El síndrome de Cushing es el conjunto de signos y síntomas debidos a la exposición prolongada a glucocorticoides como el cortisol . [3] [8] [9] Los signos y síntomas pueden incluir la presión arterial alta , obesidad abdominal , pero con los brazos y piernas delgadas, de color rojizo estrías , una cara redondo rojo , un bulto grasa entre los hombros , los músculos débiles , huesos débiles , acné y piel frágil que cicatriza mal. [2] Las mujeres pueden tener más cabello y menstruación irregular . [2]Ocasionalmente puede haber cambios de humor, dolores de cabeza y una sensación crónica de cansancio . [2]
Síndrome de Cushing | |
---|---|
Otros nombres | Hipercortisolismo, síndrome de Itsenko-Cushing, hiperadrenocorticismo |
Aspecto facial de la persona 3 meses después del tratamiento con fluticasona inhalada [1] | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Presión arterial alta , obesidad abdominal con brazos y piernas delgados, estrías rojizas , cara roja y redonda , bulto de grasa entre los hombros , músculos débiles , acné , piel frágil [2] |
Inicio habitual | 20 a 50 años [3] |
Causas | Exposición prolongada al cortisol [3] |
Método de diagnóstico | Requiere varios pasos [4] |
Tratamiento | Basado en la causa subyacente [5] |
Pronóstico | Generalmente bueno con tratamiento [6] |
Frecuencia | 2-3 por millón de personas por año [7] |
El síndrome de Cushing es causado por un exceso de medicación similar al cortisol, como la prednisona , o por un tumor que produce o produce una producción excesiva de cortisol por las glándulas suprarrenales . [10] Los casos debidos a un adenoma hipofisario se conocen como enfermedad de Cushing , que es la segunda causa más común del síndrome de Cushing después de la medicación. [3] Varios otros tumores, a menudo denominados ectópicos debido a su ubicación fuera de la hipófisis, también pueden causar el síndrome de Cushing. [3] [11] Algunos de estos se relacionan con trastornos hereditarios como la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 y el complejo de Carney . [7] El diagnóstico requiere varios pasos. [4] El primer paso es verificar los medicamentos que toma una persona. [4] El segundo paso es medir los niveles de cortisol en la orina , la saliva o la sangre después de tomar dexametasona . [4] Si esta prueba es anormal, se puede medir el cortisol a altas horas de la noche. [4] Si el cortisol permanece alto, se puede realizar un análisis de sangre para detectar ACTH . [4]
La mayoría de los casos se pueden tratar y curar. [6] Si se deben a medicamentos, estos a menudo se pueden disminuir lentamente si aún es necesario o se pueden suspender lentamente. [5] [12] Si es causado por un tumor, se puede tratar con una combinación de cirugía, quimioterapia y / o radiación . [5] Si la pituitaria se vio afectada, es posible que se requieran otros medicamentos para reemplazar su función perdida. [5] Con tratamiento, la esperanza de vida suele ser normal. [6] Algunos, en quienes la cirugía no puede extirpar todo el tumor, tienen un mayor riesgo de muerte. [13]
Aproximadamente dos o tres personas por millón se ven afectadas cada año. [7] Afecta con mayor frecuencia a personas de 20 a 50 años de edad. [3] Las mujeres se ven afectadas tres veces más a menudo que los hombres. [7] Sin embargo, es más común un grado leve de sobreproducción de cortisol sin síntomas obvios. [14] El síndrome de Cushing fue descrito por primera vez por el neurocirujano estadounidense Harvey Cushing en 1932. [15] El síndrome de Cushing también puede ocurrir en otros animales, incluidos gatos, perros y caballos. [16] [17]
Signos y síntomas
Los síntomas incluyen un rápido aumento de peso , en particular del tronco y la cara, con preservación de las extremidades ( obesidad central ). Los signos comunes incluyen el crecimiento de almohadillas de grasa a lo largo de la clavícula , en la parte posterior del cuello ("joroba de búfalo" o lipodistrofia ) y en la cara (" cara de luna "). Otros síntomas incluyen sudoración excesiva , dilatación de los capilares , adelgazamiento de la piel (que provoca hematomas y sequedad fáciles, especialmente en las manos) y membranas mucosas, estrías moradas o rojas (el aumento de peso en el síndrome de Cushing estira la piel, que es delgada y debilitada , causando hemorragia) en el tronco, glúteos, brazos, piernas o senos, debilidad de los músculos proximales (caderas, hombros) e hirsutismo (crecimiento de vello facial de patrón masculino), calvicie y / o cabello extremadamente seco y quebradizo. En casos raros, Cushing puede causar hipocalcemia . El exceso de cortisol también puede afectar a otros sistemas endocrinos y causar, por ejemplo, insomnio , inhibición de la aromatasa , disminución de la libido , impotencia en los hombres y amenorrea , oligomenorrea e infertilidad en las mujeres debido a elevaciones de andrógenos . Los estudios también han demostrado que la amenorrea resultante se debe al hipercortisolismo, que retroalimenta el hipotálamo y produce una disminución de los niveles de liberación de GnRH . [20]
Muchas de las características del síndrome de Cushing son las que se observan en el síndrome metabólico , incluida la resistencia a la insulina , la hipertensión , la obesidad y los niveles elevados de triglicéridos en sangre . [21]
Las condiciones cognitivas, incluidas las disfunciones de la memoria y la atención, así como la depresión, se asocian comúnmente con niveles elevados de cortisol, [22] y pueden ser indicadores tempranos de Cushing exógeno o endógeno. Los trastornos de depresión y ansiedad también son comunes. [23]
Otros cambios cutáneos llamativos y angustiantes que pueden aparecer en el síndrome de Cushing incluyen acné facial, susceptibilidad a infecciones superficiales por hongos ( dermatofitos y malassezia ) y las características estrías atróficas violáceas en el abdomen. [24] : 500
Otros signos incluyen aumento de la micción (y aumento de la sed que lo acompaña ), presión arterial alta persistente (debido al aumento del cortisol del efecto vasoconstrictor de la epinefrina ) y resistencia a la insulina (especialmente común con la producción de ACTH fuera de la pituitaria), lo que lleva a niveles altos de azúcar en sangre y resistencia a la insulina. que puede provocar diabetes mellitus . La resistencia a la insulina va acompañada de cambios cutáneos como acantosis nigricans en la axila y alrededor del cuello, así como por marcas cutáneas en la axila. El síndrome de Cushing no tratado puede provocar enfermedades cardíacas y un aumento de la mortalidad . El cortisol también puede exhibir actividad mineralocorticoide en altas concentraciones, empeorando la hipertensión y provocando hipopotasemia (común en la secreción ectópica de ACTH) e hipernatremia (aumento de la concentración de iones de Na + en plasma). Además, el cortisol excesivo puede provocar alteraciones gastrointestinales , infecciones oportunistas y alteración de la cicatrización de heridas relacionadas con la supresión del cortisol de las respuestas inmunes e inflamatorias. La osteoporosis también es un problema en el síndrome de Cushing, ya que se inhibe la actividad de los osteoblastos. Además, el síndrome de Cushing puede causar dolor en las articulaciones, particularmente en la cadera, los hombros y la espalda baja. [ cita requerida ]
Pueden ocurrir cambios cerebrales como atrofia cerebral. [25] Esta atrofia se asocia con áreas de altas concentraciones de receptores de glucocorticoides, como el hipocampo, y se correlaciona en gran medida con cambios psicopatológicos de la personalidad. [26] [27] [28] [29]
- Aumento de peso rápido
- Mal humor, irritabilidad o depresión
- Debilidad muscular y ósea.
- Disfunción de la memoria y la atención.
- Osteoporosis
- Diabetes mellitus
- Hipertensión
- Inmunosupresión
- Trastornos del sueño
- Trastornos menstruales como amenorrea en mujeres.
- Infertilidad en mujeres
- Impotencia en los hombres
- Hirsutismo
- Calvicie
- Hipercolesterolemia
Hiperpigmentación
El síndrome de Cushing debido a un exceso de ACTH también puede resultar en hiperpigmentación . Esto se debe a la producción de hormonas estimulantes de melanocitos como un subproducto de la síntesis de ACTH a partir de proopiomelanocortina (POMC). Alternativamente, se propone que los altos niveles de ACTH, β-lipotropina y γ-lipotropina , que contienen una función débil de MSH, pueden actuar sobre el receptor de melanocortina 1 . Una variante de la enfermedad de Cushing puede estar causada por la producción de ACTH ectópica, es decir, extrapituitaria, por ejemplo, de un cáncer de pulmón de células pequeñas. [ cita requerida ]
Cuando el síndrome de Cushing es causado por un aumento de cortisol a nivel de las glándulas suprarrenales (a través de un adenoma o hiperplasia), la retroalimentación negativa finalmente reduce la producción de ACTH en la pituitaria. En estos casos, los niveles de ACTH permanecen bajos y no se desarrolla hiperpigmentación. [ cita requerida ]
Causas
El síndrome de Cushing puede resultar de cualquier causa de aumento de los niveles de glucocorticoides, ya sea debido a medicamentos o procesos internos. [9] [30] Sin embargo, algunas fuentes no consideran la afección inducida por glucocorticoides como "síndrome de Cushing" propiamente dicho, sino que utilizan el término "cushingoide" para describir los efectos secundarios de la medicación que imitan la afección endógena. [31] [30] [32]
La enfermedad de Cushing es un tipo específico de síndrome de Cushing causado por un tumor pituitario que conduce a una producción excesiva de ACTH (hormona adrenocorticotrópica). El exceso de ACTH estimula la corteza suprarrenal para producir altos niveles de cortisol, produciendo el estado patológico. Si bien todas las enfermedades de Cushing dan el síndrome de Cushing, no todo el síndrome de Cushing se debe a la enfermedad de Cushing. Se conocen varias causas posibles del síndrome de Cushing. [ cita requerida ]
Exógeno
La causa más común del síndrome de Cushing es el uso de glucocorticoides recetados para tratar otras enfermedades ( síndrome de Cushing iatrogénico ). Los glucocorticoides se utilizan en el tratamiento de una variedad de trastornos, incluidos el asma y la artritis reumatoide , y también se utilizan para la inmunosupresión después de los trasplantes de órganos. También es posible la administración de ACTH sintética, pero la ACTH se prescribe con menos frecuencia debido al costo y la menor utilidad. En raras ocasiones, el síndrome de Cushing también puede deberse al uso de acetato de medroxiprogesterona . [33] [34] En la enfermedad de Cushing exógena, las glándulas suprarrenales a menudo pueden atrofiarse gradualmente debido a la falta de estimulación por ACTH, cuya producción es suprimida por la medicación glucocorticoide. La interrupción abrupta de la medicación puede provocar una insuficiencia suprarrenal aguda y potencialmente mortal y, por lo tanto, la dosis debe reducirse lenta y cuidadosamente para permitir que aumente la producción interna de cortisol. En algunos casos, los pacientes nunca recuperan niveles suficientes de producción interna y deben continuar tomando glucocorticoides en dosis fisiológicas de por vida. [31] [35]
El síndrome de Cushing en la infancia es especialmente raro y generalmente es el resultado del uso de glucocorticoides. [36]
Endógeno
El síndrome de Cushing endógeno es el resultado de algún trastorno del propio sistema de secreción de cortisol del cuerpo. Normalmente, la ACTH se libera de la glándula pituitaria cuando es necesario para estimular la liberación de cortisol de las glándulas suprarrenales .
- En el síndrome de Cushing hipofisario, un adenoma hipofisario benigno secreta ACTH. Esto también se conoce como enfermedad de Cushing y es responsable del 70% del síndrome de Cushing endógeno. [37]
- En la enfermedad de Cushing suprarrenal, el exceso de cortisol es producido por tumores de las glándulas suprarrenales, glándulas suprarrenales hiperplásicas o glándulas suprarrenales con hiperplasia suprarrenal nodular.
- Los tumores fuera del sistema pituitario-suprarrenal normal pueden producir ACTH (ocasionalmente con CRH) que afecta las glándulas suprarrenales. Esta etiología se llama ectópico o paraneoplásico la enfermedad de Cushing y se ve en enfermedades tales como células pequeñas de cáncer de pulmón . [38]
- Finalmente, se han reportado casos raros de tumores secretores de CRH (sin secreción de ACTH), que estimulan la producción de ACTH hipofisaria. [39]
Síndrome de pseudo-Cushing
Los niveles elevados de cortisol total también pueden deberse al estrógeno que se encuentra en las píldoras anticonceptivas orales que contienen una mezcla de estrógeno y progesterona, lo que conduce al síndrome de pseudo-Cushing . El estrógeno puede provocar un aumento de la globulina transportadora de cortisol y, por lo tanto, elevar el nivel total de cortisol. Sin embargo, el cortisol libre total, que es la hormona activa en el cuerpo, medido mediante una recolección de orina de 24 horas para el cortisol libre urinario, es normal. [40]
Fisiopatología
El hipotálamo está en el cerebro y la glándula pituitaria se encuentra justo debajo de él. El núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo libera hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula la glándula pituitaria para que libere adrenocorticotropina ( ACTH ). La ACTH viaja a través de la sangre a la glándula suprarrenal, donde estimula la liberación de cortisol . El cortisol es secretado por la corteza de la glándula suprarrenal de una región llamada zona fasciculata en respuesta a ACTH. Los niveles elevados de cortisol ejercen una retroalimentación negativa sobre la CRH en el hipotálamo, lo que disminuye la cantidad de ACTH liberada por la glándula pituitaria anterior. [ cita requerida ]
Estrictamente, el síndrome de Cushing se refiere al exceso de cortisol de cualquier etiología (ya que síndrome significa un grupo de síntomas). Una de las causas del síndrome de Cushing es un adenoma secretor de cortisol en la corteza de la glándula suprarrenal (hipercortisolismo / hipercorticismo primario). El adenoma hace que los niveles de cortisol en la sangre sean muy altos, y la retroalimentación negativa en la pituitaria de los niveles altos de cortisol hace que los niveles de ACTH sean muy bajos. [ cita requerida ]
La enfermedad de Cushing se refiere solo al hipercortisolismo secundario a una producción excesiva de ACTH a partir de un adenoma hipofisario corticotropo (hipercortisolismo / hipercorticismo secundario) o debido a una producción excesiva de CRH ( hormona liberadora de corticotropina ) del hipotálamo (hipercortisolismo / hipercorticismo terciario). Esto hace que los niveles de ACTH en sangre se eleven junto con el cortisol de la glándula suprarrenal. Los niveles de ACTH permanecen altos porque el tumor no responde a la retroalimentación negativa de los niveles altos de cortisol.
Cuando el síndrome de Cushing se debe a ACTH adicional , se conoce como síndrome de Cushing ectópico. [41] Esto se puede observar en un síndrome paraneoplásico .
Cuando se sospecha de síndrome de Cushing, una prueba de supresión con dexametasona (administración de dexametasona y determinación frecuente de cortisol y nivel de ACTH) o una medición de cortisol en orina de 24 horas ofrece tasas de detección iguales. [42] La dexametasona es un glucocorticoide y simula los efectos del cortisol, incluida la retroalimentación negativa sobre la glándula pituitaria. Cuando se administra dexametasona y se analiza una muestra de sangre, los niveles de cortisol> 50 nmol / l (1,81 μg / dl) serían indicativos de síndrome de Cushing porque existe una fuente ectópica de cortisol o ACTH (como el adenoma suprarrenal) que no es inhibida por la dexametasona. Un enfoque novedoso, aprobado recientemente por la FDA de EE. UU., Es tomar muestras de cortisol en la saliva durante 24 horas, que puede ser igualmente sensible, ya que los niveles nocturnos de cortisol salival son altos en pacientes con cushingoide. Es posible que sea necesario determinar otros niveles de hormonas hipofisarias. Puede ser necesario realizar un examen físico para determinar cualquier defecto del campo visual si se sospecha una lesión hipofisaria, que puede comprimir el quiasma óptico y causar una hemianopsia bitemporal típica . [ cita requerida ]
Cuando cualquiera de estas pruebas es positiva, se realiza una tomografía computarizada de la glándula suprarrenal y una resonancia magnética de la glándula pituitaria para detectar la presencia de adenomas o incidentalomas suprarrenales o pituitarios (el descubrimiento incidental de lesiones inofensivas). En ocasiones es necesaria una gammagrafía de la glándula suprarrenal con gammagrafía con yodocolesterol . Ocasionalmente, es necesario determinar los niveles de ACTH en varias venas del cuerpo mediante cateterismo venoso, trabajando hacia la hipófisis ( muestreo del seno petroso ). En muchos casos, los tumores que causan la enfermedad de Cushing tienen un tamaño inferior a 2 mm y son difíciles de detectar mediante imágenes por resonancia magnética o tomografía computarizada. En un estudio de 261 pacientes con enfermedad de Cushing hipofisaria confirmada, solo el 48% de las lesiones hipofisarias se identificaron mediante resonancia magnética antes de la cirugía. [43]
Los niveles plasmáticos de CRH son inadecuados en el momento del diagnóstico (con la posible excepción de los tumores que secretan CRH) debido a la dilución periférica y la unión a CRHBP . [44]
Diagnóstico
El síndrome de Cushing se puede determinar mediante una variedad de pruebas que incluyen las siguientes: [45]
- Cortisol libre en orina de 24 horas
- Prueba de supresión de dexametasona
- Nivel de cortisol en saliva
Tratamiento
La mayoría de los casos de síntomas cushingoides son causados por medicamentos corticosteroides, como los que se usan para el asma, la artritis, el eccema y otras afecciones inflamatorias. En consecuencia, la mayoría de los pacientes reciben un tratamiento eficaz disminuyendo cuidadosamente (y finalmente deteniendo) el medicamento que causa los síntomas. [ cita requerida ]
Si se identifica un adenoma suprarrenal, se puede extirpar mediante cirugía. Un adenoma hipofisario corticotrófico secretor de ACTH debe extirparse después del diagnóstico. Independientemente de la ubicación del adenoma, la mayoría de los pacientes requieren reemplazo de esteroides en el posoperatorio, al menos en el ínterin, ya que la supresión a largo plazo de la ACTH hipofisaria y el tejido suprarrenal normal no se recupera de inmediato. Claramente, si se extirpan ambas glándulas suprarrenales, es imperativo el reemplazo con hidrocortisona o prednisolona . [ cita requerida ]
En aquellos pacientes que no son aptos o no desean someterse a una cirugía, se ha encontrado que varios fármacos inhiben la síntesis de cortisol (por ejemplo , ketoconazol , metirapona ) pero tienen una eficacia limitada. [ cita requerida ] La mifepristona es un potente antagonista del receptor de glucocorticoides tipo II y, dado que no interfiere con la transmisión normal del receptor de la homeostasis del cortisol tipo I, puede ser especialmente útil para tratar los efectos cognitivos del síndrome de Cushing. [46] Sin embargo, el medicamento se enfrenta a una controversia considerable debido a su uso como abortivo . En febrero de 2012, la FDA aprobó la mifepristona para controlar los niveles altos de azúcar en sangre ( hiperglucemia ) en pacientes adultos que no son candidatos a cirugía o que no respondieron a una cirugía previa, con la advertencia de que las mujeres embarazadas nunca deben usar mifepristona. [47] En marzo de 2020, la FDA aprobó las tabletas orales de Isturisa ( osilodrostat ), un inhibidor de la enzima 11-beta-hidroxilasa, para el tratamiento de aquellos pacientes que no pueden someterse a una cirugía hipofisaria o para pacientes que se sometieron a cirugía pero continúan teniendo la enfermedad. [48]
En ocasiones, se realiza la extirpación de las glándulas suprarrenales en ausencia de un tumor conocido para eliminar la producción de cortisol en exceso. [49] En algunas ocasiones, esto elimina la retroalimentación negativa de un adenoma hipofisario previamente oculto, que comienza a crecer rápidamente y produce niveles extremos de ACTH, lo que lleva a hiperpigmentación. Esta situación clínica se conoce como síndrome de Nelson . [50]
Epidemiología
El síndrome de Cushing causado por el tratamiento con corticosteroides es la forma más común. La enfermedad de Cushing es rara; un estudio danés encontró una incidencia de menos de un caso por millón de personas por año. [51] Sin embargo, los microadenomas asintomáticos (de menos de 10 mm de tamaño) de la hipófisis se encuentran en aproximadamente uno de cada seis individuos. [52]
Las personas con síndrome de Cushing tienen una mayor morbilidad y mortalidad en comparación con la población general. La causa más común de mortalidad en el síndrome de Cushing son los eventos cardiovasculares. Las personas con síndrome de Cushing tienen una mortalidad cardiovascular casi 4 veces mayor en comparación con la población general. [ cita requerida ]
Otros animales
Para obtener más información sobre la forma en caballos, consulte la disfunción de la pars intermedia pituitaria . [ cita requerida ]
Ver también
- la enfermedad de Addison
- Insuficiencia suprarrenal (hipocortisolismo)
- Lipodistrofia inducida por corticosteroides
Referencias
- ↑ a b Celik O, Niyazoglu M, Soylu H, Kadioglu P (agosto de 2012). "Síndrome de Cushing iatrogénico con esteroides inhalados más fármacos antidepresivos" . Medicina respiratoria multidisciplinar . 7 (1): 26. doi : 10.1186 / 2049-6958-7-26 . PMC 3436715 . PMID 22958272 .
- ^ a b c d "¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Cushing?" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ a b c d e f "Síndrome de Cushing" . Servicio Nacional de Información sobre Enfermedades Endocrinas y Metabólicas (NEMDIS). Julio de 2008. Archivado desde el original el 10 de febrero de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ a b c d e f "¿Cómo diagnostican los proveedores de atención médica el síndrome de Cushing?" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ a b c d "¿Cuáles son los tratamientos para el síndrome de Cushing?" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ a b c "¿Existe una cura para el síndrome de Cushing?" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ a b c d "¿Cuántas personas se ven afectadas por el síndrome de Cushing o corren riesgo de tenerlo?" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ Forbis, Pat (2005). Epónimos médicos de Stedman (2ª ed.). Baltimore, Maryland: Lippincott Williams y Wilkins. pag. 167. ISBN 9780781754439. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
- ^ a b Sharma ST, Nieman LK (junio de 2011). "Síndrome de Cushing: todas las variantes, detección y tratamiento" . Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 40 (2): 379–91, viii – ix. doi : 10.1016 / j.ecl.2011.01.006 . PMC 3095520 . PMID 21565673 .
- ^ "¿Qué causa el síndrome de Cushing?" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ Nieman, LK; Ilias, I (diciembre de 2005). "Evaluación y tratamiento del síndrome de Cushing" . La Revista Estadounidense de Medicina . 118 (12): 1340–6. doi : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 .
- ^ "Síndrome de Cushing - diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic" . www.mayoclinic.org . Consultado el 21 de abril de 2019 .
- ^ Graversen D, Vestergaard P, Stochholm K, Gravholt CH, Jørgensen JO (abril de 2012). "Mortalidad en el síndrome de Cushing: una revisión sistemática y metanálisis". Revista europea de medicina interna . 23 (3): 278–82. doi : 10.1016 / j.ejim.2011.10.013 . PMID 22385888 .
- ^ Steffensen C, Bak AM, Rubeck KZ, Jørgensen JO (2010). "Epidemiología del síndrome de Cushing" . Neuroendocrinología . 92 Supl. 1: 1–5. doi : 10.1159 / 000314297 . PMID 20829610 .
- ^ "Síndrome de Cushing: información sobre la condición" . 2012-11-30. Archivado desde el original el 2 de abril de 2015 . Consultado el 16 de marzo de 2015 .
- ^ Etienne Cote (2014). Asesor Clínico Veterinario: Perros y Gatos (3 ed.). Ciencias de la salud de Elsevier. pag. 502. ISBN 9780323240741. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.
- ^ McCue PM (diciembre de 2002). "Enfermedad de Cushing equina". Las Clínicas Veterinarias de América del Norte. Práctica equina . 18 (3): 533–43, viii. doi : 10.1016 / s0749-0739 (02) 00038-x . PMID 12516933 .
- ^ "Síndrome de Cushing" . Mayo Clinic . 28 de marzo de 2013. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2015 . Consultado el 25 de mayo de 2015 .
- ^ Fudge EB, von Allmen D, Volmar KE, Calikoglu AS (2009). "Síndrome de Cushing en un lactante de 6 meses debido a un tumor corticosuprarrenal" . Revista Internacional de Endocrinología Pediátrica . 2009 : 168749. doi : 10.1155 / 2009/168749 . PMC 2798106 . PMID 20049152 .
- ^ Lado-Abeal J, Rodriguez-Arnao J, Newell-Price JD, Perry LA, Grossman AB, Besser GM, Trainer PJ (septiembre de 1998). "Las anomalías menstruales en mujeres con enfermedad de Cushing se correlacionan con hipercortisolemia en lugar de niveles elevados de andrógenos circulantes" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 83 (9): 3083–8. doi : 10.1210 / JCEM.83.9.5084 . PMID 9745407 .
- ^ Arnaldi G, Scandali VM, Trementino L, Cardinaletti M, Appolloni G, Boscaro M (2010). "Fisiopatología de la dislipidemia en el síndrome de Cushing" . Neuroendocrinología . 92 Supl. 1 (Supl. 1): 86–90. doi : 10.1159 / 000314213 . PMID 20829625 .
- ^ Belanoff JK, Gross K, Yager A, Schatzberg AF (2001). "Corticosteroides y cognición". Revista de investigación psiquiátrica . 35 (3): 127–45. doi : 10.1016 / s0022-3956 (01) 00018-8 . PMID 11461709 .
- ^ Yudofsky SC, Hales RE (2007). The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Behavioral Neurosciences (5ª ed.). American Psychiatric Pub, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
- ^ James W, Berger T, Elston D (2005). Enfermedades de la piel de Andrews: Dermatología clínica (10ª ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
- ^ Andela CD, van Haalen FM, Ragnarsson O, Papakokkinou E, Johannsson G, Santos A, Webb SM, Biermasz NR, van der Wee NJ, Pereira AM (julio de 2015). "MECANISMOS EN ENDOCRINOLOGÍA: el síndrome de Cushing causa efectos irreversibles en el cerebro humano: una revisión sistemática de estudios de resonancia magnética estructural y funcional" . Revista europea de endocrinología . 173 (1): R1-14. doi : 10.1530 / EJE-14-1101 . PMID 25650405 .
- ^ Dorn LD, Burgess ES, Friedman TC, Dubbert B, Gold PW, Chrousos GP (marzo de 1997). "El curso longitudinal de la psicopatología en el síndrome de Cushing después de la corrección del hipercortisolismo" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 82 (3): 912–9. doi : 10.1210 / jcem.82.3.3834 . PMID 9062506 .
- ^ Cope LM, Shane MS, Segall JM, Nyalakanti PK, Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD, Kiehl KA (noviembre de 2012). "Examinar el efecto de los rasgos psicopáticos en el volumen de materia gris en una muestra de abuso de sustancias de la comunidad" . Investigación en psiquiatría . 204 (2–3): 91–100. doi : 10.1016 / j.pscychresns.2012.10.004 . PMC 3536442 . PMID 23217577 .
- ^ Wolkowitz OM, Lupien SJ, Bigler ED (junio de 2007). "El" síndrome de demencia de esteroides ": un posible modelo de neurotoxicidad por glucocorticoides humanos". Neurocase . 13 (3): 189–200. doi : 10.1080 / 13554790701475468 . PMID 17786779 . S2CID 39340010 .
- ^ Weber S, Habel U, Amunts K, Schneider F (2008). "Anomalías estructurales del cerebro en psicópatas-una revisión". Ciencias del comportamiento y derecho . 26 (1): 7-28. doi : 10.1002 / bsl.802 . PMID 18327824 .
- ^ a b Chaudhry HS, Singh G (2019). "Síndrome de Cushing" . = StatPearls . Publicación de StatPearls. PMID 29261900 . Consultado el 20 de abril de 2019 .
- ^ a b Baek JH, Kim SK, Jung JH, Hahm JR, Jung J (marzo de 2016). "Recuperación de la función suprarrenal en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria inducida por glucocorticoides" . Endocrinología y metabolismo . 31 (1): 153–60. doi : 10.3803 / EnM.2016.31.1.153 . PMC 4803552 . PMID 26676337 .
- ^ Nieman LK (octubre de 2015). "Síndrome de Cushing: actualización sobre signos, síntomas y cribado bioquímico" . Revista europea de endocrinología . 173 (4): M33-8. doi : 10.1530 / EJE-15-0464 . PMC 4553096 . PMID 26156970 .
- ^ Siminoski K, Goss P, Drucker DJ (noviembre de 1989). "El síndrome de Cushing inducido por acetato de medroxiprogesterona". Annals of Internal Medicine . 111 (9): 758–60. doi : 10.7326 / 0003-4819-111-9-758 . PMID 2552887 .
- ^ Merrin PK, Alexander WD (agosto de 1990). "Síndrome de Cushing inducido por medroxiprogesterona" . BMJ . 301 (6747): 345. doi : 10.1136 / bmj.301.6747.345-a . PMC 1663616 . PMID 2144198 .
- ^ Broersen LH, Pereira AM, Jørgensen JO, Dekkers OM (junio de 2015). "Insuficiencia suprarrenal en el uso de corticosteroides: revisión sistemática y metaanálisis" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 100 (6): 2171–80. doi : 10.1210 / jc.2015-1218 . PMID 25844620 .
- ^ Stratakis CA (diciembre de 2012). "Síndrome de Cushing en pediatría" . Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 41 (4): 793–803. doi : 10.1016 / j.ecl.2012.08.002 . PMC 3594781 . PMID 23099271 .
- ^ Síndrome de Cushing. Archivado el 10 de abril de 2011 en la Wayback Machine del Servicio Nacional de Información de Enfermedades Endocrinas y Metabólicas. Julio de 2008. Citando: * Nieman LK, Ilias I (diciembre de 2005). "Evaluación y tratamiento del síndrome de Cushing" . La Revista Estadounidense de Medicina . 118 (12): 1340–6. doi : 10.1016 / j.amjmed.2005.01.059 . PMID 16378774 .
- ^ Schteingart DE, Lloyd RV, Akil H, Chandler WF, Ibarra-Perez G, Rosen SG, Ogletree R (septiembre de 1986). "Síndrome de Cushing secundario a secreción ectópica de hormona liberadora de corticotropina-adrenocorticotropina". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 63 (3): 770–5. doi : 10.1210 / jcem-63-3-770 . PMID 3525603 .
- ^ Voyadzis JM, Guttman-Bauman I, Santi M, Cogen P (febrero de 2004). "Hamartoma hipotalámico secretor de hormona liberadora de corticotropina. Reporte de caso". Revista de neurocirugía . 100 (2 Suppl Pediatrics): 212–6. doi : 10.3171 / ped.2004.100.2.0212 . PMID 14758953 .
- ^ Katz J (octubre de 1992). "Motivo para pecar" . Naturaleza . 359 (6398): 11–18. Código Bibliográfico : 1992Natur.359..769K . doi : 10.1136 / jcp.s1-3.1.11 . PMC 1436049 . PMID 1436049 .
- ^ Síndrome de Cushing ectópico Archivado el 2 de octubre de 2013 en la Wayback Machine en la Enciclopedia médica ADAM, PubMedHealth, Instituto Nacional de Salud
- ^ Raff H, Findling JW (junio de 2003). "Un enfoque fisiológico para el diagnóstico del síndrome de Cushing". Annals of Internal Medicine . 138 (12): 980–91. doi : 10.7326 / 0003-4819-138-12-200306170-00010 . PMID 12809455 . S2CID 14930007 .
- ^ Jagannathan J, Smith R, DeVroom HL, Vortmeyer AO, Stratakis CA, Nieman LK, Oldfield EH (septiembre de 2009). "Resultado del uso de la pseudocápsula histológica como cápsula quirúrgica en la enfermedad de Cushing" . Revista de neurocirugía . 111 (3): 531–9. doi : 10.3171 / 2008.8.JNS08339 . PMC 2945523 . PMID 19267526 .
- ^ Blevins LS, ed. (2002). Síndrome de Cushing . Boston: Académico Kluwer. pag. 115. ISBN 978-1-4020-7131-7.
- ^ "Síndrome de Cushing: Enciclopedia médica MedlinePlus" . medlineplus.gov . Consultado el 16 de marzo de 2018 .
- ^ Belanoff JK, Flores BH, Kalezhan M, Sund B, Schatzberg AF (octubre de 2001). "Rápida reversión de la depresión psicótica con mifepristona". Revista de psicofarmacología clínica . 21 (5): 516-21. doi : 10.1097 / 00004714-200110000-00009 . PMID 11593077 . S2CID 3067889 .
- ^ "La FDA aprueba la mifepristona (Korlym *) para pacientes con síndrome de Cushing endógeno" . 18 de febrero de 2012. Archivado desde el original el 9 de septiembre de 2012.
- ^ Comisionado, Oficina del (2020-03-24). "La FDA aprueba un nuevo tratamiento para adultos con enfermedad de Cushing" . FDA . Consultado el 21 de junio de 2020 .
- ^ Aggarwal S, Yadav K, Sharma AP, Sethi V (junio de 2013). "Adrenalectomía transperitoneal bilateral laparoscópica para el síndrome de Cushing: desafíos quirúrgicos y lecciones aprendidas". Laparoscopia quirúrgica, endoscopia y técnicas percutáneas . 23 (3): 324–8. doi : 10.1097 / SLE.0b013e318290126d . PMID 23752002 . S2CID 34513590 .
- ^ Nelson DH, Meakin JW, Thorn GW (marzo de 1960). "Tumores pituitarios productores de ACTH después de la adrenalectomía para el síndrome de Cushing". Annals of Internal Medicine . 52 (3): 560–9. doi : 10.7326 / 0003-4819-52-3-560 . PMID 14426442 .
- ^ Lindholm J, Juul S, Jørgensen JO, Astrup J, Bjerre P, Feldt-Rasmussen U, Hagen C, Jørgensen J, Kosteljanetz M, Kristensen L, Laurberg P, Schmidt K, Weeke J (enero de 2001). "Incidencia y pronóstico tardío del síndrome de Cushing: un estudio poblacional" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 86 (1): 117–23. doi : 10.1210 / jcem.86.1.7093 . PMID 11231987 .
- ^ Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT , Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (agosto de 2004). "La prevalencia de adenomas hipofisarios: una revisión sistemática". Cáncer . 101 (3): 613–9. doi : 10.1002 / cncr.20412 . PMID 15274075 . S2CID 16595581 .
enlaces externos
- "Síndrome de Cushing" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|