| Cuerpo lúteo | |
|---|---|
 Sección del ovario. 1. Revestimiento exterior. 1 '. Borde adjunto. 2. Estroma central . 3. Estroma periférico. 4. Vasos de sangre. 5. Folículos vesiculares en su etapa más temprana. 6, 7, 8. Folículos más avanzados. 9. Un folículo casi maduro. 9 '. Folículo del que se ha escapado el óvulo. 10. Cuerpo lúteo . | |
| Detalles | |
| Sistema | Sistema reproductivo |
| Ubicación | Ovario |
| Identificadores | |
| latín | Cuerpo lúteo |
| Malla | D003338 |
| TA98 | A09.1.01.015 |
| TA2 | 3484 |
| FMA | 18619 |
| Términos anatómicos de microanatomía | |
El cuerpo lúteo ( América para "cuerpo amarillo"; plural corpora lutea ) es una temporal endocrino estructura en la hembra ovarios y está implicado en la producción de niveles relativamente altos de progesterona y niveles moderados de estradiol y la inhibina A . [1] [2] Son los restos del folículo ovárico que ha liberado un óvulo maduro durante una ovulación anterior. [3]
El cuerpo lúteo se colorea como resultado de la concentración de carotenoides (incluida la luteína ) de la dieta y secreta una cantidad moderada de estrógeno que inhibe la liberación adicional de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y, por lo tanto, la secreción de la hormona luteinizante (LH) y estimulante del folículo. hormona (FSH). Se desarrolla un nuevo cuerpo lúteo con cada ciclo menstrual .
Desarrollo y estructura [ editar ]
El cuerpo lúteo se desarrolla a partir de un folículo ovárico durante la fase lútea del ciclo menstrual o ciclo estral , tras la liberación de un ovocito secundario del folículo durante la ovulación . El folículo primero forma un cuerpo hemorrágico antes de convertirse en un cuerpo lúteo, pero el término se refiere a la acumulación visible de sangre, que queda después de la ruptura del folículo, que secreta progesterona. Mientras que el ovocito (más tarde el cigoto si ocurre la fertilización) atraviesa la trompa de Falopio hacia el útero , el cuerpo lúteo permanece en el ovario..
El cuerpo lúteo suele ser muy grande en relación con el tamaño del ovario; en los humanos, el tamaño de la estructura varía de menos de 2 cm a 5 cm de diámetro. [4]
Sus células se desarrollan a partir de las células foliculares que rodean el folículo ovárico. [5] Las células de la teca folicular luteinizan en pequeñas células lúteas (células tecal-luteínicas) y las células de la granulosa folicular luteinizan en grandes células lúteas (células granulosas-luteínicas) que forman el cuerpo lúteo. La progesterona es sintetizada a partir del colesterol por las células lúteas grandes y pequeñas durante la maduración lútea. Los complejos colesterol- LDL se unen a receptores en la membrana plasmática de las células lúteas y se internalizan. El colesterol se libera y se almacena dentro de la célula como éster de colesterol. El LDL se recicla para un mayor transporte de colesterol. Las células lúteas grandes producen más progesterona debido a los niveles basales / desinhibidos de proteína quinasa A(PKA) actividad dentro de la célula. Las células lúteas pequeñas tienen receptores de LH que regulan la actividad de PKA dentro de la célula. La PKA fosforila activamente la proteína reguladora aguda esteroidogénica (StAR) y la proteína translocadora para transportar el colesterol desde la membrana mitocondrial externa a la membrana mitocondrial interna. [6]
El desarrollo del cuerpo lúteo va acompañado de un aumento en el nivel de la enzima esteroidogénica P450scc que convierte el colesterol en pregnenolona en las mitocondrias. [7] La pregnenolona luego se convierte en progesterona que se secreta fuera de la célula y en el torrente sanguíneo. Durante el ciclo estral bovino, los niveles plasmáticos de progesterona aumentan en paralelo a los niveles de P450scc y su adrenodoxina donante de electrones, lo que indica que la secreción de progesterona es el resultado de una mayor expresión de P450scc en el cuerpo lúteo. [7]
Se ha demostrado que la cadena de transporte de electrones del sistema mitocondrial P450, que incluye adrenodoxina reductasa y adrenodoxina, pierde electrones que conducen a la formación de radicales superóxido. [8] [9] Aparentemente para hacer frente a los radicales producidos por este sistema y por un metabolismo mitocondrial mejorado, los niveles de enzimas antioxidantes catalasa y superóxido dismutasa también aumentan en paralelo con la esteroidogénesis mejorada en el cuerpo lúteo. [7]
| Estructura folicular | Estructura lútea | Secreción |
| Células de teca | Células de teca luteína | andrógenos , [10] progesterona [10] |
| Células de la granulosa | Células de luteína de la granulosa | progesterona, [5] estrógeno (mayoritaria), [5] e inhibina A [5] [10] |
Al igual que las células de la teca anteriores, las células de la teca luteína carecen de la enzima aromatasa necesaria para producir estrógenos, por lo que solo pueden realizar esteroidogénesis hasta la formación de andrógenos . Las células de la granulosa luteína tienen aromatasa y la utilizan para producir estrógenos, utilizando los andrógenos previamente sintetizados por las células de la teca luteína, ya que las células de la granulosa luteína en sí mismas no tienen la 17α-hidroxilasa o la 17,20 liasa para producir andrógenos. [5] Una vez que el cuerpo lúteo retrocede, el remanente se conoce como cuerpo albicans . [12]
Función [ editar ]
El cuerpo lúteo es esencial para establecer y mantener el embarazo en las hembras. El cuerpo lúteo secreta progesterona , que es una hormona esteroide responsable de la decidualización del endometrio (su desarrollo) y su mantenimiento, respectivamente. También produce relaxina , una hormona responsable del ablandamiento de la sínfisis púbica que ayuda en el parto.
Cuando el óvulo no se fertiliza [ editar ]
Si el óvulo no se fertiliza, el cuerpo lúteo deja de secretar progesterona y se descompone (después de aproximadamente 10 días en los seres humanos). Luego degenera en un cuerpo albicans , que es una masa de tejido cicatricial fibroso .
El revestimiento del útero (endometrio) se expulsa a través de la vagina (en los mamíferos que atraviesan un ciclo menstrual ). En un ciclo estral , el revestimiento degenera de nuevo a su tamaño normal.
Cuando se fertiliza el óvulo [ editar ]
Si el óvulo se fertiliza y se produce la implantación , las células sincitiotrofoblasto (derivadas del trofoblasto ) del blastocisto secretan la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG, o una hormona similar en otras especies) el día 9 posterior a la fertilización.
La gonadotropina coriónica humana le indica al cuerpo lúteo que continúe la secreción de progesterona, manteniendo así el revestimiento grueso (endometrio) del útero y proporcionando un área rica en vasos sanguíneos en la que el cigoto (s) puede desarrollarse. A partir de este punto, el cuerpo lúteo se denomina cuerpo lúteo graviditatis .
La introducción de prostaglandinas en este punto provoca la degeneración del cuerpo lúteo y el aborto del feto . Sin embargo, en animales placentarios como los humanos, la placenta eventualmente se hace cargo de la producción de progesterona y el cuerpo lúteo se degrada en un cuerpo albicans sin pérdida de embrión / feto.
El soporte lúteo se refiere a la administración de medicamentos (generalmente progestágenos ) con el fin de aumentar el éxito de la implantación y la embriogénesis temprana , complementando así la función del cuerpo lúteo.
Contenido de carotenoides [ editar ]
El color amarillo y el nombre del cuerpo lúteo, como el de la mácula lútea de la retina, se debe a su concentración de ciertos carotenoides , especialmente la luteína . En 1968, un informe indicó que el betacaroteno se sintetizó en condiciones de laboratorio en rodajas de cuerpo lúteo de vacas. Sin embargo, se han hecho intentos para replicar estos hallazgos, pero no han tenido éxito. La idea no es aceptada actualmente por la comunidad científica. [13] Más bien, el cuerpo lúteo concentra carotenoides de la dieta del mamífero.
En animales [ editar ]
En algunos reptiles existen estructuras y funciones similares del cuerpo lúteo. [14] El ganado lechero también sigue un ciclo similar. [15]
Imágenes adicionales [ editar ]
Orden de cambios en el ovario
Ovario humano con cuerpo lúteo completamente desarrollado
Quiste folicular luteinizado. Mancha H&E .
Patología [ editar ]
- Quiste del cuerpo lúteo : hemorragia en el cuerpo lúteo persistente. Comúnmente retrocede espontáneamente.
Referencias [ editar ]
- ^ "Manual de laboratorio de histología" . www.columbia.edu . Archivado desde el original el 6 de mayo de 2017 . Consultado el 3 de mayo de 2018 .
- ^ Investigación sobre biología (libro de texto). McGraw-Hill Ryerson. 2007. p. 497. ISBN 978-0-07-096052-7.
- ^ Karch , pág. 657.
- ^ Vegetti W, Alagna F (2006). "FSH y follucogénesis: de la fisiología a la estimulación ovárica" . Biomedicina reproductiva en línea . Archivado desde el original el 15 de julio de 2011 . Consultado el 26 de mayo de 2009 .
- ^ a b c d e Boro , pág. 1300.
- ^ Niswender GD (marzo de 2002). "Control molecular de la secreción lútea de progesterona" . Reproducción . 123 (3): 333–9. doi : 10.1530 / rep.0.1230333 . PMID 11882010 .
- ↑ a b c Rapoport R, Sklan D, Wolfenson D, Shaham-Albalancy A, Hanukoglu I (marzo de 1998). "La capacidad antioxidante se correlaciona con el estado esteroidogénico del cuerpo lúteo durante el ciclo estral bovino" . Biochim. Biophys. Acta . 1380 (1): 133–40. doi : 10.1016 / S0304-4165 (97) 00136-0 . PMID 9545562 .
- ^ Hanukoglu I, Rapoport R, Weiner L, Sklan D (septiembre de 1993). "Fuga de electrones del sistema mitocondrial NADPH-adrenodoxina reductasa-adrenodoxina-P450scc (escisión de la cadena lateral del colesterol)" . Arco. Biochem. Biophys . 305 (2): 489–98. doi : 10.1006 / abbi.1993.1452 . PMID 8396893 .
- ^ Rapoport R, Sklan D, Hanukoglu I (marzo de 1995). "Fuga de electrones de los sistemas mitocondriales P450scc y P450c11 de la corteza suprarrenal: dependencia de NADPH y esteroides" . Arco. Biochem. Biophys . 317 (2): 412–6. doi : 10.1006 / abbi.1995.1182 . PMID 7893157 .
- ^ a b c The IUPS Physiome Project -> Female Reproductive System - Cells Archivado el 10 de diciembre de 2009 en Wayback Machine. Recuperado el 9 de noviembre de 2009
- ^ Häggström, Mikael; Richfield, David (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana" . WikiJournal de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347 / wjm / 2014.005 . ISSN 2002-4436 .
- ^ Marieb, Elaine (2013). Anatomía y fisiología . Benjamin-Cummings. pag. 915. ISBN 9780321887603.
- ^ Brian Davis. Metabolismo de los carotenoides como preparación para la función. Química pura y aplicada, vol. 63, núm. 1, págs. 131–140, 1991. Disponible en línea. Archivado el 26 de julio de 2011en Wayback Machine. Consultado el 30 de abril de 2010.
- ^ Trauth, Stanley E. (1978). "Ciclo ovárico de Crotaphytus collaris (Reptilia, Lacertilia, Iguanidae) de Arkansas con énfasis en Corpora Albicantia, atresia folicular y potencial reproductivo". Revista de herpetología . 12 (4): 461–470. doi : 10.2307 / 1563350 . ISSN 0022-1511 . JSTOR 1563350 .
- ^ Fertilidad y esterilidad del ganado lechero . Lechero de Hoard . Fort Atkinson, Wis: WD Hoard & Sons. 1996. ISBN 978-0932147271.
Bibliografía [ editar ]
- Karch, Amy (2017). Centrarse en la farmacología de enfermería . Filadelfia: Wolters Kluwer. ISBN 9781496318213.
- Boro, Walter (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Filadelfia, Penns: Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
Enlaces externos [ editar ]
- Imagen de histología: 18201loa - Sistema de aprendizaje de histología en la Universidad de Boston
- Foto de anatomía: 43: 05-0106 en el Centro Médico SUNY Downstate - "La pelvis femenina: el ovario"
- Tomografía computarizada del abdomen que muestra un quiste lúteo copus hemorrágico roto
