La enfermedad de Graves , también conocida como bocio difuso tóxico , es una enfermedad autoinmune que afecta la tiroides . [1] Con frecuencia resulta y es la causa más común de hipertiroidismo . [4] También suele provocar un agrandamiento de la tiroides . [1] Los signos y síntomas del hipertiroidismo pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular , problemas para dormir , ritmo cardíaco acelerado , mala tolerancia al calor, diarrea y pérdida de peso involuntaria. [1] Otros síntomas pueden incluir engrosamiento de la piel de las espinillas, conocido comomixedema pretibial y ojos saltones , una afección causada por la oftalmopatía de Graves . [1] Aproximadamente del 25 al 80% de las personas con la afección desarrollan problemas oculares. [1] [3]
La enfermedad de Graves | |
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Otros nombres | Bocio difuso tóxico, enfermedad de Flajani-Basedow-Graves |
El hallazgo clásico de exoftalmos y retracción palpebral en la enfermedad de Graves | |
Especialidad | Endocrinología |
Síntomas | Tiroides agrandada , irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, ritmo cardíaco acelerado , pérdida de peso, mala tolerancia al calor [1] |
Complicaciones | Oftalmopatía de Graves [1] |
Causas | Desconocido [2] |
Factores de riesgo | Antecedentes familiares, otras enfermedades autoinmunes [1] |
Método de diagnóstico | Análisis de sangre, captación de yodo radiactivo [1] [3] |
Tratamiento | Terapia con yodo radiactivo , medicamentos, cirugía de tiroides [1] |
Frecuencia | 0,5% (hombres), 3% (mujeres) [4] |
La causa exacta no está clara; sin embargo, se cree que involucra una combinación de factores genéticos y ambientales. [2] Es más probable que una persona se vea afectada si tiene un familiar con la enfermedad. [1] Si un gemelo se ve afectado, existe un 30% de probabilidad de que el otro gemelo también tenga la enfermedad. [5] La aparición de la enfermedad puede ser provocada por estrés físico o emocional, infección o por dar a luz . [3] Las personas con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide tienen más probabilidades de verse afectadas. [1] Fumar aumenta el riesgo de enfermedades y puede empeorar los problemas oculares. [1] El trastorno es el resultado de un anticuerpo , llamado inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI), que tiene un efecto similar a la hormona estimulante de la tiroides (TSH). [1] Estos anticuerpos TSI hacen que la glándula tiroides produzca un exceso de hormonas tiroideas . [1] El diagnóstico puede sospecharse con base en los síntomas y confirmarse con análisis de sangre y captación de yodo radiactivo. [1] [3] Por lo general, los análisis de sangre muestran un aumento de T 3 y T 4 , TSH baja, aumento de la captación de yodo radiactivo en todas las áreas de la tiroides y anticuerpos de TSI. [3]
Las tres opciones de tratamiento son la terapia con yodo radiactivo , los medicamentos y la cirugía de tiroides . [1] La terapia con yodo radiactivo consiste en tomar yodo-131 por vía oral, que luego se concentra en la tiroides y la destruye durante semanas o meses. [1] El hipotiroidismo resultante se trata con hormonas tiroideas sintéticas . [1] Los medicamentos como los betabloqueantes pueden controlar algunos de los síntomas y los medicamentos antitiroideos como el metimazol pueden ayudar temporalmente a las personas mientras otros tratamientos están surtiendo efecto. [1] La cirugía para extirpar la tiroides es otra opción. [1] Los problemas oculares pueden requerir tratamientos adicionales. [1]
La enfermedad de Graves se desarrollará en aproximadamente el 0,5% de los hombres y el 3% de las mujeres. [4] Ocurre aproximadamente 7.5 veces más a menudo en mujeres que en hombres. [1] A menudo, comienza entre los 40 y los 60 años, pero puede comenzar a cualquier edad. [5] Es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos (alrededor del 50 al 80% de los casos). [1] [3] La condición lleva el nombre del cirujano irlandés Robert Graves , quien la describió en 1835. [5] También existen varias descripciones previas. [5]
Signos y síntomas
Prácticamente todos los signos y síntomas de la enfermedad de Graves son el resultado de los efectos directos e indirectos del hipertiroidismo, con las principales excepciones de la oftalmopatía de Graves , el bocio y el mixedema pretibial (que son causados por los procesos autoinmunitarios de la enfermedad). Los síntomas del hipertiroidismo resultante son principalmente insomnio , temblor de manos , hiperactividad , caída del cabello, sudoración excesiva , oligomenorrea , picazón, intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito , diarrea , defecación frecuente , palpitaciones , debilidad muscular parcial periódica o parálisis en aquellos especialmente de Ascendencia asiática, [6] y piel cálida y húmeda. [7] Otros signos que se pueden observar en el examen físico son más comúnmente un agrandamiento difuso (generalmente simétrico), tiroides no dolorosa, retraso palpebral , lagrimeo excesivo debido a la oftalmopatía de Graves, arritmias del corazón, como taquicardia sinusal , fibrilación auricular , y contracciones ventriculares prematuras e hipertensión . [7] Las personas con hipertiroidismo pueden experimentar cambios de comportamiento y personalidad, como psicosis , manía , ansiedad , agitación y depresión . [8]
Causa
La causa exacta no está clara; sin embargo, se cree que involucra una combinación de factores genéticos y ambientales. [2] Si bien se produce un mecanismo teórico por el cual la exposición a factores estresantes graves y altos niveles de angustia posterior, como el trastorno de estrés postraumático (trastorno de estrés postraumático) podría aumentar el riesgo de enfermedad autoinmune y causar un agravamiento de la respuesta autoinmune que conduce a la enfermedad de Graves. , se necesitan datos clínicos más sólidos para llegar a una conclusión firme. [9]
Genética
Se observa una predisposición genética para la enfermedad de Graves, y algunas personas son más propensas a desarrollar anticuerpos activadores del receptor de TSH debido a una causa genética. El antígeno leucocitario humano DR (especialmente DR3) parece desempeñar un papel. [10] Hasta la fecha, no se ha encontrado ningún defecto genético claro que apunte a una causa de un solo gen .
Genes que se cree estar involucrados incluyen aquellos para tiroglobulina , receptor de tirotropina , proteína tirosina fosfatasa nonreceptor tipo 22 , y antígeno asociado a linfocitos T citotóxicos 4 , entre otros. [11]
Gatillo infeccioso
Dado que la enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune que aparece repentinamente, a menudo más adelante en la vida, una infección viral o bacteriana puede desencadenar anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con el receptor de TSH humano, un fenómeno conocido como mimetismo antigénico . [12]
La bacteria Yersinia enterocolitica tiene una similitud estructural con el receptor de tirotropina humano [10] y se planteó la hipótesis de que contribuía al desarrollo de la autoinmunidad tiroidea que surge por otras razones en individuos genéticamente susceptibles. [13] En la década de 1990, se sugirió que Y. enterocolitica podría estar asociada con la enfermedad de Graves. [14] Más recientemente, se ha cuestionado el papel de Y. enterocolitica . [15]
El virus de Epstein-Barr (EBV) es otro desencadenante potencial. [dieciséis]
Mecanismo
Las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides reconocen y se unen al receptor de tirotropina ( receptor de TSH) que estimula la secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Los receptores de tiroxina en la glándula pituitaria son activados por el exceso de hormona, suprimiendo la liberación adicional de TSH en un circuito de retroalimentación negativa. El resultado son niveles muy altos de hormonas tiroideas circulantes y un nivel bajo de TSH.
Fisiopatología
La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune , en el que el cuerpo produce anticuerpos que son específicos de una autoproteína : el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. ( También se pueden producir anticuerpos contra la tiroglobulina y las hormonas tiroideas T3 y T4).
Estos anticuerpos causan hipertiroidismo porque se unen a la TSHr y la estimulan crónicamente . La TSHr se expresa en las células foliculares tiroideas de la glándula tiroides (las células que producen la hormona tiroidea) y el resultado de la estimulación crónica es una producción anormalmente alta de T3 y T4. Esto, a su vez, provoca los síntomas clínicos de hipertiroidismo y el agrandamiento de la glándula tiroides visible como bocio.
El exoftalmos infiltrante que se encuentra con frecuencia se ha explicado postulando que la glándula tiroides y los músculos extraoculares comparten un antígeno común que es reconocido por los anticuerpos. Los anticuerpos que se unen a los músculos extraoculares causarían hinchazón detrás del globo ocular.
La piel de "piel de naranja" se ha explicado por la infiltración de anticuerpos debajo de la piel, provocando una reacción inflamatoria y posteriores placas fibrosas.
Los tres tipos de autoanticuerpos contra el receptor de TSH actualmente reconocidos son:
- Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides: estos anticuerpos (principalmente IgG) actúan como estimulantes de la tiroides de acción prolongada , activando las células a través de un proceso más lento y prolongado en comparación con la TSH, lo que lleva a una producción elevada de hormona tiroidea.
- Inmunoglobulinas de crecimiento tiroideo: estos anticuerpos se unen directamente al receptor de TSH y se han implicado en el crecimiento de los folículos tiroideos.
- Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de tirotropina : estos anticuerpos inhiben la unión normal de TSH con su receptor.
- Algunos realmente actúan como si la TSH misma se uniera a su receptor, induciendo así la función tiroidea.
- Otros tipos pueden no estimular la glándula tiroides, pero evitan que la TSI y la TSH se unan al receptor y lo estimulen.
Otro efecto del hipertiroidismo es la pérdida ósea por osteoporosis, causada por una mayor excreción de calcio y fósforo en la orina y las heces. Los efectos se pueden minimizar si el hipertiroidismo se trata temprano. La tirotoxicosis también puede aumentar los niveles de calcio en la sangre hasta en un 25%. Esto puede causar malestar estomacal, micción excesiva y deterioro de la función renal. [17]
Diagnóstico
La enfermedad de Graves puede presentarse clínicamente con uno o más de estos signos característicos:
- Latido cardíaco rápido (80%)
- Bocio difuso palpable con soplo audible (70%)
- Temblor (40%)
- Exoftalmos (protuberancia de uno o ambos ojos), edema periorbitario (25%)
- Fatiga (70%), pérdida de peso (60%) con aumento del apetito en los jóvenes y falta de apetito en los ancianos y otros síntomas de hipertiroidismo / tirotoxicosis
- Intolerancia al calor (55%)
- Temblor (55%)
- Palpitaciones (50%)
Dos signos son verdaderamente "diagnósticos" de la enfermedad de Graves (es decir, que no se observan en otras afecciones de hipertiroidismo): exoftalmos y edema sin fóvea ( mixedema pretibial ). El bocio es una glándula tiroides agrandada y es de tipo difuso (es decir, se disemina por toda la glándula). El bocio difuso se puede observar con otras causas de hipertiroidismo, aunque la enfermedad de Graves es la causa más común de bocio difuso. Un bocio grande será visible a simple vista, pero uno pequeño (agrandamiento leve de la glándula) puede detectarse solo mediante un examen físico. En ocasiones, el bocio no es clínicamente detectable, pero puede verse solo con una tomografía computarizada o un examen de ultrasonido de la tiroides.
Otro signo de la enfermedad de Graves es el hipertiroidismo; es decir, sobreproducción de las hormonas tiroideas T3 y T4. También se observan niveles normales de tiroides y, en ocasiones, también hipotiroidismo , que puede ayudar a causar bocio (aunque no es la causa de la enfermedad de Graves). El hipertiroidismo en la enfermedad de Graves se confirma, como con cualquier otra causa de hipertiroidismo, midiendo los niveles sanguíneos elevados de T3 y T4 libres (no unidos).
Otras mediciones de laboratorio útiles en la enfermedad de Graves incluyen la hormona estimulante de la tiroides (TSH, generalmente indetectable en la enfermedad de Graves debido a la retroalimentación negativa de los niveles elevados de T3 y T4) y el yodo unido a proteínas (elevado). Los anticuerpos estimulantes de la tiroides detectados serológicamente , la captación de yodo radiactivo (RAI) o la ecografía tiroidea con Doppler pueden confirmar de forma independiente un diagnóstico de enfermedad de Graves.
Normalmente no se requiere una biopsia para obtener pruebas histiológicas, pero se puede obtener si se realiza una tiroidectomía.
El bocio en la enfermedad de Graves a menudo no es nodular, pero los nódulos tiroideos también son comunes. [18] Es importante diferenciar las formas comunes de hipertiroidismo como la enfermedad de Graves, el adenoma tiroideo único y el bocio multinodular tóxico para determinar el tratamiento adecuado. [18] La diferenciación entre estas entidades ha avanzado , a medida que han mejorado las pruebas de imagen y bioquímicas. La medición de los anticuerpos del receptor de TSH con el ensayo h-TBII ha demostrado ser eficaz y fue el enfoque más práctico encontrado en un estudio. [19]
Enfermedad ocular
La oftalmopatía asociada a tiroides (TAO), o enfermedad ocular tiroidea (TED), es la manifestación extratiroidea más común de la enfermedad de Graves. Es una forma de inflamación orbitaria linfocítica idiopática y, aunque su patogenia no se comprende por completo , se cree que la activación autoinmunitaria de los fibroblastos orbitarios , que en TAO expresan el receptor de TSH , desempeña un papel central. [20]
La hipertrofia de los músculos extraoculares, la adipogénesis y la deposición de glicoaminoglicanos e hialuronato no sulfatados, provocan la expansión de los compartimentos de grasa y músculo orbitarios, que dentro de los límites de la órbita ósea pueden conducir a neuropatía óptica distiroidea , aumento de la presión intraocular , proptosis, congestión venosa que conduce a quemosis y edema periorbitario y remodelación progresiva de las paredes orbitarias. [21] [22] [23] Otras características distintivas de TAO incluyen retracción palpebral, miopatía restrictiva, queratoconjuntivitis límbica superior y queratopatía por exposición .
La gravedad de la enfermedad ocular puede clasificarse mediante el mnemónico: "SIN ESPECIFICACIONES": [24]
- Clase 0: Sin signos ni síntomas.
- Clase 1: Solo signos (limitado a la retracción y la mirada del párpado superior, con o sin retraso del párpado)
- Clase 2: Afectación de tejidos blandos ( edema de conjuntivas y párpados, inyección conjuntival, etc.)
- Clase 3: Proptosis
- Clase 4: afectación de los músculos extraoculares (generalmente con diplopía )
- Clase 5: afectación de la córnea (principalmente debido a lagoftalmos )
- Clase 6: pérdida de la vista (debido a la afectación del nervio óptico)
Por lo general, la historia natural de TAO sigue la curva de Rundle, que describe un empeoramiento rápido durante una fase inicial, hasta un pico de gravedad máxima, y luego mejora a una meseta estática sin, sin embargo, volver a una condición normal. [25]
Gestión
El tratamiento de la enfermedad de Graves incluye fármacos antitiroideos que reducen la producción de hormona tiroidea; yodo radiactivo (yodo radiactivo I-131 ); y tiroidectomía (escisión quirúrgica de la glándula). Como operar a un paciente francamente hipertiroideo es peligroso, antes de la tiroidectomía, se administra un tratamiento preoperatorio con fármacos antitiroideos para convertir al paciente en "eutiroideo" (es decir, normotiroideo). Cada uno de estos tratamientos tiene ventajas y desventajas. Ningún enfoque de tratamiento se considera el mejor para todos.
El tratamiento con medicamentos antitiroideos debe administrarse durante seis meses a dos años para que sea eficaz. Incluso entonces, al suspender los fármacos, el estado de hipertiroidismo puede reaparecer. El riesgo de recurrencia es de aproximadamente 40 a 50% y el tratamiento de por vida con fármacos antitiroideos conlleva algunos efectos secundarios, como agranulocitosis y enfermedad hepática. [26] Los efectos secundarios de los medicamentos antitiroideos incluyen una reducción potencialmente fatal en el nivel de glóbulos blancos. La terapia con yodo radiactivo es el tratamiento más común en los Estados Unidos, mientras que los fármacos antitiroideos y / o la tiroidectomía se usan con más frecuencia en Europa, Japón y la mayor parte del resto del mundo.
Se pueden usar betabloqueantes (como propranolol ) para inhibir los síntomas de taquicardia y náuseas del sistema nervioso simpático hasta que comiencen a surtir efecto los tratamientos antitiroideos. Los betabloqueantes puros no inhiben la retracción del párpado en los ojos, que está mediada por receptores alfa adrenérgicos.
Fármacos antitiroideos
Los principales fármacos antitiroideos son carbimazol (en el Reino Unido), metimazol (en los EE. UU.) Y propiltiouracilo / PTU. Estos fármacos bloquean la unión del yodo y el acoplamiento de las yodotirosinas. El efecto secundario más peligroso es la agranulocitosis (1/250, más en PTU). Otros incluyen granulocitopenia (dependiente de la dosis, que mejora al suspender el fármaco) y anemia aplásica . Los pacientes que toman estos medicamentos deben consultar a un médico si desarrollan dolor de garganta o fiebre. Los efectos secundarios más comunes son erupción cutánea y neuritis periférica. Estos medicamentos también atraviesan la placenta y se secretan en la leche materna. El yodo de Lugol se puede usar para bloquear la síntesis de hormonas antes de la cirugía.
Un ensayo de control aleatorio que probó el tratamiento de dosis única para Graves encontró que el metimazol alcanzó el estado eutiroideo de manera más efectiva después de 12 semanas que el propiltiouracilo (77,1% con metimazol 15 mg frente al 19,4% en los grupos de propiltiouracilo 150 mg). [27]
No se mostró ninguna diferencia en el resultado al agregar tiroxina a la medicación antitiroidea y continuar con la tiroxina versus placebo después de la suspensión de la medicación antitiroidea. Sin embargo, se encontraron dos marcadores que pueden ayudar a predecir el riesgo de recurrencia. Estos dos marcadores son un anticuerpo TSHr positivo (TSHR-Ab) y el tabaquismo. Un TSHR-Ab positivo al final del tratamiento con fármacos antitiroideos aumenta el riesgo de recurrencia al 90% ( sensibilidad del 39%, especificidad del 98%), un TSHR-Ab negativo al final del tratamiento con fármacos antitiroideos se asocia con un 78% de probabilidad de permaneciendo en remisión. Se demostró que fumar tiene un impacto independiente de un TSHR-Ab positivo. [28]
Yodo radiactivo
El yodo radiactivo (yodo radiactivo 131) se desarrolló a principios de la década de 1940 en el Centro de Investigación Clínica General de Mallinckrodt . Esta modalidad es adecuada para la mayoría de los pacientes, aunque algunos prefieren utilizarla principalmente para pacientes mayores. Las indicaciones para el yodo radiactivo son la terapia médica fallida o la cirugía y cuando la terapia médica o quirúrgica está contraindicada. El hipotiroidismo puede ser una complicación de esta terapia, pero puede tratarse con hormonas tiroideas si aparece. El fundamento del yodo radiactivo es que se acumula en la tiroides e irradia la glándula con sus radiaciones beta y gamma, y aproximadamente el 90% de la radiación total es emitida por las partículas beta (electrón). El método más común de tratamiento con yodo-131 es administrar una cantidad específica en microcurios por gramo de glándula tiroides basada en la palpación o imágenes de radiodiagnóstico de la glándula durante 24 horas. [29] Los pacientes que reciben la terapia deben ser monitoreados regularmente con análisis de sangre de la tiroides para asegurar que sean tratados con hormona tiroidea antes de que desarrollen hipotiroidismo sintomático. [30]
Las contraindicaciones para la RAI son el embarazo (absoluta), la oftalmopatía (relativa; puede agravar la enfermedad ocular tiroidea) o los nódulos solitarios . [31]
Las desventajas de este tratamiento son una alta incidencia de hipotiroidismo (hasta un 80%) que requiere un eventual suplemento de hormona tiroidea en forma de píldoras diarias. El tratamiento con yodo radiactivo actúa lentamente (durante meses o años) para destruir la glándula tiroides, y el hipertiroidismo asociado a la enfermedad de Graves no se cura en todas las personas con yodo radiactivo, pero tiene una tasa de recaída que depende de la dosis de yodo radiactivo que se administre. [31] En casos raros, la tiroiditis inducida por radiación se ha relacionado con este tratamiento. [32]
Cirugía
Esta modalidad es apta para personas jóvenes y embarazadas. Las indicaciones para la tiroidectomía se pueden dividir en indicaciones absolutas o indicaciones relativas. Estas indicaciones ayudan a decidir qué personas se beneficiarían más de la cirugía. [26] Las indicaciones absolutas son un bocio grande (especialmente al comprimir la tráquea ), nódulos sospechosos o sospecha de cáncer (para examinar patológicamente la tiroides) y personas con oftalmopatía y, además, si es el método de tratamiento preferido de la persona o si se niega a someterse a un tratamiento con yodo radiactivo. Se recomienda retrasar el embarazo durante 6 meses después del tratamiento con yodo radiactivo. [26]
Tanto la tiroidectomía subtotal bilateral como el procedimiento de Hartley-Dunhill (hemitiroidectomía en un lado y lobectomía parcial en el otro lado) son posibles.
Las ventajas son la curación inmediata y la posible eliminación del carcinoma . Sus riesgos son lesión del nervio laríngeo recurrente , hipoparatiroidismo (debido a la extirpación de las glándulas paratiroides ), hematoma (que puede ser potencialmente mortal si comprime la tráquea), recaída después de un tratamiento médico, infecciones (menos comunes) y cicatrización . [26] El aumento del riesgo de lesión nerviosa puede deberse al aumento de la vascularización del parénquima tiroideo y al desarrollo de vínculos entre la cápsula tiroidea y los tejidos circundantes. Según se informa, existe una incidencia del 1% de parálisis del nervio laríngeo recurrente permanente después de una tiroidectomía completa. [26] La extirpación de la glándula permite realizar una biopsia completa para tener evidencia definitiva de cáncer en cualquier parte de la tiroides. (Las biopsias con aguja no son tan precisas para predecir un estado benigno de la tiroides). No se requiere ningún tratamiento adicional de la tiroides, a menos que se detecte cáncer. Se puede realizar un estudio de captación de yodo radiactivo después de la cirugía, para garantizar que se destruyan todas las células tiroideas restantes (potencialmente cancerosas) (es decir, cerca de los nervios de las cuerdas vocales). Además de esto, el único tratamiento restante será la levotiroxina o píldoras de reemplazo de la tiroides que se tomarán por el resto de la vida del paciente.
Un artículo de revisión de 2013 concluye que la cirugía parece ser la más exitosa en el tratamiento de la enfermedad de Graves, siendo la tiroidectomía total la opción quirúrgica preferida. [33]
Ojos
Los casos leves se tratan con gotas lubricantes para los ojos o gotas antiinflamatorias no esteroides. Los casos graves que amenazan la visión (exposición de la córnea o compresión del nervio óptico) se tratan con esteroides o descompresión orbitaria. En todos los casos, dejar de fumar es fundamental. La visión doble se puede corregir con prismas y cirugía (esta última solo cuando el proceso ha sido estable durante un tiempo).
La dificultad para cerrar los ojos se puede tratar con un gel lubricante por la noche o con cinta adhesiva en los ojos para permitir un sueño completo y profundo.
Se puede realizar la descompresión orbital para permitir que los ojos saltones se retiren hacia la cabeza. Se extrae el hueso del cráneo detrás de los ojos y se hace espacio para que los músculos y el tejido graso vuelvan a caer en el cráneo.
La cirugía de párpados se puede realizar en los párpados superiores y / o inferiores para revertir los efectos de la enfermedad de Graves [34] en los párpados. Los músculos de los párpados pueden tensarse con la enfermedad de Graves, lo que hace imposible cerrar los ojos por completo. La cirugía de párpados implica una incisión a lo largo del pliegue natural del párpado y un raspado del músculo que lo mantiene abierto. Esto debilita el músculo, lo que permite que el párpado se extienda sobre el globo ocular con mayor eficacia. La cirugía de párpados ayuda a reducir o eliminar los síntomas del ojo seco.
Para el tratamiento de la enfermedad de Graves clínicamente activa, orbitopatía (puntuación de actividad clínica> 2) con una gravedad al menos leve a moderada, los glucocorticoides intravenosos son el tratamiento de elección, generalmente administrados en forma de metilprednisolona intravenosa en pulsos. Los estudios han demostrado sistemáticamente que la metilprednisolona intravenosa en pulsos es superior a los glucocorticoides orales tanto en términos de eficacia como de disminución de efectos secundarios para el tratamiento de la orbitopatía de Graves. [35]
Pronóstico
Si no se trata, podrían producirse complicaciones más graves , como defectos de nacimiento en el embarazo, mayor riesgo de aborto espontáneo , pérdida de minerales óseos [36] y, en casos extremos, la muerte. La enfermedad de Graves suele ir acompañada de un aumento de la frecuencia cardíaca, que puede provocar más complicaciones cardíacas, incluida la pérdida del ritmo cardíaco normal (fibrilación auricular), que puede provocar un accidente cerebrovascular. Si los ojos están lo suficientemente proptóticos (abultados) como para que los párpados no se cierren por completo durante la noche, se producirá sequedad, con el riesgo de una infección corneal secundaria, que podría provocar ceguera. La presión sobre el nervio óptico detrás del globo ocular también puede provocar defectos del campo visual y pérdida de la visión. El hipertiroidismo prolongado no tratado puede provocar pérdida ósea, que puede resolverse cuando se trata. [36]
Epidemiología
La enfermedad de Graves se presenta en aproximadamente el 0,5% de las personas. [3] Los datos de la enfermedad de Graves han demostrado que el riesgo de por vida para las mujeres es de alrededor del 3% y del 0,5% para los hombres. [38] Ocurre aproximadamente 7,5 veces más a menudo en mujeres que en hombres. [1] A menudo comienza entre los 40 y los 60 años. [5] Es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos (alrededor del 50 al 80% de los casos). [1] [3]
Historia
La enfermedad de Graves debe su nombre al médico irlandés Robert James Graves , [39] quien describió un caso de bocio con exoftalmos en 1835. [40] Los epónimos médicos a menudo se denominan de forma no posesiva; por tanto, la enfermedad de Graves y la enfermedad de Graves son estilos variantes del mismo término.
El alemán Karl Adolph von Basedow informó de forma independiente la misma constelación de síntomas en 1840. [41] [42] Como resultado, en el continente europeo, los términos síndrome de Basedow, [43] enfermedad de Basedow o Morbus Basedow [44] son más más común que la enfermedad de Graves. [43] [45]
La enfermedad de Graves [43] [44] también se ha denominado bocio exoftálmico. [44]
Con menos frecuencia, se la conoce como enfermedad de Parry, [43] [44] enfermedad de Begbie, enfermedad de Flajan, síndrome de Flajani-Basedow y enfermedad de Marsh. [43] Estos nombres para la enfermedad se derivaron de Caleb Hillier Parry , James Begbie , Giuseppe Flajani y Henry Marsh . [43] Los primeros informes, no ampliamente distribuidos, de casos de bocio con exoftalmos fueron publicados por los italianos Giuseppe Flajani [46] y Antonio Giuseppe Testa, [47] en 1802 y 1810, respectivamente. [48] Antes de éstos, Caleb Hillier Parry, [49] un notable médico provincial en Inglaterra de finales del siglo XVIII (y amigo de Edward Miller-Gallus ), [50] describió un caso en 1786. Este caso no fue publicado hasta 1825, que todavía estaba diez años por delante de Graves. [51]
Sin embargo, el mérito de la primera descripción de la enfermedad de Graves es para el médico persa del siglo XII Sayyid Ismail al-Jurjani , [52] quien notó la asociación de bocio y exoftalmos en su Thesaurus of the Shah of Khwarazm , el principal diccionario médico de es la hora. [43] [53]
sociedad y Cultura
Casos notables
- Ayaka , cantante japonesa, fue diagnosticada con la enfermedad de Graves en 2007. Después de hacer público su diagnóstico en 2009, se tomó una pausa de dos años de la música para concentrarse en el tratamiento. [54] [55]
- Susan Elizabeth Blow , educadora estadounidense y fundadora del primer jardín de infancia financiado con fondos públicos en los Estados Unidos, se vio obligada a jubilarse y buscar tratamiento para la enfermedad de Graves en 1884. [56]
- George HW Bush , ex presidente de Estados Unidos, desarrolló una nueva fibrilación auricular y en 1991 se le diagnosticó hipertiroidismo debido a la enfermedad y se trató con yodo radiactivo. La esposa del presidente, Barbara Bush , también desarrolló la enfermedad casi al mismo tiempo, lo que, en su caso, produjo un exoftalmos infiltrativo severo . [57]
- Rodney Dangerfield , comediante y actor estadounidense [58]
- Gail Devers , velocista estadounidense: un médico consideró amputarle los pies después de que desarrolló ampollas e hinchazón después del tratamiento con radiación para la enfermedad de Graves, pero se recuperó y ganó medallas olímpicas.
- Missy Elliott , artista estadounidense de hip-hop [59]
- Marty Feldman , escritor de comedia, comediante y actor británico [60] [61]
- Sia Furler , cantante y compositora australiana [62]
- Sammy Gravano , ex subjefe italoamericano de la familia criminal Gambino. [63]
- Jim Hamilton , jugador de rugby escocés, descubrió que tenía la enfermedad de Graves poco después de retirarse del deporte en 2017 [64].
- Heino , cantante de folk alemán, cuyas gafas de sol oscuras (usadas para ocultar sus síntomas) se convirtieron en parte de su estilo característico [65]
- Herbert Howells , compositor británico; la primera persona en ser tratada con inyecciones de radio [66]
- Yayoi Kusama , artista japonés. [67]
- Nadezhda Krupskaya , comunista rusa y esposa de Vladimir Lenin [68]
- Umm Kulthum fue una cantante, compositora y actriz de cine egipcia activa desde la década de 1920 hasta la de 1970. Se le otorgó el título honorífico de Kawkab al-Sharq. Umm Kulthum era conocida por su habilidad vocal y su estilo único.
- Barbara Leigh , una ex actriz y modelo de moda estadounidense, ahora portavoz de la Fundación Nacional de Enfermedad de Graves [69]
- Keiko Masuda , cantante japonesa y mitad del dúo Pink Lady . [70] [71] [72] [73]
- Yūko Miyamura , actriz de voz japonesa [74]
- Lord Monckton , ex UKIP y político conservador y notorio escéptico del cambio climático . [75]
- Sophia Parnok , poeta rusa [76] [77] [78]
- Sir Cecil Spring Rice , embajador británico en los Estados Unidos durante la Primera Guerra Mundial, murió repentinamente de la enfermedad en 1918. [79]
- Christina Rossetti , poeta inglesa de la época victoriana [80]
- Dame Maggie Smith , actriz británica [81]
- Mary Webb , novelista y poeta británica [82]
- Wendy Williams , presentadora de programas de televisión estadounidense [83]
- Act Yasukawa , luchador profesional japonés. [84]
Literatura
En la novela La conciencia de Zeno de Italo Svevo , el personaje Ada desarrolla la enfermedad. [85] [86]
Investigar
Actualmente se están investigando agentes que actúan como antagonistas de los receptores de la hormona estimulante de la tiroides como posible tratamiento para la enfermedad de Graves. [87]
Referencias
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enlaces externos
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