermedia pituitaria .

Enfermedad de Cushing
Otros nombresEnfermedad de Cushing, hipercortisolismo terciario o secundario, hipercorticismo terciario o secundario, enfermedad de Itsenko-Cushing [1] [2]
EspecialidadEndocrinología

La enfermedad de Cushing es una de las causas del síndrome de Cushing que se caracteriza por un aumento de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la pituitaria anterior ( hipercortisolismo secundario ). Esto se debe con mayor frecuencia a un adenoma hipofisario (específicamente basofilismo hipofisario) o debido a una producción excesiva de CRH ( hormona liberadora de corticotropina ) del hipotálamo (hipercortisolismo / hipercorticismo terciario) que estimula la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales. Los adenomas hipofisarios son responsables del 80% del síndrome de Cushing endógeno, [3] cuando se excluye el síndrome de Cushing de los corticosteroides administrados de forma exógena.La versión equina de esta enfermedad es la disfunción de la pars intermedia pituitaria.

Esto no debe confundirse con el síndrome de Cushing ectópico o el uso de esteroides exógenos. [4]

Signos y síntomas

Los síntomas de la enfermedad de Cushing son similares a los que se observan en otras causas del síndrome de Cushing . [5] Los pacientes con enfermedad de Cushing suelen presentar uno o más signos y síntomas secundarios a la presencia de exceso de cortisol o ACTH . [6] Aunque es poco común, algunos pacientes con enfermedad de Cushing tienen grandes tumores pituitarios (macroadenomas). Además de los efectos hormonales graves relacionados con el aumento de los niveles de cortisol en sangre, el tumor grande puede comprimir las estructuras adyacentes. [7] Estos tumores pueden comprimir los nervios que transportan información desde los ojos, provocando una disminución de la visión periférica. [ cita requerida ]El glaucoma y las cataratas también pueden ocurrir en el síndrome de Cushing. En los niños, los dos síntomas principales son la obesidad y la disminución del crecimiento lineal. [8]

El diagnóstico clínico debe basarse en la presencia de uno o más de los síntomas que se enumeran a continuación porque el síndrome en sí no tiene signos o síntomas patognomónicos verdaderos. [9] Los síntomas más comunes que se observan en pacientes masculinos son estrías púrpuras , atrofia muscular , osteoporosis y cálculos renales . [8]

Común

Los signos y síntomas comunes de la enfermedad de Cushing incluyen los siguientes:

  • aumento de peso
  • presión arterial alta [10]
  • mala memoria a corto plazo
  • irritabilidad
  • crecimiento excesivo del cabello (mujeres) [3]
  • Función inmunológica deteriorada [10]
  • cara roja y rubicunda
  • grasa extra alrededor del cuello, "Buffalo Hump"
  • cara de luna
  • fatiga
  • estrías rojas
  • pobre concentración
  • menstruación irregular [8]

Menos común

Los signos y síntomas menos comunes de la enfermedad de Cushing incluyen los siguientes:

  • insomnio
  • infección recurrente
  • piel fina y estrías [10]
  • moretones con facilidad
  • huesos débiles
  • acné
  • calvicie (mujeres)
  • depresión
  • debilidad de cadera y hombros
  • hinchazón de pies / piernas
  • diabetes mellitus [10]
  • disfunción eréctil

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza primero diagnosticando el síndrome de Cushing, que puede ser difícil de hacer clínicamente ya que los síntomas más característicos solo ocurren en una minoría de pacientes. [11] Algunas de las pruebas de diagnóstico bioquímico utilizadas incluyen pruebas de cortisol en suero sanguíneo y salival , prueba de cortisol libre en orina de 24 horas (UFC), prueba de supresión con dexametasona (DST) y muestreo bilateral del seno petroso inferior (IPSS o BIPSS para IPSS bilateral) ). Ninguna prueba es perfecta y siempre deben usarse múltiples pruebas para lograr un diagnóstico adecuado. [8] El diagnóstico de la enfermedad de Cushing es un proceso multidisciplinario que involucra a médicos, endocrinólogos, radiólogos, cirujanos y patólogos químicos. [8]

Análisis de sangre de ACTH

Una vez que se ha diagnosticado el síndrome de Cushing, el primer paso para encontrar la causa es medir la concentración plasmática de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Una concentración constantemente por debajo de 1,1 pmol / L se clasifica como independiente de corticotropina y no conduce a un diagnóstico de enfermedad de Cushing. En tales casos, el siguiente paso son las imágenes suprarrenales con TC . [12]Si las concentraciones plasmáticas de corticotropina están constantemente por encima de 3,3 pmol / L, lo más probable es el síndrome de Cushing dependiente de corticotropina. Cualquier valor intermedio debe interpretarse con cautela y se recomienda una prueba de hormona liberadora de corticotropina (CRH) para confirmar la dependencia de corticotropina. Si se determina el síndrome de Cushing dependiente de corticotropina, el siguiente paso es distinguir entre la enfermedad de Cushing y el síndrome de corticotropina ectópica. Esto se realiza mediante una combinación de técnicas que incluyen CRH, DST de dosis alta, BIPSS y resonancia magnética pituitaria .

Prueba de supresión de dexametasona

Generalmente se utilizan dos pruebas de supresión con dexametasona (DST), la prueba nocturna y la prueba de 48 horas. [8] Para ambas pruebas, un nivel de cortisol plasmático por encima de 50 nmol / L es indicativo de enfermedad de Cushing. [8] Sin embargo, 3 a 8% de los pacientes con enfermedad de Cushing darán negativo debido a la retención de la capacidad de supresión de la dexametasona. [8] Para los pacientes sanos o no Cushing, la tasa de falsos positivos es del 30%. [8] El DST de 48 h es ventajoso ya que es más específico y puede ser realizado por pacientes ambulatorios con las instrucciones adecuadas. [8] En la DST de 48 h de dosis alta, se administran 2 mg de dexametasona cada 6 horas durante 48 horas o se administra una dosis única de 8 mg. [8]Esta prueba no es necesaria si la DST de dosis baja de 48 h ha mostrado supresión del cortisol en más del 30%. [8] Estas pruebas se basan en la sensibilidad a los glucocorticoides de los adenomas hipofisarios en comparación con los tumores no hipofisarios. [8]

Prueba de estimulación ACTH

Una prueba de estimulación con ACTH que implica la administración de hormona liberadora de corticotropina (CRH) u otro agente puede diferenciar esta afección de la secreción ectópica de ACTH. En un paciente con enfermedad de Cushing, las células tumorales se estimularán para que liberen corticotropina y se detectarán niveles elevados de corticotropina en plasma. [8] Esto rara vez ocurre con el síndrome de corticotropina ectópica y, por lo tanto, es muy útil para distinguir entre las dos afecciones. [8] Si es ectópico, los niveles plasmáticos de ACTH y cortisol deben permanecer sin cambios; si esto está relacionado con la hipófisis, los niveles de ambos aumentarían. La prueba de CRH utiliza CRH recombinante humana o de secuencia bovina, que se administra mediante un bolo intravenoso de 100 μg.dosis. La sensibilidad de la prueba de CRH para detectar la enfermedad de Cushing es del 93% cuando los niveles plasmáticos se miden después de quince y treinta minutos. [8] Sin embargo, esta prueba se utiliza solo como último recurso debido a su alto costo y complejidad. [11]

Imagen

Una tomografía computarizada o una resonancia magnética de la hipófisis también pueden mostrar el tumor secretor de ACTH, si está presente. Sin embargo, en el 40% de los pacientes con enfermedad de Cushing, la resonancia magnética no puede detectar un tumor. [8] En un estudio de 261 pacientes con enfermedad de Cushing hipofisaria confirmada, solo el 48% de las lesiones hipofisarias se identificaron mediante resonancia magnética antes de la cirugía. El tamaño medio de los tumores, tanto los que se identificaron en la resonancia magnética como los que solo se descubrieron durante la cirugía, fue de 6 mm. [13]

Muestreo del seno petroso inferior

IPSS (muestreo del seno petroso inferior) o BIPSS (IPSS bilateral) es una prueba más precisa pero invasiva que se utiliza para diferenciar el síndrome de Cushing pituitario del ectópico o suprarrenal. [14] Se requiere una muestra de gradiente de corticotropina a través de BIPSS para confirmar el diagnóstico cuando las pruebas de diagnóstico por imágenes de resonancia magnética hipofisaria y bioquímicas no han sido concluyentes. [8] Una proporción basal central: periférica de más de 2: 1, o una proporción de más de 3: 1 cuando se administra CRH, es indicativa de la enfermedad de Cushing. [8] Esta prueba ha sido el estándar de oro para distinguir entre la enfermedad de Cushing y el síndrome de corticotropina ectópica. [8]El BIPSS tiene una sensibilidad y especificidad del 94% para la enfermedad de Cushing, pero generalmente se usa como último recurso debido a su invasividad, complicaciones raras pero graves y la experiencia necesaria para realizarlo. [11]

Prueba de cortisol libre en orina

Otra prueba de diagnóstico utilizada es la prueba de cortisol libre en orina (UFC), que mide el exceso de cortisol excretado por los riñones en la orina. Es probable que los resultados de niveles de cortisol 4 veces más altos de lo normal sean la enfermedad de Cushing. [8] [11] Esta prueba debe repetirse tres veces para excluir cualquier período normal de hipercortisolismo. [11] La prueba UFC tiene una especificidad del 81% y, por lo tanto, tiene una alta tasa de falsos positivos que se deben a estados de pseudo-Cushing , apnea del sueño , síndrome de ovario poliquístico , resistencia familiar a los glucocorticoides e hipertiroidismo . [11]

Prueba de cortisol salival a altas horas de la noche (medianoche)

La prueba de cortisol salival de medianoche o de medianoche ha ido ganando apoyo debido a su facilidad de recolección y estabilidad a temperatura ambiente, por lo que puede asignarse a pacientes ambulatorios. [8] La prueba mide el cortisol circulante libre y tiene una sensibilidad y una especificidad de 95 a 98%. [8] [11] Esta prueba es especialmente útil para diagnosticar a los niños. [8]

Tratamiento

El tratamiento de primera línea de la enfermedad de Cushing es la resección quirúrgica del adenoma hipofisario secretor de ACTH ; esta cirugía implica la extirpación del tumor mediante cirugía transesfenoidal (TSS). [15] Hay dos opciones posibles para acceder al seno esfenoidal , incluido el abordaje endonasal (a través de la fosa nasal) o el abordaje sublabial (a través de una incisión debajo del labio superior); Muchos factores, como el tamaño de la fosa nasal, el tamaño de la lesión y las preferencias del cirujano, provocan la selección de una vía de acceso sobre la otra. [dieciséis]Algunos tumores no contienen un borde discreto entre el tumor y la glándula pituitaria; por lo tanto, es posible que se requiera un corte cuidadoso a través de la glándula pituitaria para identificar la ubicación del tumor. [17] La probabilidad de una resección exitosa es mayor en los pacientes en los que se identificó el tumor en la cirugía inicial en comparación con los pacientes en los que no se encontró un tumor inicialmente; las tasas de remisión general en pacientes con microadenomas sometidos a TSS están en el rango de 65% a 90%, y la tasa de remisión en pacientes con macroadenomas es inferior al 65%. [17]Los pacientes con enfermedad persistente después de la cirugía inicial se tratan con cirugías hipofisarias repetidas tan pronto como sea evidente la enfermedad persistente activa; sin embargo, la reoperación tiene una tasa de éxito más baja y aumenta el riesgo de insuficiencia hipofisaria. [17]

La radioterapia hipofisaria es otra opción para el tratamiento de la hipercortisolemia persistente posoperatoria después de una cirugía transesfenoidal infructuosa . [18] La RT hipofisaria de haz externo es un tratamiento más eficaz para la EC pediátrica en niños con tasas de curación de 80 a 88%. Se ha informado que el hipopituitarismo, específicamente la deficiencia de la hormona del crecimiento, es la única morbilidad tardía más común de este tratamiento; Se ha informado GHD en 36% y 68% de los pacientes sometidos a RT pospituitaria por enfermedad de Cushing. [18]

La adrenalectomía bilateral es otro tratamiento que proporciona una reducción inmediata del nivel de cortisol y control del hipercortisolismo. Sin embargo, requiere educación de los pacientes, porque estos pacientes necesitan terapia de reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida . Una de las principales complicaciones de este tratamiento es la progresión del síndrome de Nelson, que es causado por un aumento del nivel de crecimiento tumoral y secreción de ACTH después de la adrenalectomía en el 8-29% de los pacientes con EC. [19]

Durante la recuperación posquirúrgica, los pacientes recogen una muestra de orina y una muestra de sangre de 24 horas para detectar el nivel de cortisol con el propósito de la prueba de curación; el nivel de cortisol cerca del límite de detección del ensayo corresponde a la curación. A los pacientes se les administra un reemplazo hormonal como el esteroide debido a la abstinencia de esteroides. Después de completar la recolección de muestras de orina y sangre, se pide a los pacientes que cambien a glucocorticoides como prednisona para disminuir los síntomas asociados con la abstinencia suprarrenal. También se utiliza mitotano [20]

Se realizó un estudio de 3.525 casos de TSS para la enfermedad de Cushing en la muestra representativa a nivel nacional de hospitales de EE. UU. Entre 1993 y 2002 y se revelaron los siguientes resultados: la tasa de mortalidad intrahospitalaria fue del 0,7%; la tasa de complicaciones fue del 42,1%. La diabetes insípida (15%), las alteraciones de líquidos y electrolitos (12,5%) y los déficits neurológicos (5,6%) fueron las complicaciones más comunes notificadas. Los análisis del estudio muestran que las complicaciones fueron más probables en pacientes con comorbilidades preoperatorias . Los pacientes mayores de 64 años tenían más probabilidades de tener un resultado adverso y una estancia hospitalaria prolongada. Las mujeres tenían 0,3 veces menos probabilidades de tener resultados adversos en comparación con los hombres. [21]

Epidemiología

Los casos de enfermedad de Cushing son raros y se dispone de pocos datos epidemiológicos sobre la enfermedad. Un estudio de 18 años realizado en la población de Vizcaya, España, informó una prevalencia del 0,004% de la enfermedad de Cushing. [22] La incidencia promedio de casos recién diagnosticados fue de 2,4 casos por millón de habitantes por año. La enfermedad a menudo se diagnostica de 3 a 6 años después del inicio de la enfermedad. [22] Varios estudios han demostrado que la enfermedad de Cushing es más prevalente en mujeres que en hombres en una proporción de 3 a 6: 1, respectivamente. [23] [24] Además, la mayoría de las mujeres afectadas tenían entre 50 y 60 años. La prevalencia de hipertensión y anomalías en el metabolismo de la glucosa.son los principales predictores de mortalidad y morbilidad en los casos de la enfermedad no tratados. [22] Se informó que la tasa de mortalidad de la enfermedad de Cushing es del 10% al 11%, [22] [25] y la mayoría de las muertes se deben a enfermedad vascular [10] [22] Las mujeres de 45 a 70 años tienen una mortalidad significativamente mayor tasa que los hombres. [22] Además, la enfermedad muestra un aumento progresivo con el tiempo. Se desconocen las razones de la tendencia, pero dos posibles explicaciones son mejores herramientas de diagnóstico y una mayor tasa de incidencia. [22]

Historia

La enfermedad asociada con este aumento de la secreción de cortisol fue descrita por el neurocirujano estadounidense Harvey Cushing en 1912 después de que se le presentara un caso único de la enfermedad en 1910 [26] [27] una mujer de 23 años llamada Minnie G. cuya los síntomas incluían obesidad dolorosa , amenorrea , hipertricosis (crecimiento anormal del cabello), subdesarrollo de las características sexuales secundarias, hidrocefalia y tensión cerebral. [3] Esta combinación de síntomas aún no fue descrita por ningún trastorno médico en ese momento. [3]Sin embargo, Cushing confiaba en que los síntomas de Minnie se debían a una disfunción de la glándula pituitaria y se parecían a los asociados con un tumor suprarrenal . Dada esta convicción, y su conocimiento de los tres tipos de células de la pituitaria anterior , Cushing planteó la hipótesis de que si el hiperpituitarismo acidófilo (secreción excesiva de las células acidófilas) causaba acromegalia , entonces un exceso de células basófilas debe estar involucrado en otro trastorno pituitario que involucra disfunción sexual ( amenorrea en mujeres y disfunción eréctil en hombres) y podría explicar los síntomas de Minnie. [3]La evidencia experimental y los informes de casos de Cushing llevaron a su publicación en 1932 sobre el basofilismo pituitario como causa de la enfermedad de Cushing. En esta publicación, se describen los síntomas clínicos de la enfermedad, que lleva el nombre de Cushing. [28] [29] De los 12 casos de hipercortisolismo descritos en la monografía de Cushing sobre el cuerpo pituitario, el 67% murió pocos años después de la presentación de los síntomas, mientras que Minnie G. sobrevivió durante más de 40 años después de la presentación de los síntomas, a pesar del hecho que no recibió ningún tratamiento para un tumor hipofisario. [3] La supervivencia prolongada hizo que el caso de Minnie fuera único en ese momento. La razón detrás de esta supervivencia sigue siendo un misterio, ya que se rechazó una autopsia de Minnie después de su muerte.[3] Sin embargo, la explicación más probable, propuesta por J. Aidan Carney y basada en evidencia estadística, fue que el adenoma basófilo que Minnie podría haber albergado sufrió un infarto parcial, lo que llevó a la regresión de los síntomas. [3] La otra hipótesis era que Minnie podría haber padecido Enfermedad Adrenocortical Nodular Pigmentada Primaria ( PPNAD ), que cuando se asocia con el síndrome de Cushing ( complejo de Carney ) puede causar con poca frecuencia la regresión espontánea de los síntomas de este último. [3]

En 1924, el neurólogo soviético Nikolai Itsenko informó sobre dos pacientes con adenoma hipofisario . La secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica resultante condujo a la producción de grandes cantidades de cortisol por las glándulas suprarrenales . Teniendo en cuenta este impacto, el nombre de Itsenko se agregó al título en algunos países de Europa del Este y Asia, y la enfermedad se llama enfermedad de Itsenko-Kushing. [ cita requerida ]

Referencias

  1. ^ "Whonamedit - Nikolai Mikhailovich Itsenko" . "Nikolai Mikhailovich Itsenko investigó infecciones neurales, enfermedades del sistema nervioso vegetativo y tumores cerebrales. En 1926 fue el primero en describir la enfermedad de Itsenko-Cushing, seis años antes que Cushing".
  2. ^ AI Gozhenko; IP Gurkalova; W. Zukow; Z. Kwasnik; B. Mroczkowska (2009). "Trematoda" . Patología: Biblioteca del Estudiante de Medicina . Radomska Szkola Wyžsza Reino Unido. Zubrzyckiego. pag. 280. ISBN 978-83-61047-18-6.
  3. ^ a b c d e f g h i Lanzino, Giuseppe; Maartens, Niki F .; Leyes, Edward R. (2002). "Estuche de Cushing XLV: Minnie G.". Revista de neurocirugía . 97 (1): 231–234. doi : 10.3171 / jns.2002.97.1.0231 . PMID 12134925 . 
  4. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001443/
  5. ^ "Página de información del síndrome de Cushing" . Archivado desde el original el 27 de julio de 2013 . Consultado el 26 de agosto de 2013 .
  6. ^ Kirk, Lawrence F. Jr; Robert B. Hash; Harold P. Katner; Tom Jones (septiembre de 2000). "Enfermedad de Cushing: manifestaciones clínicas y evaluación diagnóstica" . Médico de familia estadounidense . 62 (5): 1119–27, 1133–4. PMID 10997535 . Consultado el 26 de agosto de 2013 . 
  7. ^ "Síndrome de Cushing" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 11 de julio de 2021 .
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Newell-Price, J .; Bertagna, X .; Grossman, AB; Nieman, LK (2006). "Síndrome de Cushing" . The Lancet . 367 (9522): 1605–1617. doi : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68699-6 . PMID 16698415 . S2CID 36208358 . Consultado el 30 de enero de 2014 .  
  9. ^ "Síndrome de Cushing" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 11 de julio de 2021 .
  10. ^ a b c d e Wilson, PJ; Williams, JR; Smee, RI (2014). "Enfermedad de Cushing: la experiencia de un solo centro utilizando el acelerador lineal (LINAC) para radiocirugía estereotáctica y radioterapia estereotáctica fraccionada". Revista de neurociencia clínica . 21 (1): 100–106. doi : 10.1016 / j.jocn.2013.04.007 . PMID 24074805 . S2CID 35091145 .  
  11. ^ a b c d e f g Nieman, LK; Ilias, I. (2005). "Evaluación y tratamiento del síndrome de Cushing" . La Revista Estadounidense de Medicina . 118 (12): 1340-1346. doi : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 . Consultado el 30 de enero de 2014 . 
  12. ^ "Síndrome de Cushing" . Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 11 de julio de 2021 .
  13. ^ Jagannathan J .; et al. (2009). "Resultado del uso de la pseudocápsula histológica como cápsula quirúrgica en la enfermedad de Cushing" . Revista de neurocirugía . 111 (3): 531–9. doi : 10.3171 / 2008.8.JNS08339 . PMC 2945523 . PMID 19267526 .  
  14. ^ Deipolyi, A; Karaosmanoglu, A; Habito, C; Brannan, S; Wicky, S; Hirsch, J; Oklu, R (23 de febrero de 2011). "El papel del muestreo bilateral del seno petroso inferior en la evaluación diagnóstica de la enfermedad de Cushing". Radiología diagnóstica e intervencionista (Ankara, Turquía) . 18 (1): 132–8. doi : 10.4261 / 1305-3825.DIR.4279-11.0 . PMID 21348009 . S2CID 41885668 .  
  15. ^ Ding D, Starke RM, Sheehan JP (mayo de 2014). "Paradigmas de tratamiento para los adenomas hipofisarios: definición de las funciones de la radiocirugía y la radioterapia". J. Neurooncol . 117 (3): 445–57. doi : 10.1007 / s11060-013-1262-8 . PMID 24122025 . S2CID 9927830 .  
  16. ^ Leyes, Edward R (2010). Cirugía transesfenoidal . Elsevier Inc.[ enlace muerto permanente ]
  17. ^ a b c Biller BM, Grossman AB, Stewart PM, Melmed S, Bertagna X, Bertherat J, Buchfelder M, Colao A, Hermus AR, Hofland LJ, Klibanski A, Lacroix A, Lindsay JR, Newell-Price J, Nieman LK , Petersenn S, Sonino N, Stalla GK, Swearingen B, Vance ML, Wass JA, Boscaro M (2008). "Tratamiento del síndrome de Cushing dependiente de adrenocorticotropina: una declaración de consenso" . J Clin Endocrinol Metab . 93 (7): 2454–2462. doi : 10.1210 / jc.2007-2734 . PMC 3214276 . PMID 18413427 .  
  18. ^ a b Storr, HL; Ploughman PN; Carroll PV; François I; Krassas GE; Afshar F; Besser GM; Grossman AB; Savage MO. (2003). "Respuestas clínicas y endocrinas a la radioterapia hipofisaria en la enfermedad de Cushing pediátrica: un tratamiento eficaz de segunda línea" . J Clin Endocrinol Metab . 88 (1): 34–37. doi : 10.1210 / jc.2002-021032 . PMID 12519825 . 
  19. ↑ Gadelha, Mônica R .; Leonardo Vieira Neto (2014). "Eficacia del tratamiento médico en la enfermedad de Cushing: una revisión sistemática" . Endocrinología clínica . 80 (1): 1–12. doi : 10.1111 / cen.12345 . PMID 24118077 . S2CID 21444684 .  
  20. ^ Fairfield, Wesley P. (2003). "Enfermedad de Cushing después de una cirugía transesfenoidal exitosa: qué esperar y cómo manejar" . Consultado el 31 de enero de 2014 .
  21. ^ Patil, CG; Lad, SP; Duro, GR; Laws ER Jr; Boakye, M (2007). "Tendencias nacionales, complicaciones y resultados después de la cirugía transesfenoidal para la enfermedad de Cushing de 1993 a 2002". Enfoque neuroquirúrgico . 23 (3): E7. doi : 10.3171 / foc.2007.23.3.9 . PMID 17961019 . S2CID 24097046 .  
  22. ^ a b c d e f g Etxabe, J .; JA Vázquez (1994). "Morbilidad y mortalidad en la enfermedad de Cushing: un enfoque epidemiológico". Endocrinología clínica . 40 (4): 479–484. doi : 10.1111 / j.1365-2265.1994.tb02486.x . PMID 8187313 . S2CID 9409591 .  
  23. ^ Boggan, JE; Tyrell, JB; Wilson CB (1983). "Manejo microquirúrgico transesfenoidal de la enfermedad de Cushing: informe de 100 casos". Revista de neurocirugía . 59 (2): 195–200. doi : 10.3171 / jns.1983.59.2.0195 . PMID 6306181 . S2CID 23636688 .  
  24. ^ Howlet, TA; Perry L .; Doniach I .; Rees LH .; Besser GM (1986). "Diagnóstico y manejo del síndrome de Cushing dependiente de ACTH: comparación de las características en la producción de ACTH ectópica e hipofisaria". Endocrinología clínica . 24 (6): 699–713. doi : 10.1111 / j.1365-2265.1986.tb01667.x . PMID 3024870 . S2CID 2569895 .  
  25. ^ Lindholm, J .; Juul, S .; Jørgensen, JOL; Astrup, J .; Bjerre, P .; Feldt-Rasmussen, U .; Hagen, C .; Jørgensen, J .; Kosteljanetz, M .; Kristensen, L.Ø .; Laurberg, P .; Schmidt, K .; Weeke, J (2001). "Incidencia y pronóstico tardío del síndrome de Cushing: un estudio poblacional" . Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 86 (1): 117-123. doi : 10.1210 / jcem.86.1.7093 . PMID 11231987 . 
  26. ^ Cushing H: el cuerpo pituitario y sus trastornos: estados clínicos producidos por trastornos de la hipófisis cerebral. Filadelfia: JB Lippincott, 1912
  27. ^ Leyes ER, Ezzat S, Asa SL, Rio LM, Michel L, Knutzen R, eds. (2013). Trastornos de la hipófisis: diagnóstico y tratamiento . Reino Unido: Wiley-blackwell. pag. xiv. ISBN 978-0-470-67201-3.
  28. ^ Cushing, Harvey (1932). "Los adenomas basófilos del cuerpo pituitario y sus manifestaciones clínicas (basofilismo pituitario)". Boletín del Hospital Johns Hopkins . 50 : 137–95.Reimpreso en Cushing H (abril de 1969). "Los adenomas basófilos del cuerpo pituitario" . Ann R Coll Surg Engl . 44 (4): 180–1. PMC 2387613 . PMID 19310569 .  
  29. ^ "Dr. Cushing Dead; Cirujano de cerebro, 70. Un pionero que ganó fama como fundador de la nueva escuela de neurocirugía. Enfermedad descubierta que afecta a la pituitaria dre. Fue reconocido maestro y autor" . The New York Times . 8 de octubre de 1939 . Consultado el 21 de marzo de 2010 .

enlaces externos

  • La diferencia entre la enfermedad de Cushing y otras formas de síndrome de Cushing
  • Fundación Pituitaria Australiana
  • Fundación de Investigación y Apoyo de Cushing
  • "La carga de la enfermedad de Cushing (EC): aspectos clínicos y de calidad de vida relacionados con la salud" (RA Feelders, SJ Pulgar, A Kempel y AM Pereira)
Clasificación
D
  • CIE - 10 : E24.0
  • OMIM : 219090
  • SNOMED CT : 190502001
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