Helicobacter pylori


Helicobacter pylori , anteriormente conocido como Campylobacter pylori , es una bacteria gramnegativa , microaerofílica , en espiral (helicoidal) que generalmente se encuentra en el estómago . [5] Secree quesu forma helicoidal (de la quederivaelnombredel género , helicobacter) evolucionó para penetrar elrevestimiento mucoide del estómago y, por lo tanto, establecer una infección. [7] [8] La bacteria fue identificada por primera vez en 1982 por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren . [9] [10] [11] H. pylorise ha asociado con linfomas del tejido linfoide asociado a las mucosas en el estómago, el esófago, el colon, el recto o los tejidos alrededor del ojo (denominado linfoma extraganglionar de células B de la zona marginal del órgano citado), [12] [13] y de tejido linfoide en el estómago (denominado linfoma difuso de células B grandes ). [14]

La infección por H. pylori generalmente no presenta síntomas, pero a veces causa gastritis (inflamación del estómago) o úlceras en el estómago o en la primera parte del intestino delgado . La infección también está asociada con el desarrollo de ciertos cánceres que ocurren en menos del 20% de los casos. [15] Muchos investigadores han sugerido que H. pylori causa o previene una amplia gama de otras enfermedades, pero muchas de estas relaciones siguen siendo controvertidas. [16] [17] [18] [19]

Algunos estudios sugieren que H. pylori juega un papel importante en la ecología natural del estómago, por ejemplo, al influir en el tipo de bacterias que colonizan el tracto gastrointestinal. [15] [18] Otros estudios sugieren que las cepas no patógenas de H. pylori pueden normalizar beneficiosamente la secreción de ácido del estómago, [20] y regular el apetito. [20]

En 2015, se estimó que más del 50% de la población mundial tenía H. pylori en el tracto gastrointestinal superior [6], siendo esta infección (o colonización ) más común en los países en desarrollo . [4] En las últimas décadas, sin embargo, la prevalencia de la colonización del tracto gastrointestinal por H. pylori ha disminuido en muchos países. [21]

Hasta el 90% de las personas infectadas con H. pylori nunca experimentan síntomas ni complicaciones. [22] Sin embargo, las personas infectadas con H. pylori tienen un riesgo de por vida de 10 a 20% de desarrollar úlceras pépticas . [23] [24] La infección aguda puede aparecer como una gastritis aguda con dolor abdominal ( dolor de estómago) o náuseas . [3] Cuando esto se convierte en gastritis crónica, los síntomas, si están presentes, suelen ser los de una dispepsia no ulcerosa : dolores de estómago, náuseas, hinchazón , eructos y, a veces, vómitos .[25] [26] El dolor generalmente ocurre cuando el estómago está vacío, entre comidas y en las primeras horas de la mañana, pero también puede ocurrir en otros momentos. Los síntomas de úlcera menos comunes incluyen náuseas, vómitos y pérdida de apetito.

El sangrado en el estómago también puede ocurrir como lo demuestra el paso de heces negras ; el sangrado prolongado puede causar anemia que conduce a debilidad y fatiga. Si el sangrado es abundante, puede producirse hematemesis , hematoquecia o melena . Es más probable que la inflamación del antro pilórico , que conecta el estómago con el duodeno , produzca úlceras duodenales , mientras que la inflamación del cuerpo (es decir, el cuerpo del estómago) dará lugar a úlceras gástricas . [27] [28] Las personas infectadas con H. pylori también pueden desarrollar colorrectal [29][30] o pólipos gástricos [31] , es decir, crecimientos no cancerosos de tejido que se proyectan desde las membranas mucosas de estos órganos. Por lo general, estos pólipos son asintomáticos, pero los pólipos gástricos pueden ser la causa de dispepsia, pirosis, sangrado del tracto gastrointestinal superior y, en raras ocasiones, obstrucción de la salida gástrica [31], mientras que los pólipos colorrectales pueden ser la causa de hemorragia rectal, anemia, estreñimiento, diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal. [32]


Diagrama que muestra cómo H. pylori llega al epitelio del estómago
Diagrama de la enzima ureasa H. pylori
H. pylori colonizado en la superficie del epitelio regenerativo ( tinción de plata de Warthin-Starry )