La atresia folicular es la ruptura de los folículos ováricos , que consisten en un ovocito rodeado por células de la granulosa y células de la teca internas y externas . Ocurre continuamente a lo largo de la vida de una mujer, ya que nacen con millones de folículos, pero solo ovularán unas 400 veces en su vida. [1] [2] Por lo general, alrededor de 20 folículos maduran cada mes, pero solo se ovula un folículo; el folículo del que se liberó el ovocito se convierte en el cuerpo lúteo . El resto sufre atresia. [3] [4] [5] [6]
Mecanismo
La atresia es un proceso apoptótico controlado hormonalmente [7] que depende predominantemente de la apoptosis de las células de la granulosa. La atresia folicular es inhibida por la hormona estimulante del folículo (FSH), que promueve el desarrollo del folículo. [8] Una vez que el folículo se ha desarrollado, secreta estrógeno , que en niveles altos disminuye las secreciones de FSH. [9] La apoptosis de las células de la granulosa se considera el mecanismo subyacente de la atresia folicular y se ha asociado con cinco sistemas ligando-receptor implicados en la muerte celular: [10] [11] [12] [5] Son:
- factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) y receptores
- Ligando Fas y receptores [4]
- Ligando inductor de apoptosis relacionado con TNF (TRAIL; también llamado APO-2) y receptores
- Ligando y receptores APO-3
- Ligando y receptores de PFG-5
La apoptosis de las células de la granulosa es promovida por el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), aunque el mecanismo de TNFα no está claro. [13] [14]
El antígeno Fas, una proteína receptora de la superficie celular que se expresa en las células de la granulosa, media las señales que inducen la apoptosis al unirse al ligando Fas y, por lo tanto, juega un papel importante en la atresia folicular. La falta de un ligando Fas funcional / sistema receptor de Fas se ha relacionado con el desarrollo anormal de folículos y un mayor número de folículos secundarios como resultado de la incapacidad para inducir la apoptosis. [15]
TRAIL, ligando inductor de apoptosis relacionado con TNF, activa la caspasa 3 (CASP3), que a su vez interactúa con las caspasas 6, 7, 8, 9 y 10 para inducir la apoptosis en las células de la granulosa. [dieciséis]
Además, dos proteínas inhibidoras intracelulares, la forma corta de la proteína inhibidora celular similar a FLICE ( cFLIPS ) y la forma larga (cFLIPL), que se expresaron fuertemente en las células de la granulosa, pueden actuar como factores antiapoptóticos.
Se ha propuesto que niveles elevados de óxido de nitrógeno en ratas pueden prevenir la atresia del folículo ovárico y niveles bajos tienen el efecto contrario. [ cita requerida ] .
Hay 2 tipos de atresia:
- Obliterante: los folículos pequeños son invadidos por fibroblasto y macrófagos;
- Quística: en los folículos grandes queda una cavidad.
Enfermedades relacionadas
Es necesario someterse a atresia folicular para que las mujeres mantengan un sistema reproductivo saludable. La incapacidad para regular la apoptosis de las células de la granulosa y sufrir atresia folicular se ha relacionado con el desarrollo de algunos cánceres relacionados con hormonas y quimio-resistencia. [17]
Se pueden reconocer 2 tipos de atresia: obliterante , en la que los folículos pequeños son invadidos por fibroblasto y macrófagos, y quística , en la que están involucrados folículos grandes y queda una cavidad.
Ver también
- Edad materna avanzada
- Infertilidad femenina
- Foliculogénesis
- Ovogénesis
- Envejecimiento ovárico
- Folículo ovárico
- Reserva ovárica
- Insuficiencia ovárica prematura
Referencias
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