De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda
No confundir con hipertiroxinemia o hipotiroidismo .

Hipertiroidismo
Otros nombresTiroides hiperactiva, hipertireosis
Triyodotironina.svg
La triyodotironina (T 3 , en la imagen) y la tiroxina (T 4 ) son ambas formas de hormona tiroidea .
EspecialidadEndocrinología
SíntomasIrritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, ritmo cardíaco acelerado , intolerancia al calor , diarrea , agrandamiento de la tiroides , pérdida de peso [1]
ComplicacionesTormenta tiroidea [2]
Inicio habitual20 a 50 años [2]
CausasEnfermedad de Graves , bocio multinodular , adenoma tóxico , inflamación de la tiroides , comer demasiado yodo , demasiada hormona tiroidea sintética [1] [2]
Método de diagnósticoBasado en síntomas y confirmado por análisis de sangre [1]
TratamientoTerapia con yodo radiactivo , medicamentos, cirugía de tiroides [1]
MedicamentoBetabloqueantes , metimazol [1]
Frecuencia1,2% (EE. UU.) [3]

El hipertiroidismo es la afección que se produce debido a la producción excesiva de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides . [3] La tirotoxicosis es la afección que se produce debido a un exceso de hormona tiroidea de cualquier causa y, por lo tanto, incluye hipertiroidismo. [3] Se observa que la tirotoxicosis está relacionada con trastornos del movimiento hipercinético que incluyen corea y mioclonías. [4] Algunos, sin embargo, usan los términos indistintamente. [5] Los signos y síntomas varían entre las personas y pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, ritmo cardíaco acelerado , intolerancia al calor , diarrea ,agrandamiento de la tiroides , temblor de manos y pérdida de peso . [1] Los síntomas suelen ser menos graves en los ancianos y durante el embarazo . [1] Una complicación poco común es la tormenta tiroidea en la que un evento como una infección da como resultado un empeoramiento de los síntomas, como confusión y fiebre alta, y con frecuencia resulta en la muerte. [2] Lo opuesto es el hipotiroidismo , cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. [6]

La enfermedad de Graves es la causa de alrededor del 50% al 80% de los casos de hipertiroidismo en los Estados Unidos. [1] [7] Otras causas incluyen bocio multinodular , adenoma tóxico , inflamación de la tiroides , comer demasiado yodo y demasiada hormona tiroidea sintética . [1] [2] Una causa menos común es un adenoma hipofisario . [1] El diagnóstico puede sospecharse con base en los signos y síntomas y luego confirmarse con análisis de sangre. [1] Por lo general, los análisis de sangre muestran una hormona estimulante de la tiroides (TSH) baja y una T 3 elevada .o T 4 . [1] La captación de yodo radiactivo por la tiroides, la gammagrafía tiroidea y los anticuerpos TSI pueden ayudar a determinar la causa. [1]

El tratamiento depende en parte de la causa y la gravedad de la enfermedad. [1] Hay tres opciones principales de tratamiento: terapia con yodo radiactivo , medicamentos y cirugía de tiroides. [1] La terapia con yodo radiactivo consiste en tomar yodo-131 por vía oral, que luego se concentra y destruye la tiroides durante semanas o meses. [1] El hipotiroidismo resultante se trata con hormona tiroidea sintética. [1] Los medicamentos como los betabloqueantes pueden controlar los síntomas y los medicamentos antitiroideos como el metimazol pueden ayudar temporalmente a las personas mientras otros tratamientos están surtiendo efecto. [1]La cirugía para extirpar la tiroides es otra opción. [1] Esto se puede usar en personas con tiroides muy grandes o cuando el cáncer es una preocupación. [1] En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 1.2% de la población. [3] Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. [1] El inicio suele ocurrir entre los 20 y los 50 años de edad. [2] En general, la enfermedad es más común en personas mayores de 60 años. [1]

Signos y síntomas [ editar ]

Ilustración que muestra el agrandamiento de la tiroides que puede estar asociado con el hipertiroidismo

El hipertiroidismo puede ser asintomático o presentarse con síntomas importantes. [2] Algunos de los síntomas del hipertiroidismo incluyen nerviosismo, irritabilidad, aumento de la transpiración, palpitaciones, temblores en las manos, ansiedad, dificultad para dormir , adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo y debilidad muscular, especialmente en la parte superior de los brazos y los muslos. Pueden ocurrir evacuaciones intestinales más frecuentes y la diarrea es común. La pérdida de peso, a veces significativa, puede ocurrir a pesar del buen apetito (aunque el 10% de las personas con tiroides hiperactiva experimentan aumento de peso), pueden ocurrir vómitos y, para las mujeres, el flujo menstrual puede aligerarse y los períodos menstruales pueden ocurrir con menos frecuencia, o con ciclos más largos de lo habitual. [ cita requerida ]

La hormona tiroidea es fundamental para el funcionamiento normal de las células. En exceso, sobreestimula el metabolismo y altera el funcionamiento normal del sistema nervioso simpático , provocando una "aceleración" de varios sistemas corporales y síntomas que se asemejan a una sobredosis de epinefrina (adrenalina). Estos incluyen latidos cardíacos rápidos y síntomas de palpitaciones , temblor del sistema nervioso como en las manos y síntomas de ansiedad , hipermotilidad del sistema digestivo , pérdida de peso involuntaria y, en los análisis de sangre del panel de lípidos , un colesterol sérico más bajo y, a veces, inusualmente bajo . [ cita requerida ]

Los principales signos clínicos incluyen pérdida de peso (a menudo acompañada de un aumento del apetito ), ansiedad, intolerancia al calor , caída del cabello (especialmente del tercio externo de las cejas), dolores musculares, debilidad, fatiga, hiperactividad, irritabilidad, niveles altos de azúcar en sangre , [ cita necesaria ] micción excesiva , sed excesiva , delirio , temblor , mixedema pretibial (en la enfermedad de Graves ), labilidad emocional y sudoración. Ataques de pánico , incapacidad para concentrarse y memoria.también pueden ocurrir problemas. La psicosis y la paranoia , frecuentes durante la tormenta tiroidea , son raras con el hipertiroidismo más leve. Muchas personas experimentarán una remisión completa de los síntomas 1 a 2 meses después de que se obtenga un estado eutiroideo , con una marcada reducción de la ansiedad, sensación de agotamiento, irritabilidad y depresión. Algunas personas pueden tener una mayor tasa de ansiedad o persistencia de síntomas afectivos y cognitivos durante varios meses hasta 10 años después de que se establece un estado eutiroideo. [8] Además, las personas con hipertiroidismo pueden presentar una variedad de síntomas físicos como palpitaciones y ritmos cardíacos anormales.(las más destacadas son la fibrilación auricular ), dificultad para respirar ( disnea ), pérdida de la libido , amenorrea , náuseas , vómitos , diarrea , ginecomastia y feminización . [9] El hipertiroidismo no tratado a largo plazo puede provocar osteoporosis . Estos síntomas clásicos pueden no estar presentes con frecuencia en los ancianos. [ cita requerida ]

Las manifestaciones neurológicas pueden incluir temblores , corea , miopatía y, en algunos individuos susceptibles (en particular, de ascendencia asiática) parálisis periódica . Se ha reconocido una asociación entre la enfermedad de la tiroides y la miastenia gravis . La enfermedad de la tiroides, en esta condición, es de naturaleza autoinmune y aproximadamente el 5% de las personas con miastenia gravis también tienen hipertiroidismo. La miastenia gravis rara vez mejora después del tratamiento de la tiroides y no se comprende bien la relación entre las dos entidades. [ cita requerida ]

En la enfermedad de Graves , la oftalmopatía puede hacer que los ojos se vean agrandados porque los músculos del ojo se hinchan y empujan el ojo hacia adelante. A veces, uno o ambos ojos pueden sobresalir. Algunos tienen hinchazón en la parte frontal del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio). [10]

Los signos oculares menores (oculares), que pueden estar presentes en cualquier tipo de hipertiroidismo, son retracción del párpado ("mirada"), debilidad de los músculos extraoculares y retraso palpebral . [11] En la mirada hipertiroidea ( signo de Dalrymple ) los párpados se retraen hacia arriba más de lo normal (la posición normal es en el limbo corneoescleral superior , donde el "blanco" del ojo comienza en el borde superior del iris). La debilidad de los músculos extraoculares puede presentarse con visión doble. En lid-lag ( signo de von Graefe), cuando la persona sigue un objeto hacia abajo con los ojos, el párpado no sigue el iris que se mueve hacia abajo y se produce temporalmente el mismo tipo de exposición del globo superior que se ve con la retracción del párpado. Estos signos desaparecen con el tratamiento del hipertiroidismo. [ cita requerida ]

Ninguno de estos signos oculares debe confundirse con exoftalmos (protrusión del globo ocular), que ocurre específica y exclusivamente en el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves (tenga en cuenta que no todo el exoftalmos es causado por la enfermedad de Graves, pero cuando se presenta con hipertiroidismo es diagnóstico de La enfermedad de Graves). Esta protuberancia hacia adelante de los ojos se debe a una inflamación inmunomediada en la grasa retroorbital (cuenca del ojo). El exoftalmos, cuando está presente, puede exacerbar el retraso palpebral hipertiroideo y la mirada fija. [12]

Tormenta tiroidea [ editar ]

Artículo principal: Tormenta tiroidea

La tormenta tiroidea es una forma grave de tirotoxicosis caracterizada por latidos cardíacos rápidos y a menudo irregulares , fiebre alta, vómitos, diarrea y agitación mental. Es posible que los síntomas no sean típicos de las jóvenes, las personas mayores o las embarazadas. [2] Por lo general, ocurre debido a un hipertiroidismo no tratado y puede ser provocado por infecciones. [2] Es una emergencia médica y requiere atención hospitalaria para controlar los síntomas rápidamente. Incluso con tratamiento, la muerte ocurre entre el 20% y el 50%. [2]

Hipotiroidismo [ editar ]

El hipertiroidismo debido a ciertos tipos de tiroiditis puede eventualmente conducir a hipotiroidismo ( falta de hormona tiroidea), ya que la glándula tiroides está dañada. Además, el tratamiento con yodo radiactivo de la enfermedad de Graves a menudo conduce a hipotiroidismo. Tal hipotiroidismo puede diagnosticarse con pruebas de hormona tiroidea y tratarse con suplementos de hormona tiroidea oral. [13]

Causas [ editar ]

Causas más comunes de hipertiroidismo según la edad. [14]

Hay varias causas de hipertiroidismo. Muy a menudo, toda la glándula produce en exceso hormona tiroidea. Con menos frecuencia, un solo nódulo es responsable del exceso de secreción de hormonas, llamado nódulo "caliente". La tiroiditis (inflamación de la tiroides) también puede causar hipertiroidismo. [15] El tejido tiroideo funcional que produce un exceso de hormona tiroidea se presenta en una serie de afecciones clínicas.

Las principales causas en los seres humanos son:

  • Enfermedad de Graves . Una enfermedad autoinmune (por lo general, la causa más común con 50-80% en todo el mundo, aunque varía sustancialmente según la ubicación, es decir, 47% en Suiza (Horst et al., 1987) al 90% en los EE. UU. (Hamburger et al. 1981 )). Se cree que se debe a los niveles variables de yodo en la dieta. [16] Es ocho veces más común en mujeres que en hombres y a menudo ocurre en mujeres jóvenes, alrededor de los 20 a 40 años de edad.
  • Adenoma tiroideo tóxico (la causa más común en Suiza, 53%, se cree que es atípica debido a un nivel bajo de yodo en la dieta en este país) [16]
  • Bocio multinodular tóxico

Los niveles altos de hormonas tiroideas en sangre (denominados con mayor precisión hipertiroxinemia ) pueden ocurrir por varias otras razones:

  • La inflamación de la tiroides se llama tiroiditis . Hay varios tipos diferentes de tiroiditis, incluida la tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo inmunomediado) y la tiroiditis subaguda (de Quervain). Estos pueden estar inicialmente asociados con la secreción excesiva de hormona tiroidea, pero generalmente progresan a disfunción de la glándula y, por lo tanto, a deficiencia hormonal e hipotiroidismo.
  • Es posible el consumo oral de comprimidos de hormona tiroidea en exceso (uso subrepticio de hormona tiroidea), así como el raro caso de comer carne molida de res o cerdo contaminada con tejido tiroideo y, por tanto, hormonas tiroideas (denominada tirotoxicosis de hamburguesa o tirotoxicosis alimentaria ). [17] Los errores de composición farmacéutica también pueden ser una causa. [18]
  • La amiodarona , un fármaco antiarrítmico , es estructuralmente similar a la tiroxina y puede causar insuficiencia o hiperactividad de la tiroides.
  • La tiroiditis posparto (PPT) ocurre en aproximadamente el 7% de las mujeres durante el año posterior al parto. El PPT suele tener varias fases, la primera de las cuales es el hipertiroidismo. Esta forma de hipertiroidismo generalmente se corrige por sí sola en semanas o meses sin necesidad de tratamiento.
  • Un estruma ovárico es una forma rara de teratoma monodérmico que contiene principalmente tejido tiroideo, lo que conduce a hipertiroidismo.
  • Consumo excesivo de yodo, especialmente de algas como las algas .

La tirotoxicosis también puede ocurrir después de tomar demasiada hormona tiroidea en forma de suplementos, como levotiroxina (un fenómeno conocido como tirotoxicosis exógena, tirotoxicosis alimentaria o tirotoxicosis facticia oculta ). [19]

La hipersecreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez casi siempre es causada por un adenoma hipofisario , representa mucho menos del 1 por ciento de los casos de hipertiroidismo. [20]

Diagnóstico [ editar ]

La medición del nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH), producida por la glándula pituitaria (que a su vez también está regulada por la hormona liberadora de TSH del hipotálamo) en la sangre, suele ser la prueba inicial para sospecha de hipertiroidismo. Un nivel bajo de TSH normalmente indica que la glándula pituitaria está siendo inhibida o "instruida" por el cerebro para reducir la estimulación de la glándula tiroides, habiendo detectado niveles elevados de T 4 y / o T 3 en la sangre. En raras circunstancias, una TSH baja indica insuficiencia primaria de la hipófisis o inhibición temporal de la hipófisis debido a otra enfermedad ( síndrome de enfermedad eutiroidea ), por lo que la comprobación de T 4 y T 3 sigue siendo clínicamente útil.[ cita requerida ]

La medición de anticuerpos específicos , como los anticuerpos anti-receptor de TSH en la enfermedad de Graves, o la peroxidasa anti-tiroidea en la tiroiditis de Hashimoto, una causa común de hipotiroidismo, también puede contribuir al diagnóstico. El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma mediante análisis de sangre que muestran un nivel reducido de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y niveles elevados de T 4 y T 3niveles. La TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria en el cerebro que le dice a la glándula tiroides cuánta hormona debe producir. Cuando hay demasiada hormona tiroidea, la TSH será baja. Una prueba de captación de yodo radiactivo y una gammagrafía tiroidea caracterizan o permiten a los radiólogos y a los médicos determinar la causa del hipertiroidismo. La prueba de absorción utiliza yodo radiactivo inyectado o tomado por vía oral con el estómago vacío para medir la cantidad de yodo absorbido por la glándula tiroides. Las personas con hipertiroidismo absorben mucho más yodo que las personas sanas, lo que incluye el yodo radiactivo que es fácil de medir. Por lo general, se realiza una exploración de la tiroides que produce imágenes en relación con la prueba de captación para permitir el examen visual de la glándula que funciona en exceso. [ cita requerida ]

La gammagrafía tiroidea es una prueba útil para caracterizar (distinguir entre las causas) del hipertiroidismo y esta entidad de la tiroiditis. Este procedimiento de prueba generalmente implica dos pruebas realizadas en conexión entre sí: una prueba de captación de yodo y una exploración (imágenes) con una cámara gamma . La prueba de absorción implica la administración de una dosis de yodo radiactivo (yodo radiactivo), tradicionalmente yodo-131 ( 131 I) y, más recientemente, yodo-123 ( 123 I). El yodo-123 puede ser el radionúclido preferido en algunas clínicas debido a su dosimetría de radiación más favorable.(es decir, menos dosis de radiación a la persona por unidad de radioactividad administrada) y una energía de fotón gamma más susceptible de formación de imágenes con la cámara gamma . Para la exploración por imágenes, el I-123 se considera un isótopo de yodo casi ideal para obtener imágenes de tejido tiroideo y metástasis del cáncer de tiroides. [21]

La administración típica implica una pastilla o líquido que contiene yoduro de sodio (NaI) por vía oral, que contiene una pequeña cantidad de yodo-131 , que equivale quizás a menos de un grano de sal. Se requiere un ayuno de 2 horas sin comida antes y durante 1 hora después de ingerir la píldora. Esta dosis baja de yodo radioactivo es típicamente tolerada por personas alérgicas al yodo (como aquellas que no pueden tolerar los medios de contraste que contienen dosis mayores de yodo, como los que se utilizan en la tomografía computarizada , pielograma intravenoso).(IVP) y procedimientos de diagnóstico por imágenes similares). El exceso de yodo radiactivo que no se absorbe en la glándula tiroides es eliminado por el cuerpo en la orina. Algunas personas con hipertiroidismo pueden experimentar una reacción alérgica leve al yodo radioactivo de diagnóstico y se les puede administrar un antihistamínico . [ cita requerida ]

La persona regresa 24 horas después para que se le mida el nivel de "captación" de yodo radiactivo (absorbido por la glándula tiroides) mediante un dispositivo con una barra de metal colocada contra el cuello, que mide la radiactividad emitida por la tiroides. Esta prueba dura aproximadamente 4 minutos mientras el software de la máquina acumula (calcula) el % de absorción ( es decir, el porcentaje). También se realiza una exploración, en la que se toman imágenes (típicamente un ángulo central, izquierdo y derecho) de la glándula tiroides contrastada con una cámara gamma ; un radiólogo leerá y preparará un informe indicando el% de captación y comentarios después de examinar las imágenes. Las personas con hipertiroidismo típicamente "absorberán" niveles de yodo radiactivo más altos de lo normal. Los rangos normales para la captación de RAI son del 10 al 30%.

Además de probar los niveles de TSH, muchos médicos de prueba para T 3 , libre de T 3 , T 4 , y / o libre de T 4 para obtener resultados más detallada. La T 4 libre no se une a ninguna proteína en la sangre. Los límites para adultos de estas hormonas son: TSH (unidades): 0,45 - 4,50 uIU / mL; T 4 Libre / Directo (nanogramos): 0,82 - 1,77 ng / dl; y T 3 (nanogramos): 71 - 180 ng / dl. Las personas con hipertiroidismo pueden exhibir fácilmente niveles muchas veces estos límites superiores para T 4 y / o T 3 . Consulte una tabla completa de límites de rango normal para la función tiroidea en el artículo sobre la glándula tiroides .

En el hipertiroidismo, la CK-MB ( creatina quinasa ) suele estar elevada. [22]

Subclínico [ editar ]

Ver también: síntomas y signos de la enfermedad de Graves § Hipertiroidismo subclínico

En el hipertiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son bajos y los niveles de T 4 y T 3 son altos. El hipertiroidismo subclínico es una forma más leve de hipertiroidismo que se caracteriza por un nivel de TSH en suero bajo o indetectable, pero con un nivel de tiroxina libre en suero normal. [23] Aunque la evidencia para hacerlo no es definitiva, el tratamiento de las personas mayores con hipertiroidismo subclínico podría reducir el número de casos de fibrilación auricular . [24] También existe un mayor riesgo de fracturas óseas (en un 42%) en personas con hipertiroidismo subclínico; no hay evidencia suficiente para decir si el tratamiento con medicamentos antitiroideos reduciría ese riesgo. [25]

Proyección [ editar ]

En aquellas que no presentan síntomas y no están embarazadas, hay poca evidencia a favor o en contra de las pruebas de detección. [26]

Tratamiento [ editar ]

Fármacos antitiroideos [ editar ]

Los tirostáticos ( fármacos antitiroideos ) son fármacos que inhiben la producción de hormonas tiroideas, como carbimazol (utilizado en el Reino Unido) y metimazol (utilizado en los EE. UU., Alemania y Rusia) y propiltiouracilo . Se cree que los tirostáticos actúan inhibiendo la yodación de la tiroglobulina por la tiroperoxidasa y, por tanto, la formación de tetrayodotironina (T 4 ). El propiltiouracilo también actúa fuera de la glándula tiroides, evitando la conversión de T 4 (en su mayoría inactivo) en la forma activa T 3. Debido a que el tejido tiroideo generalmente contiene una reserva sustancial de hormona tiroidea, los tiroostáticos pueden tardar semanas en ser efectivos y la dosis a menudo debe ajustarse cuidadosamente durante un período de meses, con visitas regulares al médico y análisis de sangre para monitorear los resultados. [ cita requerida ]

A menudo se necesita una dosis muy alta al principio del tratamiento, pero, si se usa una dosis demasiado alta de manera persistente, las personas pueden desarrollar síntomas de hipotiroidismo. Esta titulación de la dosis es difícil de realizar con precisión, por lo que a veces se adopta una actitud de "bloquear y reemplazar". En los tratamientos de bloqueo y reemplazo, los tiroostáticos se toman en cantidades suficientes para bloquear completamente las hormonas tiroideas y se trata a la persona como si tuviera un hipotiroidismo completo. [27]

Betabloqueantes [ editar ]

Muchos de los síntomas comunes del hipertiroidismo, como palpitaciones, temblores y ansiedad, están mediados por aumentos en los receptores beta-adrenérgicos en la superficie celular. Los betabloqueantes , que se usan típicamente para tratar la presión arterial alta, son una clase de medicamentos que contrarrestan este efecto, reduciendo el pulso rápido asociado con la sensación de palpitaciones y disminuyendo el temblor y la ansiedad. Por lo tanto, una persona que sufre de hipertiroidismo a menudo puede obtener un alivio temporal inmediato hasta que el hipertiroidismo se pueda caracterizar con la prueba de yodo radiactivo mencionada anteriormente y se lleve a cabo un tratamiento más permanente. Tenga en cuenta que estos medicamentos no tratan el hipertiroidismo ni ninguno de sus efectos a largo plazo si no se tratan, sino que tratan o reducen solo los síntomas de la afección. [28]

Sin embargo, el propranolol también tiene un efecto mínimo sobre la producción de la hormona tiroidea, que tiene dos funciones en el tratamiento del hipertiroidismo, determinadas por los diferentes isómeros del propranolol. El L-propranolol causa bloqueo beta, por lo que trata los síntomas asociados con el hipertiroidismo como temblores, palpitaciones, ansiedad e intolerancia al calor . El D-propranolol inhibe la tiroxina desyodasa, bloqueando así la conversión de T 4 en T 3 , proporcionando un efecto terapéutico, aunque mínimo. Otros betabloqueantes se usan para tratar solo los síntomas asociados con el hipertiroidismo. [29] Propranolol en el Reino Unido y metoprololen los EE. UU., se utilizan con mayor frecuencia para aumentar el tratamiento de las personas con hipertiroidismo. [30]

Dieta [ editar ]

Las personas con hipertiroidismo autoinmune (como en la enfermedad de Grave ) no deben comer alimentos con alto contenido de yodo, como algas y kelps comestibles . [1]

Desde una perspectiva de salud pública, la introducción generalizada de sal yodada en los Estados Unidos en 1924 resultó en una disminución de la enfermedad, los bocios, además de mejorar la vida de los niños cuyas madres no habrían consumido suficiente yodo durante el embarazo, lo que habría reducido el coeficiente intelectual de los niños. sus niños. [31]

Cirugía [ editar ]

La cirugía ( tiroidectomía para extirpar toda la tiroides o una parte de ella) no se usa ampliamente porque las formas más comunes de hipertiroidismo se tratan con bastante eficacia con el método del yodo radiactivo y porque existe el riesgo de extirpar también las glándulas paratiroides y de cortar el nervio laríngeo recurrente , lo que dificulta la deglución e incluso una infección estafilocócica simplemente generalizada , como ocurre con cualquier cirugía mayor. Algunas personas con Graves pueden optar por una intervención quirúrgica. Esto incluye a aquellos que no pueden tolerar los medicamentos por una razón u otra, las personas que son alérgicas al yodo o las personas que rechazan el yodo radiactivo. [32]

Si las personas tienen nódulos tóxicos, los tratamientos generalmente incluyen la extracción o la inyección del nódulo con alcohol. [33]

Yodo radiactivo [ editar ]

En la terapia con radioisótopos de yodo-131 ( yodo radiactivo ) , que fue iniciada por primera vez por el Dr. Saul Hertz , [34] el yodo-131 radiactivo se administra por vía oral (ya sea en forma de píldora o líquido) una sola vez, para restringir severamente, o en conjunto destruir la función de una glándula tiroides hiperactiva. Este isótopo de yodo radiactivo utilizado para el tratamiento ablativo es más potente que el yodo radioactivo de diagnóstico (generalmente el yodo-123o una cantidad muy baja de yodo-131), que tiene una vida media biológica de 8 a 13 horas. El yodo-131, que también emite partículas beta que son mucho más dañinas para los tejidos a corto alcance, tiene una vida media de aproximadamente 8 días. Las personas que no responden suficientemente a la primera dosis a veces reciben un tratamiento adicional con yodo radiactivo, en una dosis mayor. El yodo-131 en este tratamiento es recogido por las células activas de la tiroides y las destruye, haciendo que la glándula tiroides esté mayormente o completamente inactiva. [35]

Dado que el yodo es captado más fácilmente (aunque no exclusivamente) por las células tiroideas y (lo que es más importante) es captado incluso más fácilmente por las células tiroideas hiperactivas, la destrucción es local y no hay efectos secundarios generalizados con esta terapia. La ablación con yodo radiactivo se ha utilizado durante más de 50 años, y las únicas razones principales para no usarla son el embarazo y la lactancia ( el tejido mamario también recoge y concentra el yodo). Una vez que se reduce la función tiroidea, la terapia hormonal de reemplazo ( levotiroxina ) administrada por vía oral todos los días puede proporcionar fácilmente la cantidad requerida de hormona tiroidea que el cuerpo necesita. [ cita requerida ]

Existe una amplia experiencia, durante muchos años, del uso de yodo radiactivo en el tratamiento de la hiperactividad tiroidea y esta experiencia no indica ningún aumento del riesgo de cáncer de tiroides después del tratamiento. Sin embargo, un estudio de 2007 informó un mayor número de casos de cáncer después del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo. [35]

La principal ventaja del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo es que tiende a tener una tasa de éxito mucho mayor que los medicamentos. Dependiendo de la dosis de yodo radiactivo elegida y de la enfermedad en tratamiento (bocio de Graves frente a bocio tóxico, frente a nódulo caliente, etc.), la tasa de éxito para lograr la resolución definitiva del hipertiroidismo puede variar de 75 a 100%. Un efecto secundario importante esperado del yodo radiactivo en personas con enfermedad de Graves es el desarrollo de hipotiroidismo de por vida , que requiere tratamiento diario con hormona tiroidea. En ocasiones, algunas personas pueden requerir más de un tratamiento radiactivo, según el tipo de enfermedad presente, el tamaño de la tiroides y la dosis inicial administrada. [36]

Se advierte a las personas con la enfermedad de Graves que manifiestan oftalmopatía de Graves moderada o grave contra el tratamiento con yodo-131 radiactivo, ya que se ha demostrado que exacerba la enfermedad ocular tiroidea existente. Las personas con síntomas oftálmicos leves o nulos pueden mitigar su riesgo con un curso simultáneo de prednisona de seis semanas . Los mecanismos propuestos para este efecto secundario involucran un receptor de TSH común tanto a los tirocitos como al tejido retroorbitario. [37]

Como el tratamiento con yodo radiactivo da como resultado la destrucción del tejido tiroideo, a menudo hay un período transitorio de varios días a semanas en el que los síntomas del hipertiroidismo pueden empeorar después de la terapia con yodo radiactivo. En general, esto ocurre como resultado de la liberación de hormonas tiroideas en la sangre después de la destrucción de las células tiroideas que contienen la hormona tiroidea mediada por yodo radiactivo. En algunas personas, el tratamiento con medicamentos como los betabloqueantes ( propranolol , atenolol, etc.) puede resultar útil durante este período de tiempo. La mayoría de las personas no experimentan ninguna dificultad después del tratamiento con yodo radiactivo, que generalmente se administra en forma de pastilla pequeña. En ocasiones, la sensibilidad en el cuello o el dolor de garganta pueden manifestarse después de unos días, si se desarrolla una inflamación moderada en la tiroides y produce molestias en el área del cuello o la garganta. Esto suele ser transitorio y no está asociado con fiebre, etc. [ cita requerida ]

Las mujeres que amamantan deben suspender la lactancia durante al menos una semana, y probablemente más, después del tratamiento con yodo radiactivo, ya que se pueden encontrar pequeñas cantidades de yodo radiactivo en la leche materna incluso varias semanas después del tratamiento con yodo radiactivo. [ cita requerida ]

Un resultado común después del yodo radiactivo es un cambio del hipertiroidismo al hipotiroidismo fácilmente tratable, que ocurre en el 78% de los tratados por tirotoxicosis de Graves y en el 40% de los que padecen bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico solitario. [38] El uso de dosis más altas de yodo radiactivo reduce el número de casos de fracaso del tratamiento, con una penalización por una respuesta más alta al tratamiento que consiste principalmente en tasas más altas de hipotiroidismo eventual que requiere tratamiento hormonal de por vida. [39]

Hay una mayor sensibilidad a la terapia con yodo radiactivo en las tiroides que aparecen en las ecografías como más uniformes (hipoecogénicas), debido a que las células grandes están densamente empaquetadas, y el 81% se vuelve hipotiroideo más tarde, en comparación con solo el 37% en aquellas con apariencias de exploración más normales (normoecogénicas). [40]

Tormenta tiroidea [ editar ]

La tormenta tiroidea se presenta con síntomas extremos de hipertiroidismo. Se trata de manera agresiva con medidas de reanimación junto con una combinación de las modalidades anteriores que incluyen: un betabloqueante intravenoso como el propranolol , seguido de una tioamida como el metimazol , un agente de radiocontraste yodado o una solución de yodo si el agente de radiocontraste no está disponible, y un esteroide intravenoso como la hidrocortisona . [41]

Medicina alternativa [ editar ]

En países como China, las hierbas que se usan solas o con medicamentos antitiroideos se usan para tratar el hipertiroidismo. [42] Evidencia de muy baja calidad sugiere que los medicamentos tradicionales chinos a base de hierbas pueden ser beneficiosos cuando se toman junto con los medicamentos para el hipertiroidismo de rutina; sin embargo, no hay evidencia confiable para determinar la efectividad de los medicamentos chinos a base de hierbas para el tratamiento del hipertiroidismo. [42]

Epidemiología [ editar ]

En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 1,2% de la población. [3] Aproximadamente la mitad de estos casos tienen síntomas obvios, mientras que la otra mitad no. [2] Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. [1] La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años. [1]

El hipertiroidismo subclínico aumenta modestamente el riesgo de deterioro cognitivo y demencia. [43]

Historia [ editar ]

Caleb Hillier Parry hizo por primera vez la asociación entre el bocio y la protuberancia de los ojos en 1786, sin embargo, no publicó sus hallazgos hasta 1825. [44] En 1835, el médico irlandés Robert James Graves descubrió un vínculo entre la protuberancia de los ojos y el bocio. , dando su nombre a la enfermedad autoinmune ahora conocida como Enfermedad de Graves.

Embarazo [ editar ]

Ver también: enfermedad de la tiroides durante el embarazo

Reconocer y evaluar el hipertiroidismo durante el embarazo es un desafío diagnóstico. [45] Las hormonas tiroideas se elevan naturalmente durante el embarazo y el hipertiroidismo también debe distinguirse de la tirotoxicosis transitoria gestacional. No obstante, los niveles altos de FT4 materno durante el embarazo se han asociado con resultados de desarrollo cerebral deteriorados de la descendencia y esto fue independiente de, por ejemplo, los niveles de hCG. [46]

Otros animales [ editar ]

Gatos [ editar ]

El hipertiroidismo es una de las afecciones endocrinas más comunes que afectan a los gatos domésticos más viejos . En los Estados Unidos, hasta un 10% de los gatos mayores de diez años tienen hipertiroidismo. [47] La enfermedad se ha vuelto significativamente más común desde los primeros informes de hipertiroidismo felino en la década de 1970. La causa más común de hipertiroidismo en gatos es la presencia de tumores benignos llamados adenomas. El 98% de los casos son causados ​​por la presencia de un adenoma, [48] pero se sigue estudiando la razón por la que estos gatos desarrollan tales tumores.

Los síntomas de presentación más comunes son: pérdida de peso rápida , taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), vómitos , diarrea , aumento del consumo de líquidos ( polidipsia ), polifasia y aumento de la producción de orina ( poliuria ). Otros síntomas incluyen hiperactividad, posible agresión, apariencia descuidada y garras grandes y gruesas . Pueden desarrollarse soplos cardíacos y un ritmo de galope debido a una miocardiopatía hipertrófica secundaria . Aproximadamente el 70% de los gatos afectados también tienen agrandamiento de las glándulas tiroides ( bocio). El 10% de los gatos presenta "hipertiroidismo apático", que se caracteriza por anorexia y letargo. [49]

Los mismos tres tratamientos que se usan con humanos también son opciones para tratar el hipertiroidismo felino (cirugía, tratamiento con yodo radiactivo y medicamentos antitiroideos). También se dispone de una dieta especial baja en yodo que controlará los síntomas siempre que no se suministre ningún otro alimento; La fórmula y / d de Hill, cuando se administra exclusivamente, disminuye la producción de T4 al limitar la cantidad de yodo necesaria para la producción de la hormona tiroidea. Es la única dieta comercial disponible que se enfoca en controlar el hipertiroidismo felino. El manejo médico y dietético con metimazol y la comida para gatos y / d de Hill's les dará a los gatos con hipertiroidismo un promedio de 2 años antes de morir debido a afecciones secundarias como insuficiencia cardíaca y renal. [49]Los medicamentos que se utilizan para ayudar a controlar los síntomas del hipertiroidismo son el metimazol y el carbimazol. La terapia con medicamentos es la opción menos costosa, aunque el medicamento debe administrarse diariamente durante el resto de la vida del gato. El carbimazol solo está disponible como tableta una vez al día. El metimazol está disponible como una solución oral, una tableta y compuesto como un gel tópico que se aplica con un dedo en la piel sin pelo dentro de la oreja de un gato. Muchos dueños de gatos consideran que este gel es una buena opción para los gatos a los que no les gusta que les den pastillas.

El tratamiento con yodo radiactivo, sin embargo, no está disponible en todas las áreas, ya que este tratamiento requiere experiencia e instalaciones de radiología nuclear que no solo aborden al gato, sino que estén especialmente equipadas para manejar la orina, el sudor, la saliva y las heces del gato, que son radiactivas para varios días después del tratamiento, por lo general durante un total de 3 semanas (el gato pasa la primera semana en aislamiento total y las siguientes dos semanas en confinamiento cerrado). [50] En los Estados Unidos, las pautas para los niveles de radiación varían de un estado a otro; algunos estados como Massachusetts permiten la hospitalización por tan solo dos días antes de que el animal sea enviado a casa con instrucciones de cuidado.

Perros [ editar ]

El hipertiroidismo es mucho menos común en perros que en gatos. [51] El hipertiroidismo puede ser causado por un tumor tiroideo. Puede ser un carcinoma de tiroides . Aproximadamente el 90% de los carcinomas son muy agresivos; invaden los tejidos circundantes y hacen metástasis (diseminan) a otros tejidos, particularmente a los pulmones. Esto tiene un mal pronóstico . La cirugía para extirpar el tumor suele ser muy difícil debido a la metástasis en las arterias , el esófago o la tráquea . Puede ser posible reducir el tamaño del tumor, aliviando así los síntomas y dando tiempo para que funcionen otros tratamientos. [ cita requerida] Aproximadamente el 10% de los tumores de tiroides son benignos; estos a menudo causan pocos síntomas. [ cita requerida ]

En perros tratados por hipotiroidismo (falta de hormona tiroidea), puede ocurrir hipertiroidismo iatrogénico como resultado de una sobredosis del medicamento de reemplazo de la hormona tiroidea, levotiroxina ; en este caso, el tratamiento consiste en reducir la dosis de levotiroxina. [52] [53] Los perros que muestran coprofagia , el consumo de heces, y que también viven en un hogar con un perro que recibe tratamiento con levotiroxina, pueden desarrollar hipertiroidismo si comen con frecuencia las heces del perro que recibe tratamiento con levotiroxina. [54]

El hipertiroidismo puede ocurrir si un perro come una cantidad excesiva de tejido de la glándula tiroides. Esto ha ocurrido en perros alimentados con comida comercial para perros. [55]

Ver también [ editar ]

  • Insuficiencia cardíaca de gasto elevado
  • Fenómeno Jod-Basedow

Referencias [ editar ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y "Hipertiroidismo" . www.niddk.nih.gov . Julio de 2012. Archivado desde el original el 4 de abril de 2015 . Consultado el 2 de abril de 2015 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k Devereaux, D .; Tewelde, SZ. (Mayo de 2014). "Hipertiroidismo y tirotoxicosis". Emerg Med Clin North Am . 32 (2): 277–92. doi : 10.1016 / j.emc.2013.12.001 . PMID 24766932 . 
  3. ^ a b c d e Silla Bahn, RS; Burch, HB; Cooper, DS; Garber, JR; Greenlee, MC; Klein, yo; Laurberg, P; McDougall, IR; Montori, VM; Rivkees, SA; Ross, DS; Sosa, JA; Stan, MN (junio de 2011). "Hipertiroidismo y otras causas de tirotoxicosis: pautas de manejo de la Asociación Americana de Tiroides y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos". Tiroides . 21 (6): 593–646. doi : 10.1089 / th.2010.0417 . PMID 21510801 . 
  4. ^ Kelly, Dearbhla M, Lynch, Tim, Casserly, Liam F. Temblor abdominal en tirotoxicosis. Neurología. 2017; 89 (13): 1424-1425. doi: 10.1212 / WNL.0000000000004403.
  5. ^ Erik D Schraga (30 de mayo de 2014). "Hipertiroidismo, tormenta tiroidea y enfermedad de Graves" . Medscape . Archivado desde el original el 5 de abril de 2015 . Consultado el 20 de abril de 2015 .
  6. ^ NIDDK (13 de marzo de 2013). "Hipotiroidismo" . Archivado desde el original el 5 de marzo de 2016 . Consultado el 20 de abril de 2015 .
  7. ^ Brent, Gregory A. (12 de junio de 2008). "Práctica clínica. Enfermedad de Graves". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 358 (24): 2594–2605. doi : 10.1056 / NEJMcp0801880 . ISSN 1533-4406 . PMID 18550875 .  
  8. ^ "Depresión y psicosis en la práctica neurológica". La neurología de Bradley en la práctica clínica (6ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier / Saunders. 2012. págs. 102-103. ISBN 978-1437704341.
  9. ^ Chan WB, Yeung VT, Chow CC, So WY, Cockram CS (1999). "Ginecomastia como característica de presentación de tirotoxicosis" . Todos los niveles Med J . 75 (882): 229–31. doi : 10.1136 / pgmj.75.882.229 . PMC 1741202 . PMID 10715765 .  
  10. ^ "Copia archivada" . Archivado desde el original el 5 de marzo de 2011 . Consultado el 10 de mayo de 2010 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace )
  11. ^ Mehtap, Cakir (2010). Diagnóstico diferencial de hipertiroidismo . Editorial Nova Science. págs. xii. ISBN 978-1-61668-242-2. OCLC  472720688 .Mantenimiento CS1: fecha y año ( enlace )
  12. ^ Facultad de Medicina y Odontología (2006). "Examen físico basado en el curso - Endocrinología - Objetivos de endocrinología (examen de tiroides)" . Educación médica de pregrado . Universidad de Alberta. Archivado desde el original el 19 de enero de 2008 . Consultado el 28 de enero de 2007 .
  13. ^ "Hipotiroidismo - diagnóstico y tratamiento - Clínica Mayo" . www.mayoclinic.org . Consultado el 6 de mayo de 2021 .
  14. ^ Carlé, Allan; Pedersen, Inge Bülow; Knudsen, Nils; Perrild, Hans; Ovesen, Lars; Rasmussen, Lone Banke; Laurberg, Peter (2011). "Epidemiología de subtipos de hipertiroidismo en Dinamarca: un estudio basado en la población". Revista europea de endocrinología . 164 (5): 801–809. doi : 10.1530 / EJE-10-1155 . ISSN 0804-4643 . PMID 21357288 .  
  15. ^ "Descripción general del hipertiroidismo" . Archivado desde el original el 28 de abril de 2010 . Consultado el 27 de abril de 2010 .
  16. ^ a b Andersson, Maria; Zimmermann, Michael B. (2010). Influencia de la deficiencia y el exceso de yodo en las pruebas de función tiroidea . Actualizaciones endocrinas. 28 . págs. 45–69. doi : 10.1007 / 978-1-4419-1485-9_3 . ISBN 978-1-4419-1484-2. ISSN  1566-0729 .
  17. ^ Parmar, MS; Sturge, C (2 de septiembre de 2003). "Tirotoxicosis recurrente de hamburguesas" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 169 (5): 415–7. PMC 183292 . PMID 12952802 .  
  18. ^ Bains, Ajay, Ami-Joseph Brosseau y David Harrison. "Tirotoxicosis iatrogénica secundaria a liotironina compuesta". The Canadian Journal of Hospital Pharmacy 68.1 (2015): 57–59. Impresión.
  19. ^ "Floyd, JL (2009) Tirotoxicosis. EMedicine" . 21 de marzo de 2017. Archivado desde el original el 17 de marzo de 2010. Cite journal requiere |journal=( ayuda )
  20. ^ Adenomas hipofisarios secretores de tirotropina (TSH). Archivado el 18 de febrero de 2011 en la Wayback Machine por Roy E Weiss y Samuel Refetoff. Última revisión bibliográfica, versión 19.1: enero de 2011. Última actualización de este tema: 2 de julio de 2009
  21. ^ Park, Hee-Myung (1 de enero de 2002). "123I: casi un diseñador de yodo radiactivo para escaneo de tiroides" . Revista de Medicina Nuclear . 43 (1): 77–78. PMID 11801707 . Archivado desde el original el 12 de octubre de 2008 . Consultado el 10 de mayo de 2010 . 
  22. ^ Diagnóstico diferencial por medicina de laboratorio: una referencia rápida para los médicos; Vincent Marks, Dušan Meško, página 156
  23. ^ Biondi B1, Cooper DS (2008). "La importancia clínica de la disfunción tiroidea subclínica" . Revisiones endocrinas . 29 (1): 76-131. doi : 10.1210 / er.2006-0043 . PMID 17991805 . 
  24. ^ Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, Franklyn JA, Hershman JM, Burman KD, Denke MA, Gorman C, Cooper RS, Weissman NJ (2004). "Enfermedad tiroidea subclínica: revisión científica y directrices para el diagnóstico y el tratamiento" (PDF) . JAMA . 291 (2): 228–238. doi : 10.1001 / jama.291.2.228 . PMID 14722150 .  
  25. ^ Blum, Manuel R .; Bauer, Douglas C .; Collet, Tinh-Hai; Fink, Howard A .; Cappola, Anne R .; da Costa, Bruno R .; Wirth, Christina D .; Peeters, Robin P .; Åsvold, Bjørn O .; den Elzen, Wendy PJ; Luben, Robert N .; Imaizumi, Misa; Bremner, Alexandra P .; Gogakos, Apostolos; Eastell, Richard; Kearney, Patricia M .; Strotmeyer, Elsa S .; Wallace, Erin R .; Hoff, Mari; Ceresini, Graziano; Rivadeneira, Fernando; Uitterlinden, André G .; Stott, David J .; Westendorp, Rudi GJ; Khaw, Kay-Tee; Langhammer, Arnuf; Ferrucci, Luigi; Gussekloo, Jacobijn; Williams, Graham R .; Walsh, John P .; Jüni, Peter; Aujesky, Drahomir; Rodondi, Nicolas (26 de mayo de 2015). "Riesgo de fractura y disfunción tiroidea subclínica" . JAMA . 313 (20): 2055–65. doi :10.1001 / jama.2015.5161 . PMC  4729304 . PMID  26010634 .
  26. ^ LeFevre, ML; Grupo de trabajo sobre servicios preventivos de EE. UU. (5 de mayo de 2015). "Detección de disfunción tiroidea: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos". Annals of Internal Medicine . 162 (9): 641–50. doi : 10,7326 / m15-0483 . PMID 25798805 . 
  27. ^ Fumarola, A; Di Fiore, A; Dainelli, M; Grani, G; Calvanese, A (noviembre de 2010). "Tratamiento médico del hipertiroidismo: estado del arte". Endocrinología clínica y experimental y diabetes . 118 (10): 678–84. doi : 10.1055 / s-0030-1253420 . PMID 20496313 . 
  28. ^ "UpToDate" . www.uptodate.com . Consultado el 17 de mayo de 2021 .
  29. ^ Eber O, Buchinger W, Lindner W, et al. (1990). "El efecto de D-versus L-propranolol en el tratamiento del hipertiroidismo". Clin Endocrinol . 32 (3): 363–72. doi : 10.1111 / j.1365-2265.1990.tb00877.x . PMID 2344697 . S2CID 37948268 .  
  30. ^ Geffner DL, Hershman JM (julio de 1992). "Bloqueo β-adrenérgico para el tratamiento del hipertiroidismo". La Revista Estadounidense de Medicina . 93 (1): 61–8. doi : 10.1016 / 0002-9343 (92) 90681-Z . PMID 1352658 . 
  31. ^ Max Nisen (22 de julio de 2013). "Cómo la adición de yodo a la sal dio como resultado el valor de una década de ganancias de coeficiente intelectual para los Estados Unidos" . Business Insider . Archivado desde el original el 23 de julio de 2013 . Consultado el 23 de julio de 2013 .
  32. ^ Catania, A; Guaitoli, E; Carbotta, G; Bianchini, M; Di Matteo, FM; Carbotta, S; Nardi, M; Fabiani, E; Grani, G; D'Andrea, V; Fumarola, A (2012). "Tiroidectomía total para el tratamiento de la enfermedad de Graves". La Clinica Terapeutica . 164 (3): 193–6. doi : 10.7417 / CT.2013.1548 . PMID 23868618 . 
  33. ^ Endocrinología: adultos y pediátricos (6ª ed.). Filadelfia: Saunders / Elsevier. 2010. p. Capítulo 82. ISBN 9781416055839.
  34. ^ Hertz, Barbara, Schuleller, Kristin, Saul Hertz, MD (1905-1950) Un pionero en el uso de yodo radiactivo, práctica endocrina 2010 16, 4; 713-715.
  35. ^ a b Metso, S; Auvinen, A; Huhtala, H; Salmi, J; Oksala, H; Jaatinen, P (2007). "Aumento de la incidencia de cáncer después del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo" . Cáncer . 109 (10): 1972–9. doi : 10.1002 / cncr.22635 . PMID 17393376 . S2CID 19734123 .  
  36. ^ "Copia archivada" . Archivado desde el original el 5 de marzo de 2010 . Consultado el 11 de mayo de 2010 .Mantenimiento de CS1: copia archivada como título ( enlace )
  37. ^ Walsh JP, Dayan CM, Potts MJ (1999). "Enfermedad ocular de yodo radiactivo y tiroides" . BMJ . 319 (7202): 68–9. doi : 10.1136 / bmj.319.7202.68 . PMC 1116221 . PMID 10398607 .  
  38. ^ Berglund J, Christensen SB, Dymling JF, Hallengren B (mayo de 1991). "La incidencia de recurrencia e hipotiroidismo después del tratamiento con fármacos antitiroideos, cirugía o yodo radiactivo en todos los pacientes con tirotoxicosis en Malmö durante el período 1970-1974". Revista de Medicina Interna . 229 (5): 435–42. doi : 10.1111 / j.1365-2796.1991.tb00371.x . PMID 1710255 . S2CID 10510932 .  
  39. ^ Esfahani AF; Kakhki VR; Fallahi B; et al. (2005). "Evaluación comparativa de dos dosis fijas de 185 y 370 MBq 131I, para el tratamiento de la enfermedad de Graves resistente a fármacos antitiroideos". Revista Helénica de Medicina Nuclear . 8 (3): 158–61. PMID 16390021 . 
  40. ^ Markovic V, Eterovic D (septiembre de 2007). "La ecogenicidad de la tiroides predice el resultado de la terapia con yodo radiactivo en pacientes con enfermedad de Graves" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 92 (9): 3547–52. doi : 10.1210 / jc.2007-0879 . PMID 17609305 . 
  41. ^ Tintinalli, Judith (2004). Medicina de emergencia: una guía de estudio completa, sexta edición . Profesional de McGraw-Hill. pag. 1312. ISBN 978-0-07-138875-7.
  42. ^ a b Zen, XX; Yuan, Y .; Liu, Y .; Wu, TX; Han, S. (2007). "Hierbas medicinales chinas para el hipertiroidismo" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD005450. doi : 10.1002 / 14651858.CD005450.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 6544778 . PMID 17443591 .   
  43. ^ Rieben, Carole; Segna, Daniel; da Costa, Bruno R .; Collet, Tinh-Hai; Chaker, Layal; Aubert, Carole E .; Baumgartner, Christine; Almeida, Osvaldo P .; Hogervorst, Eef; Trompet, Stella; Masaki, Kamal; Mooijaart, Simon P .; Gussekloo, Jacobijn; Peeters, Robin P .; Bauer, Douglas C .; Aujesky, Drahomir; Rodondi, Nicolas (30 de septiembre de 2016). "Disfunción tiroidea subclínica y el riesgo de deterioro cognitivo: un metaanálisis de estudios de cohorte prospectivos" . La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 101 (12): jc.2016–2129. doi : 10.1210 / jc.2016-2129 . PMC 6287525 . PMID 27689250 .  
  44. ^ Una evaluación de la endocrinología . Fundación John y Mary R. Markle. 1936. p. 9.
  45. ^ Fumarola, A; Di Fiore, A; Dainelli, M; Grani, G; Carbotta, G; Calvanese, A (junio de 2011). "Terapia del hipertiroidismo en el embarazo y la lactancia". Encuesta de obstetricia y ginecología . 66 (6): 378–85. doi : 10.1097 / ogx.0b013e31822c6388 . PMID 21851752 . S2CID 28728514 .  
  46. ^ Korevaar, Tim IM; Muetzel, Ryan; Medici, Marco; Chaker, Layal; Jaddoe, Vincent WV; De Rijke, Yolanda B; Steegers, Eric AP; Visser, Theo J; White, Tonya; Tiemeier, Henning; Peeters, Robin P (2016). "Asociación de la función tiroidea materna durante el embarazo temprano con el coeficiente intelectual de la descendencia y la morfología del cerebro en la infancia: un estudio de cohorte prospectivo basado en la población". The Lancet Diabetes & Endocrinology . 4 (1): 35–43. doi : 10.1016 / S2213-8587 (15) 00327-7 . PMID 26497402 . 
  47. ^ Carney, Hazel C; Ward, Cynthia R; Bailey, Steven J; Bruyette, David; Dennis, Sonnya; Ferguson, Duncan; Hinc, Amy; Rucinsky, A Renee (mayo de 2016). "Directrices de la AAFP de 2016 para el tratamiento del hipertiroidismo felino" . Revista de Medicina y Cirugía Felina . 18 (5): 400–416. doi : 10.1177 / 1098612X16643252 . PMID 27143042 . 
  48. ^ Johnson, A. (2014). Patología de Pequeños Animales para Técnicos Veterinarios. Hoboken: Wiley Blackwell.
  49. ^ a b Grauer, Gregory F; Schermerhorn, Thomas; Armbrust, Laura; Vaske, Heather (agosto de 2014). "Diagnóstico y manejo del hipertiroidismo felino: perspectivas actuales" . Medicina veterinaria: investigaciones e informes . 5 : 85–96. doi : 10.2147 / VMRR.S39985 . PMC 7337209 . PMID 32670849 .  
  50. ^ Pequeño, Susan (2006). "Hipertiroidismo felino" (PDF) . Fundación Winn Feline. Archivado desde el original (PDF) el 9 de mayo de 2009 . Consultado el 24 de junio de 2009 .
  51. ^ Ford, Richard B .; Mazzaferro, Elisa (2011). Manual de procedimientos veterinarios y tratamiento de emergencia de Kirk & Bistner (9ª ed.). Londres: Elsevier Health Sciences. pag. 346. ISBN 9781437707991.
  52. ^ "Hipotiroidismo" . Manual veterinario de Merck. Archivado desde el original el 26 de mayo de 2011 . Consultado el 27 de julio de 2011 .
  53. ^ "Precauciones de Leventa / reacciones adversas" . Intervet. Archivado desde el original el 14 de enero de 2012 . Consultado el 27 de julio de 2011 .
  54. ^ Shadwick, SR; Ridgway, MD; Kubier, A (octubre de 2013). "Tirotoxicosis en un perro inducida por el consumo de heces de un compañero de casa suplementado con levotiroxina" . La Revista Veterinaria Canadiense . 54 (10): 987–9. PMC 3781434 . PMID 24155422 .  
  55. ^ Broome, MR; Peterson, ME; Kemppainen, RJ; Parker, VJ; Richter, KP (1 de enero de 2015). "Tirotoxicosis exógena en perros atribuible al consumo de alimentos para perros comerciales de carne o golosinas que contienen un exceso de hormona tiroidea: 14 casos (2008-2013)". Revista de la Asociación Americana de Medicina Veterinaria . 246 (1): 105-11. doi : 10.2460 / javma.246.1.105 . PMID 25517332 . 

Enlaces externos [ editar ]

  • Artículo del Manual Merck sobre hipertiroidismo
  • Gina Spadafori (20 de enero de 1997). "Hipertiroidismo: una dolencia común en gatos mayores" . La conexión de mascotas . Red de información veterinaria . Consultado el 28 de enero de 2007 .
  • Brent, Gregory A. (Ed.), Thyroid Function Testing , Nueva York: Springer, Series: Endocrine Updates, vol. 28, 1st Edition., 2010. ISBN 978-1-4419-1484-2 
  • Siraj, Elias S. (junio de 2008). "Actualización sobre el diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo" (PDF) . Revista de gestión de resultados clínicos . 15 (6): 298-307. Archivado desde el original (PDF) el 19 de octubre de 2013 . Consultado el 24 de junio de 2009 .
  • "Hipertiroidismo" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Clasificación
D
  • CIE - 10 : E05
  • ICD - 9-CM : 242,90
  • DeCS : D006980
  • Enfermedades DB : 6348
Recursos externos
  • MedlinePlus : 000356
  • eMedicina : med / 1109
  • Paciente Reino Unido : hipertiroidismo