Las dioxinas y los compuestos similares a las dioxinas ( DLC ) son un grupo de compuestos químicos que son contaminantes ambientales persistentes (COP). Algunos de ellos son muy tóxicos, pero la toxicidad entre ellos varía 30.000 veces. Están agrupados porque su mecanismo de acción es el mismo. Activan el receptor de hidrocarburos arilo ( receptor AH), aunque con afinidades de unión muy diferentes, lo que genera grandes diferencias en la toxicidad y otros efectos. En su mayoría son subproductos de la combustión o de varios procesos industriales o, en el caso de PCB y PBB similares a las dioxinas , componentes menores no deseados de mezclas producidas intencionalmente. [1][2] Incluyen: [1] [3] [4]
- Dibenzo- p- dioxinas policloradas (PCDD), o simplemente dioxinas. Los PCDD son derivados de la dibenzo- p- dioxina . Hay 75 congéneres de PCDD , que difieren en el número y la ubicación de los átomos de cloro, y 7 de ellos son específicamente tóxicos, siendo el más tóxico la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD).
- Dibenzofuranos policlorados (PCDF) o furanos . Los PCDF son derivados del dibenzofurano . Hay 135 isómeros; 10 tienen propiedades similares a las de las dioxinas.
- Bifenilos policlorados (PCB), derivados del bifenilo , de los cuales 12 son "similares a las dioxinas". En determinadas condiciones, los PCB pueden formar dibenzofuranos mediante oxidación parcial.
- Los compuestos polibromados de las clases anteriores pueden tener efectos similares.
- Dioxina puede referirse a 1,4-dioxina o p- dioxina, la unidad química básica de las dioxinas más complejas. Este compuesto simple no es persistente y no tiene una toxicidad similar a la de los PCDD.
Las dioxinas tienen una toxicidad diferente según el número y la posición de los átomos de cloro . Debido a que las dioxinas se refieren a una clase tan amplia de compuestos que varían mucho en toxicidad, se ha desarrollado el concepto de factor de equivalencia tóxica (FET) para facilitar la evaluación de riesgos y el control reglamentario. Existen TEF para siete congéneres de dioxinas, diez furanos y doce PCB. El congénere de referencia es la dioxina TCDD más tóxica que, por definición, tiene un TEF de uno. [5] En esencia, multiplicar la cantidad de un congénere particular por su TEF produce la cantidad toxicológicamente equivalente a TCDD, y después de esta conversión se pueden sumar todos los congéneres similares a las dioxinas, y la cantidad equivalente de toxicidad (EQT) resultante da una aproximación de toxicidad de la mezcla medida como TCDD.
Las dioxinas son prácticamente insolubles en agua pero tienen una solubilidad relativamente alta en lípidos . Por lo tanto, tienden a asociarse con materia orgánica como el plancton, las hojas de las plantas y la grasa animal. Además, tienden a adsorberse en partículas inorgánicas, como cenizas y tierra. [6]
Las dioxinas son extremadamente estables y, en consecuencia, tienden a acumularse en la cadena alimentaria . Se eliminan muy lentamente en los animales, por ejemplo, la TCDD tiene una vida media de 7 a 9 años en los seres humanos. [4] [7] [8] Los incidentes de contaminación con PCB a menudo se informan como incidentes de contaminación por dioxinas, ya que son de mayor interés público y normativo. [9] [1]
Química
Hay 75 posibles congéneres de las dibenzo- p- dioxinas policloradas , pero solo 7 de ellos tienen afinidad por el receptor AH y son tóxicos a través de este mecanismo. Las estructuras cruciales son los llamados cloro laterales en las posiciones 2, 3, 7 y 8. Estos 4 cloro también hacen que los congéneres sean persistentes, porque previenen la degradación microbiana. Los cloro adicionales hacen que los compuestos sean menos potentes, pero básicamente los efectos siguen siendo los mismos, aunque en dosis más altas. Hay 135 dibenzofuranos posibles y 10 en los que los cloro laterales son similares a las dioxinas. [5]
Hay 209 compuestos de PCB. De manera análoga a los PCDD, se necesitan al menos dos cloro laterales en cada anillo en las posiciones 3, 4 y / o 5 para una actividad similar a las dioxinas. Debido a que el receptor AH requiere una estructura plana (plana), solo los congéneres de PCB que pueden girar libremente a lo largo del eje C — C entre los anillos pueden adherirse al receptor. Los sustituyentes en las posiciones orto 2 y 6 impiden la rotación y, por lo tanto, impiden que la molécula adopte una posición plana. Los congéneres mono-orto (un Cl en 2, 2 ', 6 o 6') tienen una actividad mínima. No se han observado actividades significativas similares a las de las dioxinas, si hay dos o más o-cloro. [5] Las dioxinas bromadas y los bifenilos tienen propiedades similares, pero se han estudiado mucho menos. [5]
Muchos compuestos naturales tienen una afinidad muy alta por los receptores AH. Estos incluyen indoles, flavonas, benzoflavonas, imidazoles y piridinas. [10] [1] Estos compuestos se metabolizan rápidamente, pero la ingesta continua de alimentos puede provocar una activación de receptores similar a los niveles de fondo de las dioxinas. [11] Sin embargo, no alcanzan concentraciones que causan la típica toxicidad similar a las dioxinas.
Mecanismo de acción
El receptor AH es un receptor antiguo, y sus muchas funciones se han revelado solo recientemente. [12] [13] [14] Es una proteína de más de 600 millones de años que se encuentra en todos los vertebrados, y sus homólogos se han descubierto en invertebrados e insectos. Pertenece a las proteínas básicas Helix-Loop-Helix -PAS y actúa como factor de transcripción modificando la transcripción de varios genes (ver figura). [15] [16] La actividad del receptor AH es necesaria para el desarrollo normal y muchas funciones fisiológicas. Los ratones que carecen del receptor AH (knockouts) están enfermos con hipertrofia cardíaca, fibrosis hepática, problemas reproductivos e inmunología deteriorada. [1]
El receptor AH es relevante en toxicología por dos razones muy diferentes. Primero, induce varias enzimas importantes en el metabolismo de sustancias extrañas, los llamados xenobióticos . Estos incluyen enzimas oxidativas de fase I y enzimas conjugativas de fase II, por ejemplo CYP 1A2, CYP1B1, CYP2S1, CYP2A5, ALDH3, GSTA1, UGT1A1, UGT1A6, UGT1A7 y NQO1. [17] Esta es, en esencia, una función protectora que previene los efectos tóxicos o cancerígenos de los xenobióticos, pero en algunas condiciones también puede resultar en la producción de metabolitos reactivos que son mutagénicos y cancerígenos. Esta inducción enzimática puede ser iniciada por muchos compuestos naturales o sintéticos, por ejemplo, hidrocarburos policíclicos cancerígenos como el benzo (a) pireno , [17] varios compuestos naturales, [10] y dioxinas. [1] En segundo lugar, los receptores AH están involucrados en la activación o silenciamiento de genes que conducen a los efectos tóxicos de altas dosis de dioxinas. [1] Debido a que la TCDD en dosis altas puede influir en la transcripción de quizás cientos de genes, los genes cruciales para la multitud de efectos tóxicos de las dioxinas aún no se conocen muy bien. [18]
La unión de compuestos similares a las dioxinas al receptor AH ha hecho posible medir la actividad similar a las dioxinas totales de una muestra utilizando el bioensayo CALUX (expresión del gen de la luciferasa activada química). Los resultados han sido comparables a los niveles de EQT medidos por espectrometría de masas de alta resolución de cromatografía de gases mucho más costosa en muestras ambientales. [19]
Toxicidad
La toxicidad por dioxinas se basa en la activación inapropiada de un receptor fisiológicamente importante y, por lo tanto, se debe considerar cuidadosamente la relación dosis-respuesta. [1] La estimulación inapropiada de muchos receptores conduce a resultados tóxicos, por ejemplo, una sobredosis de vitamina A conduce a una activación inapropiada de los receptores de retinoides dando como resultado, por ejemplo, malformaciones, y las sobredosis de corticosteroides u hormonas sexuales provocan una multitud de efectos adversos. Por lo tanto, es importante separar los efectos de las dosis bajas que provocan la activación del receptor en el rango fisiológico de los efectos de las dosis tóxicas altas. Esto es tanto más importante debido a las grandes diferencias en las exposiciones incluso entre los seres humanos. Hoy en día, las poblaciones occidentales están expuestas a dioxinas en dosis que conducen a concentraciones de 5 a 100 picogramos / g (como EQT en la grasa corporal), y las concentraciones más altas en intoxicaciones accidentales o deliberadas han sido de 10,000 a 144,000 pg / g, lo que lleva a efectos dramáticos pero no letales. resultados. [1]
Los resultados tóxicos más relevantes de las dioxinas tanto en humanos como en animales son el cáncer y los efectos sobre el desarrollo de la descendencia. Ambos se han documentado en dosis altas, con mayor precisión en experimentos con animales. En cuanto a los efectos sobre el desarrollo, existe un acuerdo en que los niveles actuales de dioxinas en muchas poblaciones no están muy lejos de los que causan algunos efectos, pero aún no existe un consenso sobre el nivel seguro. [1] [20] En cuanto al cáncer, existe un desacuerdo sobre cómo extrapolar el riesgo de altas dosis tóxicas a las bajas exposiciones actuales. [1]
Si bien la afinidad de las dioxinas y los tóxicos industriales relacionados con el receptor Ah puede no explicar completamente todos sus efectos tóxicos, incluida la inmunotoxicidad, los efectos endocrinos y la promoción de tumores , las respuestas tóxicas parecen ser típicamente dependientes de la dosis dentro de ciertos rangos de concentración. También se ha informado de una relación dosis-respuesta multifásica , lo que genera incertidumbre y debate sobre el verdadero papel de las dioxinas en las tasas de cáncer. [21] Se cree que la actividad de alteración endocrina de las dioxinas ocurre como una función descendente de la activación del receptor AH, siendo el estado de la tiroides en particular un marcador sensible de exposición. Los TCDD, junto con los otros PCDD, los PCDF y los PCB coplanares similares a las dioxinas no son agonistas o antagonistas directos de hormonas, y no son activos en los ensayos que seleccionan directamente estas actividades, como ER-CALUX y AR-CALUX. Tampoco se ha demostrado que estos compuestos tengan actividad mutagénica o genotóxica directa . [22] Su principal acción para causar cáncer es la promoción del cáncer. Una mezcla de PCB como Aroclor puede contener compuestos de PCB que son agonistas de estrógenos conocidos pero que no están clasificados como similares a las dioxinas en términos de toxicidad. Se han establecido efectos mutagénicos para algunas sustancias químicas con menor contenido de cloro, como el 3-clorodibenzofurano, que no es persistente ni agonista del receptor AH. [23]
Toxicidad en animales
Dosis elevadas . Los síntomas que se informa que están asociados con la toxicidad por dioxinas en estudios con animales son increíblemente amplios, tanto en el alcance de los sistemas biológicos afectados como en el rango de dosis necesarias para producirlos. [4] [1] [3] Los efectos agudos de la exposición a una sola dosis alta de dioxinas incluyen la reducción de la ingesta de alimento y el síndrome de emaciación , y típicamente una muerte tardía del animal en 1 a 6 semanas. [16] Con mucho, la mayoría de los estudios de toxicidad se han realizado utilizando 2,3,7,8-tetraclorodibenzo- p- dioxina .
El LD 50 de TCDD varía enormemente entre especies e incluso cepas de la misma especie, siendo la disparidad más notable entre las especies aparentemente similares de hámster y conejillo de indias . La DL 50 oral para cobayas es tan baja como 0,5 a 2 μg / kg de peso corporal, mientras que la DL 50 oral para hámsteres puede llegar a 1 a 5 mg / kg de peso corporal. [4] Incluso entre diferentes cepas de ratones o ratas, puede haber diferencias de diez a mil veces en la toxicidad aguda. Se observan muchos hallazgos patológicos en el hígado , el timo y otros órganos. Algunos efectos, como la atrofia tímica, son comunes en muchas especies, pero, por ejemplo, la toxicidad hepática es típica en conejos. [4]
Dosis bajas . Se observan muy pocos signos de toxicidad en animales adultos después de dosis bajas, pero pueden ocurrir efectos en el desarrollo con niveles bajos de dioxina, incluidos los estadios fetal , neonatal y posiblemente pubescente. [24] Los efectos sobre el desarrollo bien establecidos son paladar hendido , hidronefrosis , alteraciones en el desarrollo de los dientes y el desarrollo sexual , así como efectos endocrinos . [24] Sorprendentemente, la inducción de enzimas, varios efectos en el desarrollo y la aversión a nuevos alimentos ocurren a niveles de dosis similares en animales que responden de manera diferente a la toxicidad aguda por dosis altas. Por lo tanto, se ha sugerido que los efectos de las dioxinas se dividan en efectos de tipo I (inducción enzimática, etc.) y efectos de tipo II (letalidad, daño hepático, anorexia y promoción de tumores). [1] La razón puede ser diferentes requisitos de la estructura del dominio de transactivación del receptor AH para diferentes genes. De hecho, algunos de estos efectos de dosis bajas pueden interpretarse como protectores más que como tóxicos (inducción de enzimas, aversión a nuevos alimentos). [1]
Toxicidad humana
Dosis elevadas. La toxicidad de las dioxinas en dosis altas ha sido bien documentada después de accidentes, intoxicaciones deliberadas, episodios de contaminación de alimentos y altas exposiciones industriales. [1] [25] Tres mujeres en Viena, Austria, fueron envenenadas con grandes dosis de TCDD en 1998. La concentración más alta de TCDD en el tejido graso fue de 144,000 pg / g, la más alta jamás reportada en seres humanos. La característica principal fue el cloracné , una grave enfermedad de la piel. La víctima sobrevivió y otros síntomas fueron modestos después de los síntomas gastrointestinales iniciales y la amenorrea . [26] Otro incidente agudo fue el envenenamiento deliberado de Victor Yushchenko , entonces candidato presidencial de Ucrania, en 2004. La concentración de TCDD en la grasa fue de 108.000 pg / g. También en este caso, el síntoma más destacado fue el cloracné después de un dolor de estómago inicial que indicaba hepatitis y pancreatitis . [27] Estos episodios muestran que un ser humano no es tan sensible como los animales más sensibles, ya que las dosis deben haber sido de hasta 25 μg / kg.
Dos accidentes graves de contaminación de alimentos fueron causados por aceites con PCB utilizados en intercambiadores de calor. [1] El aceite de PCB se filtró al aceite de salvado de arroz consumido por miles de personas en Japón ( enfermedad de Yusho 1968) y Taiwán ( enfermedad de Yu-cheng 1979). Los efectos tóxicos se han atribuido a los PCB y PCDF análogos a las dioxinas. Su ingesta diaria fue hasta 100,000 veces mayor que la ingesta promedio actual. [1] Hubo muchos problemas en la piel, cloracné, hinchazón de los párpados e hipersecreción de las glándulas de Meibomio en los ojos. Los bebés nacidos de madres Yusho y Yu-cheng eran más pequeños de lo normal, tenían pigmentación oscura y, a veces, dientes al nacer y deformidades dentales. Las muertes fetales y los abortos espontáneos fueron comunes. [28]
Quizás el accidente de dioxinas más conocido ocurrió en Seveso, Italia, en 1976. Un tanque de clorofenoles liberó su contenido al aire, incluidos muchos kilogramos de TCDD, y contaminó gran parte de la ciudad. Los niveles más altos de TCDD se encontraron en niños, hasta 56.000 pg / g de grasa. Los efectos agudos se limitaron al cloracné, aunque muchos animales, como los conejos, murieron después de comer pasto contaminado. [29] Se encontraron aberraciones dentales después de 25 años en personas expuestas cuando eran niños, y 35 años después se confirmó un riesgo de cáncer ligeramente mayor. [1]
De acuerdo con los estudios en animales, los efectos sobre el desarrollo pueden ser mucho más importantes que los efectos en los adultos. Estos incluyen alteraciones del desarrollo de los dientes [30] y del desarrollo sexual. [31]
Un ejemplo de la variación en las respuestas se ve claramente en un estudio posterior al desastre de Seveso que indica que el recuento y la motilidad de los espermatozoides se vieron afectados de diferentes maneras en los hombres expuestos, dependiendo de si estuvieron expuestos antes, durante o después de la pubertad. [32]
En entornos ocupacionales se han observado muchos síntomas, pero la exposición siempre ha sido a una multitud de sustancias químicas, incluidos clorofenoles , herbicidas de ácido clorofenoxi y solventes . Por lo tanto, ha sido difícil obtener una prueba definitiva de que las dioxinas son factores causales. Con mucho, el mejor efecto probado es el cloracné. Los efectos sospechosos en adultos son daño hepático y alteraciones en el metabolismo del hemo , niveles de lípidos séricos, funciones tiroideas , así como diabetes y efectos inmunológicos . [29]
Exposiciones bajas. Los efectos después de exposiciones bajas, como las de los alimentos, han sido difíciles de probar. Los niveles de dioxinas en la población contemporánea son de 5 a 20 pg / g (EQT en grasas) y de 50 a 100 pg en personas mayores [33] [34] o al menos 1000 veces más bajos que aquellos en intoxicaciones (ver arriba). Las deformidades de los dientes se han considerado plausibles después de una lactancia materna prolongada, cuando las concentraciones de dioxinas eran altas en los años setenta y ochenta. [35] Cuando las concentraciones disminuyeron durante las décadas de 1990 y 2000, ya no se observaron los efectos. [1] Según un estudio en Rusia, el recuento de espermatozoides en hombres jóvenes de 18 a 19 años era más bajo cuando los niveles de dioxina eran más altos a la edad de 8 a 9 años. [36] Esto fue en entornos industriales que causaron exposiciones relativamente altas tanto para los niños como para sus madres. [1] El panel de contaminación de la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) recomendó disminuir los niveles de ingesta semanal tolerable (TWI) según el estudio de niños rusos. [20] Esta recomendación puede ser impugnada porque no considera adecuadamente los riesgos competitivos derivados de la pérdida de beneficios de alimentos importantes y saludables como ciertos pescados. [1] Los niveles de TWI no se aplican a la lactancia, porque se considera que los beneficios de la leche materna son mucho más importantes que los riesgos remotos de las dioxinas. [37] Una conclusión general puede ser que los márgenes de seguridad no son muy grandes en lo que respecta a los efectos sobre el desarrollo, pero no es probable que se produzcan efectos tóxicos con los niveles actuales de dioxinas en la población.
Varios estudios transversales han mostrado asociaciones entre la diabetes tipo 2 y varios compuestos de COP, incluidas las dioxinas. [38] Tales estudios observacionales no pueden probar la causalidad, es decir, puede haber una asociación que no prueba que uno es la causa del otro. El principal problema es que se pueden encontrar asociaciones similares con muchos COP bastante diferentes, que solo tienen una vida media prolongada y una tendencia a acumularse en los lípidos en común. Esto sugiere que todos pueden estar relacionados con la dieta y la obesidad, que son, con mucho, las causas más comunes de diabetes tipo 2. [1]
A lo largo de los años, se han especulado sobre varios efectos de las dioxinas en la endometriosis , el desarrollo sexual, la función hepática , los niveles de hormonas tiroideas , los niveles de glóbulos blancos , las funciones inmunitarias e incluso el aprendizaje y la inteligencia. Si bien algunos de estos efectos podrían ser posibles después de exposiciones intensas (como en el desastre de Seveso), estas afirmaciones solo se basan en exposiciones potenciales de la población, no respaldadas por mediciones reales de las concentraciones de dioxinas. [29] Por ejemplo, la absorción de tampones blanqueados que se dice que está asociada con la endometriosis [39] es insignificante en comparación con la ingesta diaria de dioxinas de los alimentos. [33]
Carcinogenicidad
Las dioxinas son carcinógenos bien establecidos en estudios con animales, aunque el mecanismo preciso no está claro. Las dioxinas no son mutagénicas ni genotóxicas . [1] [22] [40] La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos ha clasificado la dioxina y la mezcla de sustancias asociadas con fuentes de toxicidad por dioxina como un "probable carcinógeno humano". [41] La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer ha clasificado a la TCDD como carcinógeno humano (clase 1) sobre la base de una clara carcinogenicidad en animales y datos limitados en humanos, [42] y, posteriormente, también 2,3,4,7,8-PCDF y PCB 126 como carcinógenos de clase 1. [43] Se cree que el mecanismo es principalmente de promoción, es decir, las dioxinas pueden acelerar la formación de tumores causados por otros factores y afectar negativamente a los mecanismos normales para inhibir el crecimiento tumoral. [22] Algunos investigadores también han propuesto que la dioxina induce la progresión del cáncer a través de una vía mitocondrial muy diferente. [44]
Como ocurre con muchos criterios de valoración tóxicos de las dioxinas, es difícil establecer una relación clara entre la dosis y la respuesta. Después de exposiciones ocupacionales elevadas o accidentales, existe evidencia de carcinogenicidad en seres humanos. [45] [46] Los aumentos en el cáncer han sido modestos, de hecho, alcanzar significación estadística ha sido difícil incluso después de altas exposiciones accidentales u ocupacionales como en las intoxicaciones de Yusho y Yucheng, el accidente de Seveso y las cohortes ocupacionales combinadas. [1] Por lo tanto, las controversias sobre el riesgo de cáncer a niveles bajos de dioxinas en la población son comprensibles. [1] [21] [45] [34] El problema con las evaluaciones de la IARC [43] es que solo evalúan el peligro, es decir, la carcinogenicidad en cualquier dosis. Es probable que exista un umbral prácticamente seguro para las dioxinas no genotóxicas, y los niveles de población actuales no presentan ningún riesgo de cáncer. Por lo tanto, existe cierto acuerdo sobre que el riesgo de cáncer también se soluciona, si se establecen límites de ingesta diaria para proteger de los efectos sobre el desarrollo. [37] [1] Entre los pescadores con altas concentraciones de dioxinas en sus cuerpos, las muertes por cáncer disminuyeron en lugar de aumentar. [47] Todo esto significa que, en el caso de alimentos beneficiosos importantes y la lactancia materna, se necesita un análisis exhaustivo de los beneficios / riesgos antes de establecer límites, a fin de evitar el aumento de otros riesgos o la pérdida de beneficios. [48]
Evaluación de riesgos
La incertidumbre y la variabilidad en la relación dosis-respuesta de las dioxinas en términos de su toxicidad, así como la capacidad de las dioxinas para bioacumularse , han llevado a los expertos de la OMS a recomendar una ingesta diaria tolerable (IDT) muy baja de dioxina, 1-4 pg / kg de peso corporal por día, es decir, de 7 x 10 −11 a 2,8 x 10 −10 g por persona de 70 kg por día, para tener en cuenta esta incertidumbre y garantizar la seguridad pública en todos los casos. [37] Las autoridades han establecido niveles de ingesta semanal o mensual que equivalen a IDT de alrededor de 2 pg / kg. [1] Debido a que las dioxinas se eliminan muy lentamente, la carga corporal acumulada durante toda la vida es alta en comparación con las dosis diarias, y las modestas superaciones ocasionales de los valores límite no la modifican mucho. Por lo tanto, la ingesta a largo plazo es mucho más importante que la ingesta diaria. [1] Específicamente, el TDI ha sido evaluado para garantizar la seguridad de los niños nacidos de madres expuestas a tal ingesta diaria de dioxinas durante toda su vida antes del embarazo. [37] Es probable que el IDT de otros grupos de población sea mayor.
Una causa importante de las diferencias en las diferentes evaluaciones ha sido la carcinogenicidad. Si la dosis-respuesta de TCDD para causar cáncer es lineal, podría ser un riesgo real. Si la dosis-respuesta es de tipo umbral o en forma de J, existe poco o ningún riesgo en las concentraciones actuales. Se espera que una mejor comprensión de los mecanismos de toxicidad aumente la fiabilidad de la evaluación de riesgos. [2] [49] Recientemente, el Panel de Contaminación de la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) también ha reevaluado los efectos sobre el desarrollo . Proponen disminuir la ingesta semanal tolerable (TWI) de 14 pg / kg a 2 pg / kg. [20] Es probable que esto provoque otra controversia antes de ser aceptado por los países europeos. [1] La ingesta y los niveles de dioxinas en la leche materna en las décadas de 1970 y 1980 eran de 5 a 10 veces más altos que en la actualidad, y se han encontrado muy pocos efectos, posiblemente efectos leves en el desarrollo de los dientes. [1]
Controversia
Greenpeace y algunos otros grupos ambientalistas han pedido que se elimine gradualmente la industria del cloro. [50] [51] [52] Sin embargo, los partidarios de la industria del cloro dicen que "prohibir el cloro significaría que millones de personas en el tercer mundo morirían por falta de agua desinfectada". [53] Sharon Beder y otros han argumentado que la controversia de las dioxinas ha sido muy política y que las grandes empresas han tratado de restar importancia a la gravedad de los problemas de las dioxinas. [51] [52] [54] Las empresas involucradas han dicho a menudo que la campaña contra las dioxinas se basa en "el miedo y la emoción" y no en la ciencia. [55]
Ingesta y niveles humanos
La mayor parte de la ingesta de sustancias químicas similares a las dioxinas proviene de alimentos de origen animal: predominan la carne, los productos lácteos o el pescado, según el país. [1] [56] La ingesta diaria de dioxinas y BPC análogos a las dioxinas como EQT es del orden de 100 pg / día, es decir, 1-2 pg / kg / día. [1] En muchos países, la importancia absoluta y relativa de los productos lácteos y la carne ha disminuido debido a los estrictos controles de emisiones y ha provocado la disminución de la ingesta total. Por ejemplo, en el Reino Unido la ingesta total de PCDD / F en 1982 fue de 239 pg / día y en 2001 sólo 21 pg / día (WHO-TEQ). [3] Dado que las semividas son muy largas (por ejemplo, TCDD de 7 a 8 años), la carga corporal aumentará casi durante toda la vida. Por lo tanto, las concentraciones pueden aumentar de cinco a diez veces entre los 20 y los 60 años. [1] [57] [58] Por la misma razón, una ingesta más alta a corto plazo, como después de incidentes de contaminación de alimentos, no es crucial a menos que sea extremadamente alta o dura varios meses o años. [1]
Las cargas corporales más altas se encontraron en Europa Occidental en la década de 1970 y principios de la de 1980, [1] [59] [60] y las tendencias han sido similares en los EE . UU. [61] La medida más útil de las tendencias temporales es la concentración en la leche materna medida por decadas. [33] [59] En muchos países, las concentraciones han disminuido a aproximadamente una décima parte de las de la década de 1970, y las concentraciones totales de EQT son ahora del orden de 5-30 pg / g de grasa [1] [59] (tenga en cuenta las unidades, pg / g es lo mismo que ng / kg, o la expresión no estándar ppt usada a veces en América). [3] La disminución se debe a estrictos controles de emisiones y también al control de concentraciones en los alimentos. [62] [63] En la población de mujeres adultas jóvenes de EE. UU. (Grupo de edad de 20 a 39 años), la concentración fue de 9,7 pg / g de lípidos en 2001-2002 (media geométrica). [58]
Ciertas profesiones, como los pescadores de subsistencia en algunas zonas, están expuestas a cantidades excepcionalmente elevadas de dioxinas y sustancias afines. [64] Esto, junto con las altas exposiciones industriales, puede ser la fuente de información más valiosa sobre los riesgos para la salud de las dioxinas. [47]
Destino de las dioxinas en el cuerpo humano.
Las dioxinas se absorben bien en el tracto digestivo, si se disuelven en grasas o aceites (por ejemplo, en pescado o carne). [4] Por otro lado, las dioxinas tienden a adsorberse fuertemente a las partículas del suelo, y la absorción puede ser bastante baja: se absorbió el 13,8% de la dosis administrada de EQT en suelo contaminado. [sesenta y cinco]
Las mismas características que provocan la persistencia de dioxinas en el medio ambiente también provocan una eliminación muy lenta en humanos y animales. Debido a la baja solubilidad en agua, los riñones no pueden secretarlos en la orina como tales. Deben metabolizarse a metabolitos más solubles en agua, pero el metabolismo, especialmente en humanos, es extremadamente lento. Esto da como resultado vidas medias biológicas de varios años para todas las dioxinas. Se estima que el de TCDD es de 7 a 8 años, y para otros PCDD / F de 1,4 a 13 años, los PCDF en promedio son ligeramente más cortos que los PCDD. [1] [3] [66]
En los mamíferos, las dioxinas se encuentran principalmente en la grasa. Las concentraciones de grasa parecen ser relativamente similares, ya sea grasa sérica, grasa del tejido adiposo o grasa de la leche. Esto permite medir la carga de dioxinas analizando la leche materna. [59] Inicialmente, sin embargo, al menos en animales de laboratorio, después de una sola dosis, se encuentran altas concentraciones en el hígado, pero en pocos días predominará el tejido adiposo. En el hígado de rata, sin embargo, las dosis altas provocan la inducción de la enzima CYP1A2, que se une a las dioxinas. Por lo tanto, dependiendo de la dosis, la proporción de concentraciones de tejido graso y hepático puede variar considerablemente en roedores. [4]
Usos
Las dioxinas no tienen usos comunes. Se fabrican a pequeña escala para la investigación química y toxicológica, pero en su mayoría existen como subproductos de procesos industriales como el blanqueo de pulpa de papel , fabricación de pesticidas y procesos de combustión como la incineración de residuos . El agente naranja defoliante contenía dioxinas. [67] El Convenio de Estocolmo prohibió la producción y el uso de dioxinas en 2001.
Fuentes
Fuentes ambientales
Los compuestos PCDD / F nunca se sintetizaron para ningún propósito, excepto en pequeñas cantidades para la investigación científica. [16] Se forman pequeñas cantidades de PCDD / F cuando se dispone de materia orgánica, oxígeno y cloro a temperaturas adecuadas. [1] Esto se ve reforzado por catalizadores metálicos como el cobre. El rango de temperatura óptimo es de 400 ° C a 700 ° C. Esto significa que la formación es más alta cuando el material orgánico se quema en condiciones menos que óptimas, como fuegos abiertos, incendios de edificios, chimeneas domésticas e incineradores de desechos sólidos mal operados y / o diseñados. [3] Históricamente, la incineración de desechos médicos y municipales fue la fuente más importante de PCDD / F.
Los compuestos de PCB , que siempre contienen bajas concentraciones de PCB similares a las dioxinas y PCDF, se sintetizaron para diversos fines técnicos (véase Bifenilos policlorados ). Han ingresado al medio ambiente a través de accidentes como incendios o fugas de transformadores o intercambiadores de calor, o de productos que contienen PCB en vertederos o durante la incineración. Debido a que los PCB son algo volátiles, también se han transportado a largas distancias por aire, lo que lleva a una distribución global, incluido el Ártico. Solo una pequeña parte de los PCB en mezclas son similares a las dioxinas. [1]
Otras fuentes de PCDD / F incluyen:
- Combustión incontrolada, particularmente quema de desechos al aire libre ("quema de barriles en el patio trasero"), incendios accidentales, incendios forestales. Estas son actualmente las fuentes más importantes. [1]
- Fundición y refinación de metales
- Blanqueo con cloro de la pulpa y el papel: fuente históricamente importante de PCDD / F para las vías fluviales. [68]
- Productos secundarios de síntesis de varios productos químicos, especialmente PCB, clorofenoles , herbicidas de ácido clorofenoxi y hexaclorofeno . [42]
- (Histórico) motores que utilizan gasolina con plomo , que contenía los aditivos 1,2-dicloroetano y 1,2-dibromoetano .
En incineración de residuos
Se han realizado mejoras y cambios en casi todas las fuentes industriales para reducir la producción de PCDD / F. En la incineración de desechos, una gran cantidad de publicidad y preocupación en torno a los compuestos similares a las dioxinas durante las décadas de 1980 y 1990 continúa impregnando la conciencia pública, especialmente cuando se proponen nuevas instalaciones de incineración y conversión de desechos en energía . Como resultado de estas preocupaciones, los procesos de incineración se han mejorado con mayores temperaturas de combustión (más de 1000 ° C), un mejor control del horno y suficiente tiempo de residencia asignado para asegurar la oxidación completa de los compuestos orgánicos. Idealmente, un proceso de incineración oxida todo el carbono a CO 2 y convierte todo el cloro en HCl o cloruros inorgánicos antes de que los gases pasen por la ventana de temperatura de 700-400 ° C donde es posible la formación de PCDD / F. Estas sustancias no pueden formar fácilmente compuestos orgánicos, y el HCl se neutraliza de manera fácil y segura en el depurador mientras que el CO 2 se ventila a la atmósfera. Los cloruros inorgánicos se incorporan a la ceniza.
Los sistemas de depuración y eliminación de partículas logran capturar algunos de los PCDD / F que se forman incluso en plantas de incineración sofisticadas. Por lo general, estos PCDD / F no se destruyen sino que se trasladan a las cenizas volantes . Se han diseñado sistemas catalíticos que destruyen los PCDD / F en fase de vapor a temperaturas relativamente bajas. Esta tecnología a menudo se combina con la cámara de filtros o el sistema SCR al final de una planta de incineración.
Los límites de la Unión Europea para la concentración de compuestos similares a las dioxinas en el gas de combustión descargado son 0,1 ng / Nm³ EQT. [70] [71]
Tanto en Europa [72] como en EE. UU. [73] las emisiones han disminuido drásticamente desde la década de 1980, incluso en un 90% (ver Figura). Esto también ha conducido a una disminución de la carga corporal humana, lo que queda claramente demostrado por la disminución de las concentraciones de dioxinas en la leche materna. [59] Con la disminución sustancial de las emisiones de los incineradores de desechos municipales, otras fuentes potencialmente grandes de compuestos similares a las dioxinas, por ejemplo, de los bosques y los incendios forestales, han aumentado en relación con las fuentes industriales. [74] Sin embargo, no se incluyen en el inventario total debido a la incertidumbre de los datos disponibles. [75] Un estudio más reciente sobre los efectos ambientales de los incendios accidentales, incluidos los incendios forestales , estimó que las emisiones de dioxinas (PCDD / F) eran aproximadamente equivalentes a las del tráfico y la combustión de desechos municipales. [76]
La quema de desechos al aire libre (quema de barriles en el patio trasero) no ha disminuido de manera efectiva, y en los EE. UU. Es ahora la fuente más importante de dioxinas. Las emisiones anuales totales de EE. UU. Disminuyeron de 14 kg en 1987 a 1,4 kg en 2000. Sin embargo, la quema de barriles en el patio trasero disminuyó solo modestamente de 0,6 kg a 0,5 kg, lo que resultó en más de un tercio de todas las dioxinas en el año 2000 solo de la quema en el patio trasero. [73]
Se han encontrado bajas concentraciones de dioxinas en algunos suelos sin contaminación antropogénica. En Alemania se detectó un caso desconcertante de contaminación de la leche. Se descubrió que la fuente era el caolín añadido a la alimentación animal. Las dioxinas se han detectado repetidamente en arcillas de Europa y EE. UU. Desde 1996, y se supone que la contaminación de la arcilla es el resultado de incendios forestales antiguos o eventos naturales similares con concentración de PCDD / F durante la sedimentación de la arcilla. [77]
Dioxinas y caña de azúcar
En el cultivo de la caña de azúcar, el bagazo restante después de la extracción del azúcar se utiliza en grandes cantidades para la producción de energía y, a nivel local, se cree que es una fuente notable de dioxinas. [78] Esto básicamente indica que la quema de material orgánico produce dioxinas y debe hacerse a temperaturas suficientemente altas y debe haber un filtrado adecuado de los gases de combustión. Para el tratamiento de gases y contaminantes, las industrias de la caña de azúcar suelen utilizar depuradores de gases húmedos, como el tipo Venturi . Además, otros sistemas de tratamiento también utilizados son el precipitador electrostático y los filtros de mangas . [79] Estos métodos pueden ser insuficientes [78] [79] [80]
Persistencia ambiental y bioacumulación.
Todos los grupos de compuestos similares a las dioxinas persisten en el medio ambiente. [81] Muy pocos microbios del suelo ni animales pueden degradar eficazmente los PCDD / F con cloro lateral (posiciones 2, 3, 7 y 8). Esto provoca una eliminación muy lenta. Sin embargo, los científicos de la Universidad Martin Luther descubrieron recientemente que un tipo de bacteria Dehalococcoides CBDB1 puede extraer el cloro de los compuestos de dioxina en ausencia de oxígeno. [82] [83] La luz ultravioleta es capaz de descomponer lentamente estos compuestos. La lipofilicidad (tendencia a buscar ambientes grasos) y una solubilidad en agua muy pobre hacen que estos compuestos se muevan del ambiente acuático a organismos vivos que tienen estructuras de células lipídicas. A esto se le llama bioacumulación . El aumento de la cloración aumenta tanto la estabilidad como la lipofilicidad. Sin embargo, los compuestos con los índices de cloro más altos (por ejemplo, octaclorodibenzo-p-dioxina) son tan poco solubles que esto dificulta su bioacumulación. [81] La bioacumulación va seguida de la biomagnificación . Los compuestos solubles en lípidos se acumulan primero en organismos microscópicos como el fitoplancton (plancton de carácter vegetal, por ejemplo, algas). El fitoplancton es consumido por el plancton animal, este por los invertebrados como los insectos, estos por los peces pequeños y además por los peces grandes y las focas. En cada etapa o nivel trófico , la concentración es mayor, porque las sustancias químicas persistentes no se "queman" cuando el organismo superior utiliza la grasa del organismo presa para producir energía.
Debido a la bioacumulación y biomagnificación, las especies en la parte superior de la pirámide trófica son las más vulnerables a los compuestos similares a las dioxinas. En Europa, el águila de cola blanca y algunas especies de focas se han acercado a la extinción debido al envenenamiento por contaminantes orgánicos persistentes. [84] Asimismo, en Estados Unidos, la población de águilas calvas disminuyó debido a los COP que causan adelgazamiento de las cáscaras de huevo y otros problemas reproductivos. [85] Por lo general, la falla se ha atribuido principalmente al DDT , pero las dioxinas también son una posible causa de efectos reproductivos. Tanto en América como en Europa, muchas aves acuáticas tienen altas concentraciones de dioxinas, pero generalmente no lo suficientemente altas como para perturbar su éxito reproductivo. [84] [86] Debido a la alimentación suplementaria de invierno y otras medidas también, el águila de cola blanca se está recuperando (ver Águila de cola blanca ). Además, las focas anilladas del mar Báltico se están recuperando.
Los humanos también están en la cima de la pirámide trófica, particularmente los recién nacidos. Se estimó que los recién nacidos alimentados exclusivamente con leche materna estaban expuestos a un total de 800 pg de EQT / día, lo que lleva a una dosis estimada basada en el peso corporal de 242 pg de EQT / kg / día. [87] Debido a una multitud de fuentes alimentarias de seres humanos adultos, la exposición es mucho menos promedio a 1 pg de EQT / kg-día, [87] y las concentraciones de dioxinas en adultos son mucho menores a 10-100 pg / g, en comparación con 9000 a 340.000 pg / g (EQT en lípidos) en águilas [84] o focas que se alimentan casi exclusivamente de peces.
Debido a las diferentes propiedades fisicoquímicas, no todos los congéneres de compuestos similares a las dioxinas encuentran igualmente bien sus rutas hacia los seres humanos. Medidos como EQT, los congéneres dominantes en los tejidos humanos son 2,3,7,8-TCDD, 1,2,3,7,8-PeCDD, 1,2,3,6,7,8-HxCDD y 2,3 , 4,7,8-PeCDF. [3] Esto es muy diferente de la mayoría de las fuentes donde pueden predominar los hepta- y octa-congéneres. El panel de la OMS que reevaluó los valores de FET en 2005 expresó su preocupación de que las emisiones no deberían medirse sin sentido crítico como EQT, porque no todos los congéneres son igualmente importantes. [5] Afirmaron que "cuando se va a realizar una evaluación del riesgo humano a partir de matrices abióticas, se deben considerar específicamente factores como el destino, el transporte y la biodisponibilidad de cada matriz". [5]
Todos los COP son poco solubles en agua, especialmente las dioxinas. Por lo tanto, la contaminación del agua subterránea no ha sido un problema, incluso en casos de contaminación severa debido a los principales productos químicos como los clorofenoles. [88] En las aguas superficiales, las dioxinas están unidas a partículas orgánicas e inorgánicas.
Fuentes de exposición humana
La fuente más importante de exposición humana son los alimentos grasos de origen animal (ver Ingesta humana, más arriba), [33] y la leche materna. [87] Existe mucha variación entre los diferentes países en cuanto a los elementos más importantes. En Estados Unidos y Europa Central, la leche, los productos lácteos y la carne han sido, con mucho, las fuentes más importantes. En algunos países, especialmente en Finlandia y, en cierta medida, en Suecia, el pescado es importante debido al pescado del Báltico contaminado y a una ingesta muy baja de otras fuentes. [3] En la mayoría de los países, se ha producido una disminución significativa de la ingesta de dioxinas debido a controles más estrictos durante los últimos 20 años.
Históricamente, la exposición ocupacional a las dioxinas ha sido un problema importante. [42] Las dioxinas se forman como productos secundarios tóxicos importantes en la producción de PCB , clorofenoles , herbicidas de ácido clorofenoxi y otras sustancias químicas orgánicas cloradas. Esto provocó exposiciones muy elevadas a los trabajadores en condiciones higiénicas mal controladas. Muchos trabajadores tenían cloracné . En un estudio de NIOSH en los EE. UU., La concentración promedio de TCDD en personas expuestas fue de 233 ng / kg (en lípidos séricos) mientras que fue de 7 ng / kg en trabajadores no expuestos, a pesar de que la exposición había sido entre 15 y 37 años antes. [42] Esto indica una gran exposición previa. De hecho, se debate el cálculo retroactivo exacto y las concentraciones pueden haber sido incluso varias veces superiores a las estimadas originalmente. [89]
La manipulación y el rociado de herbicidas de ácido clorofenoxi también pueden causar exposiciones bastante altas, como lo demostraron claramente los usuarios del Agente Naranja en la Emergencia Malaya y en la Guerra de Vietnam . Las concentraciones más altas se detectaron en el personal alistado que no volaba (por ejemplo, llenando los tanques de los aviones), aunque la variación fue enorme, de 0 a 618 ng / kg TCDD (media de 23,6 ng / kg). [42] Otras exposiciones ocupacionales (trabajar en fábricas de papel y celulosa, acerías e incineradoras) han sido notablemente más bajas. [42]
Las exposiciones accidentales han sido enormes en algunos casos. Las concentraciones más altas en personas después del accidente de Seveso fueron 56.000 ng / kg, y la exposición más alta jamás registrada se encontró en Austria en 1998, 144.000 ng / kg (ver TCDD ). [26] Esto equivale a una dosis de 20 a 30 μg / kg de TCDD, una dosis que sería letal para los conejillos de indias y algunas ratas.
La exposición a la tierra contaminada es posible cuando las dioxinas se convierten en polvo o los niños comen tierra. La inhalación se demostró claramente en Missouri en la década de 1970, cuando los aceites usados se usaban como supresores de polvo en las arenas de caballos. Muchos caballos y otros animales murieron debido al envenenamiento. [90] Las dioxinas no son volátiles ni solubles en agua y, por lo tanto, la exposición de los seres humanos depende de la ingestión directa de suelo o de la producción de polvo que transporta la sustancia química. No es probable que la contaminación del agua subterránea o la inhalación de vapores de la sustancia química provoquen una exposición significativa. Actualmente, en los EE. UU., Hay 126 sitios Superfund con una vía de exposición completa contaminada con dioxinas.
Además, se sabe que los PCB pasan a través de las plantas de tratamiento y se acumulan en el lodo que se utiliza en los campos agrícolas de ciertos países. En 2011 en Carolina del Sur, SCDHEC promulgó regulaciones de emergencia para lodos después de que se descubrió que se habían descargado PCB a una planta de tratamiento de desechos. [91]
También se sabe que los PCB salen de la industria y la tierra (también conocidos como campos de lodos) para contaminar los peces [92], como lo han hecho a lo largo del río Catawba en Carolina del Norte y del Sur. Las autoridades estatales han publicado advertencias sobre el consumo de pescado debido a la acumulación de PCB en el tejido de los peces. [93]
Ha habido varios episodios de contaminación de alimentos, uno de los más conocidos ocurrió en Bélgica en 1999. [1] Un tanque de grasas recicladas recolectadas para la producción de alimentos para animales se contaminó con aceite de PCB que contenía aproximadamente 1 g de dioxinas y 2 g de DL-PCB . Esto causó una gran alarma en la Unión Europea, pero debido a la respuesta relativamente rápida y la lenta acumulación de dioxinas en los seres humanos, no hubo impactos en la salud. [1] Hubo una incidencia similar en Irlanda en 2008. En 2008, Chile experimentó una crisis porcina causada por altas concentraciones de dioxinas en sus exportaciones de carne de cerdo. Se descubrió que la contaminación se debió al óxido de zinc utilizado en la alimentación porcina y causó pérdidas financieras y de reputación para el país, además de conducir a la introducción de nuevas normas de seguridad alimentaria. [94] Estos episodios enfatizan la importancia del control de los alimentos, y la detección temprana garantiza que las dioxinas que se acumulan muy lentamente no aumentan en los seres humanos a niveles que causen efectos tóxicos.
Valores de TEF y equivalentes de toxicidad
Todos los compuestos similares a las dioxinas comparten un mecanismo de acción común a través del receptor de hidrocarburos arilo (AHR), pero sus potencias son muy diferentes. Esto significa que todos ellos causan efectos similares, pero se necesitan dosis mucho mayores de algunos de ellos que de TCDD. La unión al AHR así como la persistencia en el medio ambiente y en el organismo depende de la presencia de los denominados "cloro laterales", en el caso de dioxinas y furanos, sustitutos del cloro en las posiciones 2, 3 , 7 y 8. [3 ] Cada cloro no lateral adicional disminuye la potencia, pero cualitativamente los efectos siguen siendo similares. Por lo tanto, una simple suma de diferentes congéneres de dioxinas no es una medida significativa de toxicidad. Para comparar las toxicidades de varios congéneres y hacer posible hacer una suma toxicológicamente significativa de una mezcla, se creó un concepto de equivalencia de toxicidad (EQT). [5]
A cada congénere se le ha asignado un factor de equivalencia de toxicidad (FET). [5] [68] Esto indica su toxicidad relativa en comparación con la TCDD. La mayoría de los FET se han extraído de datos de toxicidad in vivo en animales, pero si faltan (por ejemplo, en el caso de algunos PCB), se han utilizado datos in vitro menos fiables . [5] Después de multiplicar la cantidad o concentración real de un congénere por su TEF, el producto es la cantidad o concentración virtual de TCDD que tiene efectos de la misma magnitud que el compuesto en cuestión. Esta multiplicación se realiza para todos los compuestos en una mezcla, y estos "equivalentes de TCDD" pueden simplemente agregarse, dando como resultado EQT, la cantidad o concentración de TCDD toxicológicamente equivalente a la mezcla.
La conversión de TEQ permite utilizar todos los estudios sobre el TCDD mejor estudiado para evaluar la toxicidad de una mezcla. Esto es más útil en el trabajo de reglamentación, pero también se puede utilizar en estudios científicos. [95] Esto se asemeja a la medida común de todas las bebidas alcohólicas: la cerveza, el vino y el whisky pueden sumarse como alcohol absoluto, y esta suma da la medida toxicológicamente significativa del impacto total.
El TEQ solo se aplica a los efectos similares a las dioxinas mediados por el AHR. Algunos efectos tóxicos (especialmente de los PCB) pueden ser independientes del AHR, y esos efectos no se tienen en cuenta al utilizar EQT.
Los TEF también son aproximaciones con cierta cantidad de juicio científico en lugar de hechos científicos. Por lo tanto, pueden ser reevaluados de vez en cuando. Ha habido varias versiones de TEF desde la década de 1980. La reevaluación más reciente fue realizada por un grupo de expertos de la Organización Mundial de la Salud en 2005.
Clase | Congener | Factor de equivalencia tóxica [5] |
---|---|---|
Dioxinas policloradas | 2,3,7,8-TCDD | 1 |
1,2,3,7,8-PeCDD | 1 | |
1,2,3,4,7,8-HxCDD | 0,1 | |
1,2,3,6,7,8-HxCDD | 0,1 | |
1,2,3,7,8,9-HxCDD | 0,1 | |
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD | 0,01 | |
OCDD | 0,0003 | |
Dibenzofuranos policlorados | 2,3,7,8-TCDF | 0,1 |
1,2,3,7,8-PeCDF | 0,03 | |
2,3,4,7,8-PeCDF | 0,3 | |
1,2,3,4,7,8-HxCDF | 0,1 | |
1,2,3,6,7,8-HxCDF | 0,1 | |
1,2,3,7,8,9-HxCDF | 0,1 | |
2,3,4,6,7,8-HxCDF | 0,1 | |
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF | 0,01 | |
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF | 0,01 | |
OCDF | 0,0003 | |
PCB no orto-sustituidos | 3,3 ', 4,4'-TCB (77) | 0,0001 |
3,4,4 ', 5-TCB (81) | 0,0003 | |
3,3 ', 4,4', 5-PeCB (126) | 0,1 | |
3,3 ', 4,4', 5,5'-HxCB (169) | 0,03 | |
PCB mono-orto-sustituidos | 2,3,3 ', 4,4'-PeCB (105) | 0,00003 |
2,3,4,4 ', 5-PeCB (114) | 0,00003 | |
2,3 ', 4,4', 5-PeCB (118) | 0,00003 | |
2 ', 3,4,4', 5-PeCB (123) | 0,00003 | |
2,3,3 ', 4,4', 5-HxCB (156) | 0,00003 | |
2,3,3 ', 4,4', 5'-HxCB (157) | 0,00003 | |
2,3 ', 4,4', 5,5'-HxCB (167) | 0,00003 | |
2,3,3 ', 4,4', 5,5'-HpCB (189) | 0,00003 |
- (T = tetra, Pe = penta, Hx = hexa, Hp = hepta, O = octa)
Los PCDD 2,3,7,8 sustituidos [5]
Los PCDF 2,3,7,8 sustituidos [5]
PCB similares a las dioxinas [5]
Referencias
- Parte del contenido de este artículo se extrajo de dioxinas y compuestos similares a las dioxinas: toxicidad en humanos y animales, fuentes y comportamiento en el medio ambiente en Wikiversity, que tiene licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 (Unported) (CC- BY-SA 3.0) licencia .
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Este comentario responde a un tratamiento estadístico reciente de los datos de incidencia de cáncer en trabajadores seleccionados expuestos a dioxinas de un estudio anterior de plantas químicas de NIOSH. Contrariamente a los nuevos hallazgos de los autores de NIOSH, la respuesta de la incidencia del cáncer al aumento de la exposición a las dioxinas tiene forma de J, tal como ocurre en los dos conjuntos de datos principales que no mencionaron ni explicaron. El tratamiento estadístico de NIOSH oscureció la reducción significativa en la incidencia de cáncer que ocurre con exposiciones bajas a dioxinas. Aunque la incidencia de cáncer puede aumentar con exposiciones elevadas a dioxinas, dicho aumento puede ir precedido de exposiciones más bajas por una reducción significativa.
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enlaces externos
- Hoja de datos de la OMS
- Dioxinas y furanos: las sustancias químicas más tóxicas conocidas por la ciencia
- Sinopsis sobre dioxinas y PCB