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Este artículo trata sobre la hormona natural. Para el medicamento, consulte Hidrocortisona .
No debe confundirse con la cortisona , un metabolito del cortisol, con un nombre, génesis y función similares.

Cortisol
Cortisol3.svg
Cortisol-3D-balls.png
Nombres
Nombre IUPAC
11β, 17α, 21-Trihidroxipregn-4-eno-3,20-diona
Nombre IUPAC preferido
(1 R , 3a S , 3b S , 9a R , 9b S , 11a S ) -1,10-Dihidroxi-1- (hidroxiacetil) -9a, 11a-dimetil-1,2,3,3a, 3b, 4, 5,8,9,9a, 9b, 10,11,11a-tetradecahidro-7 H ciclopenta [ a ] phenanthen-7-ona
Identificadores
Modelo 3D ( JSmol )
CHEBI
CHEMBL
ChemSpider
DrugBank
Tarjeta de información ECHA100.000.019 Edita esto en Wikidata
KEGG
UNII
  • EnChI = 1S / C21H30O5 / c1-19-7-5-13 (23) 9-12 (19) 3-4-14-15-6-8-21 (26,17 (25) 11-22) 20 ( 15,2) 10-16 (24) 18 (14) 19 / h 9,14-16,18,22,24,26H, 3-8,10-11H2,1-2H3 / t14-, 15-, 16- , 18 +, 19-, 20-, 21- / m0 / s1
    Clave: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
  • O = C4 \ C = C2 / [C @] ([C @ H] 1 [C @@ H] (O) C [C @@] 3 ([C @@] (O) (C (= O) CO) CC [C @ H] 3 [C @@ H] 1CC2) C) (C) CC4
Propiedades
C 21 H 30 O 5
Masa molar362,460 g / mol
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Referencias de Infobox

El cortisol es una hormona esteroidea , perteneciente a la clase de hormonas glucocorticoides . Cuando se usa como medicamento, se conoce como hidrocortisona .

Se produce en muchos animales, principalmente por la zona fasciculata de la corteza suprarrenal en la glándula suprarrenal . [1] Se produce en otros tejidos en menores cantidades. [2] Se libera con un ciclo diurno y su liberación aumenta en respuesta al estrés y la baja concentración de glucosa en sangre . Su función es aumentar el azúcar en sangre a través de la gluconeogénesis , inhibir el sistema inmunológico y ayudar en el metabolismo de grasas , proteínas y carbohidratos .[3] También disminuye la formación de hueso. [4]

Efectos sobre la salud [ editar ]

Respuesta metabólica [ editar ]

Metabolismo de la glucosa [ editar ]

En general, el cortisol estimula la gluconeogénesis (la síntesis de glucosa "nueva" a partir de fuentes distintas de los carbohidratos, que se produce principalmente en el hígado , pero también en los riñones y el intestino delgado en determinadas circunstancias). El efecto neto es un aumento en la concentración de glucosa en la sangre, complementado además por una disminución en la sensibilidad del tejido periférico a la insulina , evitando así que este tejido tome la glucosa de la sangre. El cortisol tiene un efecto permisivo sobre las acciones de las hormonas que aumentan la producción de glucosa, como el glucagón y la adrenalina . [5]

El cortisol también juega un papel importante, pero indirecto, en la glucogenólisis hepática y muscular (la descomposición del glucógeno en glucosa-1-fosfato y glucosa) que se produce como resultado de la acción del glucagón y la adrenalina. Además, el cortisol facilita la activación de la glucógeno fosforilasa , que es necesaria para que la adrenalina tenga un efecto sobre la glucogenólisis. [6] [7]

Paradójicamente, el cortisol promueve no solo la gluconeogénesis en el hígado, sino también la glucogénesis. Por tanto, es mejor pensar que el cortisol estimula el recambio de glucosa / glucógeno en el hígado. [8] Esto contrasta con el efecto del cortisol en el músculo esquelético, donde la glucogenólisis se promueve indirectamente a través de las catecolaminas . [9]

Metabolismo de proteínas y lípidos [ editar ]

Los niveles elevados de cortisol, si se prolongan, pueden provocar proteólisis (degradación de proteínas) y atrofia muscular [10]. La razón de la proteólisis es proporcionar al tejido relevante los "bloques de construcción" para la gluconeogénesis; ver aminoácidos glucogénicos . [5] Los efectos del cortisol sobre el metabolismo de los lípidos son más complicados ya que la lipogénesis se observa en pacientes con niveles crónicos elevados de glucocorticoides circulantes (es decir, cortisol), [5] aunque un aumento agudo del cortisol circulante promueve la lipólisis . [11]La explicación habitual para explicar esta aparente discrepancia es que la concentración elevada de glucosa en sangre (a través de la acción del cortisol) estimulará la liberación de insulina . La insulina estimula la lipogénesis, por lo que esta es una consecuencia indirecta del aumento de la concentración de cortisol en la sangre, pero solo ocurrirá en una escala de tiempo más larga.

Respuesta inmune [ editar ]

El cortisol previene la liberación de sustancias en el cuerpo que causan inflamación . Se usa para tratar afecciones que resultan de la hiperactividad de la respuesta de anticuerpos mediada por células B. Los ejemplos incluyen enfermedades inflamatorias y reumatoides , así como alergias . La hidrocortisona de baja potencia, disponible como medicamento sin receta en algunos países, se usa para tratar problemas de la piel como erupciones cutáneas y eccema .

El cortisol inhibe la producción de interleucina 12 (IL-12), interferón gamma (IFN-gamma), IFN-alfa y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por las células presentadoras de antígenos (APC) y las células T auxiliares (células Th1) , pero regula al alza la interleucina 4 , la interleucina 10 y la interleucina 13 por las células Th2. Esto da como resultado un cambio hacia una respuesta inmune Th2 en lugar de una inmunosupresión general. Se cree que la activación del sistema de estrés (y el aumento resultante en el cortisol y el desplazamiento de Th2) que se observa durante una infección es un mecanismo protector que evita una sobreactivación de la respuesta inflamatoria. [12]

El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmunológico . Previene la proliferación de células T al hacer que las células T productoras de interleucina-2 no respondan a la interleucina-1 y no puedan producir el factor de crecimiento de células T IL-2. El cortisol regula a la baja la expresión del receptor de IL2 IL-2R en la superficie de la célula T colaboradora que es necesaria para inducir una respuesta inmune 'celular' Th1, lo que favorece un cambio hacia la dominancia Th2 y la liberación de las citocinas enumeradas anteriormente que da como resultado en dominancia Th2 y favorece la respuesta inmune de anticuerpos mediada por células B 'humoral'). [13] El cortisol también tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la IL-1. [14]

Aunque la IL-1 es útil para combatir algunas enfermedades, las bacterias endotóxicas han obtenido una ventaja al obligar al hipotálamo a aumentar los niveles de cortisol (forzando la secreción de la hormona liberadora de corticotropina , antagonizando así la IL-1). Las células supresoras no se ven afectadas por el factor modificador de la respuesta glucosteroide, [15] por lo que el punto de ajuste efectivo para las células inmunes puede ser incluso mayor que el punto de ajuste para los procesos fisiológicos (que refleja la redistribución de leucocitos a los ganglios linfáticos , la médula ósea y la piel ). Administración rápida de corticosterona (el agonista del receptor endógeno tipo I y tipo II) oRU28362 (un agonista de receptor de tipo II específico) en animales adrenalectomizados indujo cambios en la distribución de leucocitos. Las células asesinas naturales se ven afectadas por el cortisol. [dieciséis]

El cortisol estimula muchas enzimas de cobre (a menudo hasta el 50% de su potencial total), incluida la lisil oxidasa , una enzima que reticula el colágeno y la elastina . Especialmente valioso para la respuesta inmune es la estimulación del cortisol de la superóxido dismutasa , [17] ya que es casi seguro que el cuerpo use esta enzima de cobre para permitir que los superóxidos envenenen las bacterias.

Otros efectos [ editar ]

Metabolismo [ editar ]

Glucosa [ editar ]

El cortisol contrarresta la insulina , contribuye a la hiperglucemia estimulando la gluconeogénesis [18] e inhibe el uso periférico de glucosa ( resistencia a la insulina ) [18] al disminuir la translocación de los transportadores de glucosa (especialmente GLUT4 ) a la membrana celular. [19] El cortisol también aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en el hígado, almacenando glucosa en una forma fácilmente accesible. [20] El efecto permisivo del cortisol sobre la acción de la insulina en la glucogénesis hepática se observa en el cultivo de hepatocitos en el laboratorio, aunque se desconoce el mecanismo para ello.

Hueso y colágeno [ editar ]

El cortisol reduce la formación de hueso, [4] favoreciendo el desarrollo a largo plazo de osteoporosis (enfermedad ósea progresiva). El mecanismo detrás de esto es doble: el cortisol estimula la producción de RANKL por los osteoblastos que estimula, que se cree que se une a los receptores RANK , la actividad de los osteoclastos , células responsables de la resorción de calcio de los huesos, y también inhibe la producción de osteoprotegerina (OPG) que actúa como un receptor señuelo y captura algo de RANKL antes de que pueda activar los osteoclastos a través de RANK. [5] En otras palabras, cuando RANKL se une a OPG, no se produce ninguna respuesta a diferencia de la unión a RANK que conduce a la activación de los osteoclastos.

Transporta potasio fuera de las células a cambio de una cantidad igual de iones de sodio (ver arriba). [21] Esto puede desencadenar la hiperpotasemia del choque metabólico de la cirugía. El cortisol también reduce la absorción de calcio en el intestino. [22] El cortisol regula a la baja la síntesis de colágeno . [23]

Aminoácido [ editar ]

El cortisol aumenta los aminoácidos libres en el suero al inhibir la formación de colágeno, disminuir la absorción de aminoácidos por el músculo e inhibir la síntesis de proteínas. [24] El cortisol (como opticortinol) puede inhibir inversamente las células precursoras de IgA en los intestinos de los terneros. [25] El cortisol también inhibe la IgA en suero, al igual que la IgM ; sin embargo, no se ha demostrado que inhiba la IgE . [26]

Balance de electrolitos [ editar ]

El cortisol reduce la tasa de filtración glomerular, [ cita médica necesaria ] y el flujo de plasma renal desde los riñones, lo que aumenta la excreción de fosfato, [ cita médica necesaria ] , así como aumenta la retención de sodio y agua y la excreción de potasio al actuar sobre los receptores de mineralocorticoides (el cortisol se puede metabolizar en cortisona que actúa sobre el receptor, imitando el efecto de la aldosterona ). También aumenta la absorción de sodio y agua y la excreción de potasio en los intestinos. [27]

Sodio [ editar ]

El cortisol promueve la absorción de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos. [28] Sin embargo, la depleción de sodio no afecta los niveles de cortisol [29], por lo que el cortisol no puede usarse para regular el sodio sérico. El propósito original del cortisol puede haber sido el transporte de sodio. Esta hipótesis está respaldada por el hecho de que los peces de agua dulce usan cortisol para estimular el sodio hacia adentro, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en cortisol para expulsar el exceso de sodio. [30]

Potasio [ editar ]

Una carga de sodio aumenta la excreción intensa de potasio por el cortisol. La corticosterona es comparable al cortisol en este caso. [31] Para que el potasio salga de la célula, el cortisol mueve una cantidad igual de iones de sodio al interior de la célula. [21] Esto debería facilitar mucho la regulación del pH (a diferencia de la situación normal de deficiencia de potasio, en la que dos iones de sodio se mueven por cada tres iones de potasio que salen, más cerca del efecto de la desoxicorticosterona ).

Estómago y riñones [ editar ]

El cortisol estimula la secreción de ácido gástrico. [32] El único efecto directo del cortisol sobre la excreción de iones de hidrógeno de los riñones es estimular la excreción de iones de amonio desactivando la enzima glutaminasa renal. [33]

Memoria [ editar ]

El cortisol trabaja con la adrenalina (epinefrina) para crear recuerdos de eventos emocionales a corto plazo; este es el mecanismo propuesto para el almacenamiento de memorias flash , y puede originarse como un medio para recordar qué evitar en el futuro. [34] Sin embargo, la exposición prolongada al cortisol daña las células del hipocampo ; [35] este daño da como resultado un aprendizaje deficiente.

Ciclos diurnos [ editar ]

Cambio en el ciclo de cortisol plasmático (mcg / dl) durante 24 horas

Los ciclos diurnos de los niveles de cortisol se encuentran en los seres humanos. [6]

Estrés y estado de ánimo [ editar ]

El estrés sostenido puede conducir a niveles elevados de cortisol circulante (considerado como una de las más importantes de las varias "hormonas del estrés" [36] ). Tales niveles pueden resultar en una carga alostática , [37] que puede conducir a diversas modificaciones físicas en las redes reguladoras del organismo. [37]

Efectos durante el embarazo [ editar ]

Durante el embarazo humano, el aumento de la producción fetal de cortisol entre las semanas 30 y 32 inicia la producción de surfactante pulmonar pulmonar fetal para promover la maduración de los pulmones. En los corderos fetales, los glucocorticoides (principalmente cortisol) aumentan después de aproximadamente el día 130, y el surfactante pulmonar aumenta en gran medida, en respuesta, alrededor del día 135, [38] y aunque el cortisol fetal de cordero es principalmente de origen materno durante los primeros 122 días, 88% o más es de origen fetal el día 136 de gestación. [39] Aunque el momento en que se produce la elevación de la concentración de cortisol fetal en las ovejas puede variar un poco, su promedio es de aproximadamente 11,8 días antes del inicio del trabajo de parto. [40]En varias especies de ganado (por ejemplo, ganado vacuno, ovino, caprino y porcino), el aumento repentino de cortisol fetal al final de la gestación desencadena el inicio del parto al eliminar el bloqueo de progesterona de la dilatación cervical y la contracción del miometrio . Los mecanismos que producen este efecto sobre la progesterona difieren entre especies. En las ovejas, donde la placenta produce progesterona suficiente para mantener el embarazo después de aproximadamente el día 70 de gestación, [41] [42] el pico de cortisol fetal preparto induce la conversión enzimática placentaria de progesterona en estrógeno. (El nivel elevado de estrógeno estimula la secreción de prostaglandinas y el desarrollo del receptor de oxitocina ).

La exposición de los fetos al cortisol durante la gestación puede tener una variedad de resultados en el desarrollo, incluidas alteraciones en los patrones de crecimiento prenatal y posnatal. En titíes, una especie de primates del Nuevo Mundo, las hembras preñadas tienen niveles variables de cortisol durante la gestación, tanto dentro como entre las hembras. Los bebés nacidos de madres con cortisol gestacional alto durante el primer trimestre del embarazo tuvieron tasas de crecimiento más bajas en los índices de masa corporal que los bebés nacidos de madres con cortisol gestacional bajo (aproximadamente un 20% más bajo). Sin embargo, las tasas de crecimiento posnatal en estos bebés con alto contenido de cortisol fueron más rápidas que en los bebés con bajo cortisol más tarde en los períodos posnatales, y la recuperación completa del crecimiento se había producido a los 540 días de edad. Estos resultados sugieren que la exposición gestacional al cortisol en los fetos tiene importantes efectos potenciales de programación fetal sobre el crecimiento prenatal y posnatal en primates. [43]

Síntesis y lanzamiento [ editar ]

El cortisol es producido en el cuerpo humano por la glándula suprarrenal en la zona fasciculada, [1] la segunda de las tres capas que comprende la corteza suprarrenal . La corteza forma la "corteza" exterior de cada glándula suprarrenal, situada encima de los riñones. La liberación de cortisol está controlada por el hipotálamo, una parte del cerebro. La secreción de hormona liberadora de corticotropina por el hipotálamo [44] hace que las células de la hipófisis anterior vecina secreten otra hormona, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), en el sistema vascular, a través del cual la sangre la lleva a la corteza suprarrenal. ACTH estimula la síntesis de cortisol y otros glucocorticoides, mineralocorticoide aldosterona ydehidroepiandrosterona . [45]

Pruebas de individuos [ editar ]

Los valores normales indicados en las siguientes tablas pertenecen a los seres humanos (los niveles normales varían entre las especies). Los niveles de cortisol medidos y, por lo tanto, los rangos de referencia, dependen del tipo de muestra (sangre u orina), el método analítico utilizado y factores como la edad y el sexo. Por lo tanto, los resultados de las pruebas siempre deben interpretarse utilizando el rango de referencia del laboratorio que produjo el resultado. [ cita médica necesaria ]

Rangos de referencia para el contenido de cortisol libre en plasma sanguíneo
HoraLímite inferiorLimite superiorUnidad
09:00 am140 [46]700 [46]nmol / L
5 [47]25 [47]μg / dL
Doce de la noche80 [46]350 [46]nmol / l
2,9 [47]13 [47]μg / dL

Usando el peso molecular de 362,460 g / mol, el factor de conversión de µg / dl a nmol / l es aproximadamente 27,6; por tanto, 10 µg / dl son aproximadamente 276 nmol / l. [ cita médica necesaria ]

Rangos de referencia para el análisis de orina de cortisol libre (cortisol libre en orina o UFC)
Límite inferiorLimite superiorUnidad
28 [48] o 30 [49]280 [48] o 490 [49]nmol / 24h
10 [50] o 11 [51]100 [50] o 176 [51]µg / 24 h

El cortisol sigue un ritmo circadiano y, para medir con precisión los niveles de cortisol, es mejor realizar la prueba cuatro veces al día a través de la saliva. Un individuo puede tener cortisol total normal pero tener un nivel más bajo de lo normal durante un cierto período del día y un nivel más alto de lo normal durante un período diferente. Por lo tanto, algunos estudiosos cuestionan la utilidad clínica de la medición de cortisol. [52] [53] [54] [55]

El cortisol es lipofílico y se transporta unido a transcortina (también conocida como globulina transportadora de corticosteroides) y albúmina , mientras que solo una pequeña parte del cortisol sérico total no está unido y tiene actividad biológica. [56] Los análisis de cortisol sérico miden el cortisol total, y sus resultados pueden ser engañosos para los pacientes con concentraciones de proteína sérica alteradas. Los inmunoensayos automatizados carecen de especificidad y muestran una reactividad cruzada significativa debido a interacciones con análogos estructurales del cortisol, y muestran diferencias entre los ensayos. La espectrometría de masas en tándem de cromatografía líquida (LC-MS / MS) puede mejorar la especificidad y la sensibilidad. [57]

Trastornos de la producción de cortisol [ editar ]

Algunos trastornos médicos están relacionados con la producción anormal de cortisol, como:

  • Hipercortisolismo primario ( síndrome de Cushing ): niveles excesivos de cortisol
    • Hipercortisolismo secundario (tumor hipofisario que provoca la enfermedad de Cushing , [58] [59] síndrome de pseudo-Cushing )
  • Hipocortisolismo primario ( enfermedad de Addison , síndrome de Nelson ): niveles insuficientes de cortisol
    • Hipocortisolismo secundario (tumor hipofisario, síndrome de Sheehan )

Reglamento [ editar ]

El control principal del cortisol es el péptido de la glándula pituitaria , ACTH, que probablemente controla el cortisol al controlar el movimiento del calcio hacia las células diana secretoras de cortisol. [60] La ACTH, a su vez, está controlada por el péptido hipotalámico hormona liberadora de corticotropina (CRH), que está bajo control nervioso. La CRH actúa de forma sinérgica con arginina vasopresina , angiotensina II y epinefrina . [61] (En los cerdos, que no producen arginina vasopresina, la lisina vasopresina actúa de forma sinérgica con la CRH. [62] )

Cuando los macrófagos activados comienzan a secretar IL-1, que de forma sinérgica con CRH aumenta la ACTH, [14] las células T también secretan factor de modificación de la respuesta glucosteroide (GRMF), así como IL-1; ambos aumentan la cantidad de cortisol necesaria para inhibir casi todas las células inmunitarias. [15] Las células inmunes luego asumen su propia regulación, pero en un punto de ajuste de cortisol más alto. Sin embargo, el aumento de cortisol en terneros con diarrea es mínimo en terneros sanos y disminuye con el tiempo. [63] Las células no pierden toda su anulación de lucha o huida debido al sinergismo de la interleucina-1 con la CRH. El cortisol incluso tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la interleucina-1 [14]—Especialmente útil para tratar enfermedades que obligan al hipotálamo a secretar demasiada CRH, como las causadas por bacterias endotóxicas. Las células inmunes supresoras no se ven afectadas por GRMF, [15] por lo que el punto de ajuste efectivo de las células inmunes puede ser incluso mayor que el punto de ajuste para los procesos fisiológicos. El GRMF afecta principalmente al hígado (más que a los riñones) para algunos procesos fisiológicos. [64]

Los medios con alto contenido de potasio (que estimulan la secreción de aldosterona in vitro ) también estimulan la secreción de cortisol de la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales caninas [65] [66] , a diferencia de la corticosterona, sobre la cual el potasio no tiene efecto. [67]

La carga de potasio también aumenta la ACTH y el cortisol en humanos. [68] Esta es probablemente la razón por la que la deficiencia de potasio hace que el cortisol disminuya (como se mencionó) y causa una disminución en la conversión de 11-desoxicortisol en cortisol. [69] Esto también puede tener un papel en el dolor de la artritis reumatoide; el potasio celular es siempre bajo en la AR. [70]

También se ha demostrado que la presencia de ácido ascórbico, particularmente en dosis altas, media la respuesta al estrés psicológico y acelera la disminución de los niveles de cortisol circulante en el cuerpo después del estrés. Esto se puede evidenciar a través de una disminución de la presión arterial sistólica y diastólica y una disminución del nivel de cortisol salival después del tratamiento con ácido ascórbico. [71]

Factores que aumentan los niveles de cortisol [ editar ]

  • Las infecciones virales aumentan los niveles de cortisol mediante la activación del eje HPA por citocinas. [72]
  • El ejercicio aeróbico intenso ( VO 2 máx. Alto ) o prolongado aumenta transitoriamente los niveles de cortisol para aumentar la gluconeogénesis y mantener la glucosa en sangre; [73] sin embargo, el cortisol disminuye a niveles normales después de comer (es decir, restaura un equilibrio energético neutro ) [74]
  • Los traumatismos graves o los eventos estresantes pueden elevar los niveles de cortisol en la sangre durante períodos prolongados. [75]

Bioquímica [ editar ]

Biosíntesis [ editar ]

Esteroidogénesis , mostrando cortisol a la derecha. [76]

El cortisol se sintetiza a partir del colesterol . La síntesis tiene lugar en la zona fasciculata de la corteza suprarrenal. (El nombre cortisol se deriva de corteza). Mientras que la corteza suprarrenal también produce aldosterona (en la zona glomerulosa) y algunas hormonas sexuales (en la zona reticularis), el cortisol es su principal secreción en humanos y varias otras especies. (Sin embargo, en el ganado bovino, los niveles de corticosterona pueden acercarse a [77] o superar [6] los niveles de cortisol). La médula de la glándula suprarrenal se encuentra debajo de la corteza, secretando principalmente las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) bajo estimulación simpática.

La síntesis de cortisol en la glándula suprarrenal es estimulada por el lóbulo anterior de la glándula pituitaria con ACTH; La producción de ACTH es, a su vez, estimulada por CRH, que es liberada por el hipotálamo. La ACTH aumenta la concentración de colesterol en la membrana mitocondrial interna, mediante la regulación de la proteína reguladora aguda esteroidogénica. También estimula el principal paso limitante de la velocidad en la síntesis de cortisol, en el que el colesterol se convierte en pregnenolona y es catalizado por el citocromo P450SCC ( enzima de escisión de la cadena lateral ). [78]

Metabolismo [ editar ]

El cortisol es metabolizado por el sistema 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (11-beta HSD), que consta de dos enzimas: 11-beta HSD1 y 11-beta HSD2 .

  • 11-beta HSD1 utiliza el cofactor NADPH para convertir la cortisona biológicamente inerte en cortisol biológicamente activo
  • 11-beta HSD2 usa el cofactor NAD + para convertir cortisol en cortisona

En general, el efecto neto es que la 11-beta HSD1 sirve para aumentar las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo en un tejido dado; 11-beta HSD2 sirve para disminuir las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo.

El cortisol también se metaboliza en 5-alfa tetrahidrocortisol (5-alfa THF) y 5-beta tetrahidrocortisol (5-beta THF), reacciones en las que la 5-alfa reductasa y la 5-beta reductasa son los factores limitantes de la velocidad , respectivamente. La 5-beta reductasa también es el factor limitante en la conversión de cortisona en tetrahidrocortisona .

Se ha sugerido que una alteración en la 11-beta HSD1 desempeña un papel en la patogenia de la obesidad , la hipertensión y la resistencia a la insulina conocida como síndrome metabólico . [79]

Una alteración en 11-beta HSD2 se ha relacionado con la hipertensión esencial y se sabe que conduce al síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME).

Química [ editar ]

El cortisol es un corticosteroide pregnano de origen natural y también se conoce como 11β, 17α, 21-trihidroxipregn-4-eno-3,20-diona .

Animales [ editar ]

En los animales, el cortisol se utiliza a menudo como un indicador del estrés y se puede medir en la sangre, [80] saliva, [81] orina, [82] para el cabello, [83] y las heces. [83] [84]

Ver también [ editar ]

  • Cortisona , una hormona
  • Lista de corticosteroides
  • Receptor de glucocorticoides de membrana

Referencias [ editar ]

  1. ↑ a b Scott E (22 de septiembre de 2011). "Cortisol y estrés: cómo mantenerse saludable" . About.com . Consultado el 29 de noviembre de 2011 .[se necesita una mejor fuente ]
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Enlaces externos [ editar ]

  • Espectro de cortisol MS
  • Cortisol: monografía de analitos - Asociación de Bioquímica Clínica y Medicina de Laboratorio