Toxicidad de vitamina D , o hipervitaminosis D es el estado tóxico de un exceso de vitamina D . El rango normal de concentración en sangre es de 20 a 50 nanogramos por mililitro (ng / mL). [1]
Toxicidad por vitamina D | |
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El colecalciferol (se muestra más arriba) y ergocalciferol son las dos formas principales de vitamina D . | |
Especialidad | Endocrinología , toxicología |
Signos y síntomas
Un exceso de vitamina D provoca concentraciones sanguíneas anormalmente altas de calcio , lo que puede provocar una sobrecalcificación de los huesos , los tejidos blandos , el corazón y los riñones . Además, puede producirse hipertensión . [2] Los síntomas de toxicidad por vitamina D pueden incluir los siguientes:
- Deshidración
- Vómitos
- Diarrea
- Disminucion del apetito
- Irritabilidad
- Estreñimiento
- Fatiga
- Debilidad muscular
- Calcificación metastásica de los tejidos blandos.
Los síntomas de toxicidad por vitamina D aparecen varios meses después de la administración de dosis excesivas de vitamina D. En casi todos los casos, una dieta baja en calcio combinada con corticosteroides permitirá una recuperación completa en un mes. Es posible que algunos de los síntomas de la toxicidad de la vitamina D se deban en realidad al agotamiento de la vitamina K. Un experimento con animales ha demostrado que el co-consumo con vitamina K reduce los efectos adversos, pero esto no se ha probado en humanos. [3] Sin embargo, las relaciones interconectadas entre la vitamina A , la vitamina D y la vitamina K , descritas en un artículo de 2007 [4] publicado en la revista Medical Hypotheses, describen posibles bucles de retroalimentación entre estas tres vitaminas que podrían aclararse mediante investigaciones futuras.
Una mutación del gen CYP24A1 puede provocar una reducción en la degradación de la vitamina D y una hipercalcemia (ver Vitamina_D: Exceso ).
Límites de suplementos recomendados
La Academia Nacional de Medicina de EE. UU. Ha establecido un Nivel máximo de ingesta tolerable (UL) para proteger contra la toxicidad de la vitamina D ("El UL no pretende ser una ingesta objetivo; más bien, el riesgo de daño comienza a aumentar una vez que las ingestas superan este nivel". ). [5] Estos niveles en microgramos (mcg o µg) y Unidades Internacionales (UI) para hombres y mujeres, por edad, son:
(Conversión: 1 µg = 40 UI y 0.025 µg = 1 UI. [6] )
- 0-6 meses: 25 µg / d (1000 UI / d)
- 7-12 meses: 38 µg / d (1500 UI / d)
- 1-3 años: 63 µg / d (2500 UI / d)
- 4-8 años: 75 µg / d (3000 UI / d)
- 9+ años: 100 µg / d (4000 UI / d)
- Embarazadas y lactantes: 100 µg / d (4000 UI / d)
La cantidad diaria recomendada es de 15 µg / d (600 UI por día; 800 UI para los mayores de 70 años). Se ha observado una sobredosis a 1.925 µg / d (77.000 UI por día). [ cita requerida ] La sobredosis aguda requiere entre 15.000 µg / d (600.000 UI por día) y 42.000 µg / d (1.680.000 UI por día) durante un período de varios días a meses.
Nivel de ingesta superior tolerable sugerido
Según la evaluación de riesgos, autores no gubernamentales han sugerido un nivel máximo de ingesta seguro de 250 µg (10,000 UI) por día en adultos sanos. [7] [8]
Efectos a largo plazo de la ingesta oral suplementaria
La exposición excesiva a la luz solar no presenta ningún riesgo de toxicidad por vitamina D debido a la sobreproducción del precursor de la vitamina D, el colecalciferol , que regula la producción de vitamina D. Durante la exposición ultravioleta , la concentración de precursores de vitamina D producidos en la piel alcanza un equilibrio y cualquier vitamina D adicional que se produzca se degrada. [9] Este proceso es menos eficiente con una mayor pigmentación de melanina en la piel. La producción endógena con exposición de todo el cuerpo a la luz solar es comparable a tomar una dosis oral entre 250 µg y 625 µg (10,000 UI y 25,000 UI) por día. [9] [10]
La suplementación con vitamina D oral y la síntesis cutánea tienen un efecto diferente sobre la forma de transporte de vitamina D, las concentraciones plasmáticas de calcifediol . La vitamina D 3 sintetizada de forma endógena viaja principalmente con la proteína de unión a vitamina D (DBP) , que ralentiza la entrega hepática de vitamina D y la disponibilidad en el plasma. [11] Por el contrario, la vitamina D administrada por vía oral produce una liberación hepática rápida de vitamina D y aumenta el calcifediol plasmático. [11]
Se ha cuestionado la posibilidad de atribuir un estado de vitamina D subóptimo cuando la variación anual del ultravioleta producirá naturalmente un período de niveles descendentes, y tal declive estacional ha sido parte del entorno adaptativo de los europeos durante 1000 generaciones. [12] [13] Aún más polémico es recomendar la suplementación cuando quienes supuestamente los necesitan son etiquetados como sanos y existen serias dudas en cuanto al efecto a largo plazo de alcanzar y mantener la 25 (OH) D sérica de al menos 80 nmol / L por suplementación. [14]
Las teorías actuales del mecanismo detrás de la toxicidad de la vitamina D (a partir de una concentración plasmática de ~ 750 nmol / L [15] ) proponen que:
- La ingesta de vitamina D aumenta las concentraciones de calcitriol en el plasma y las células.
- La ingesta de vitamina D aumenta las concentraciones plasmáticas de calcifediol que superan la capacidad de unión del DBP y el calcifediol libre entra en la célula.
- La ingesta de vitamina D aumenta la concentración de metabolitos de vitamina D que exceden la capacidad de unión a DBP y el calcitriol libre ingresa a la célula.
Todos estos afectan la transcripción de genes y abruman el proceso de transducción de señales de vitamina D , lo que conduce a la toxicidad de la vitamina D. [15]
Enfermedad cardiovascular
La evidencia sugiere que la vitamina D de la dieta puede ser transportada por partículas de lipoproteínas hacia las células de la pared arterial y la placa aterosclerótica, donde los monocitos-macrófagos pueden convertirla en forma activa. [11] [16] [17] Esto plantea interrogantes sobre los efectos de la ingesta de vitamina D sobre la calcificación aterosclerótica y el riesgo cardiovascular, ya que puede estar causando calcificación vascular . [18] El calcifediol está implicado en la etiología de la aterosclerosis, especialmente en los no blancos. [19] [20]
Los niveles de la forma activa de vitamina D, calcitriol , se correlacionan inversamente con la calcificación coronaria. [21] Además, el análogo activo de la vitamina D, alfacalcidol , parece proteger a los pacientes del desarrollo de calcificación vascular. [22] [23] Se ha encontrado que la vitamina D sérica se correlaciona con la placa aterosclerótica calcificada en los afroamericanos, ya que tienen niveles séricos más altos de vitamina D activa en comparación con los euroamericanos. [20] [24] [25] [26] Los niveles más altos de calcidiol se correlacionan positivamente con la placa aterosclerótica calcificada de la aorta y la carótida en los afroamericanos, pero no con la placa coronaria, mientras que los individuos de ascendencia europea tienen una asociación negativa opuesta. [20] Existen diferencias raciales en la asociación de la placa coronaria calcificada en el sentido de que hay menos placa aterosclerótica calcificada en las arterias coronarias de los afroamericanos que en los blancos. [27]
Entre los grupos de ascendencia con exposición intensa al sol durante su evolución, la ingesta suplementaria de vitamina D para alcanzar el nivel de 25 (OH) D asociado con una salud óptima en estudios realizados con poblaciones principalmente europeas puede tener resultados perjudiciales. [14] A pesar de la abundante luz solar en India, el nivel de vitamina D en los indios es bajo y sugiere una necesidad de salud pública de fortificar los alimentos indios con vitamina D. Sin embargo, los niveles encontrados en India son consistentes con muchos otros estudios de poblaciones tropicales que han encontrado que incluso una cantidad extrema de exposición al sol, no eleva los niveles de 25 (OH) D a los niveles que se encuentran típicamente en los europeos. [28] [29] [30] [31]
Las recomendaciones derivadas de un único estándar para las concentraciones óptimas de 25 (OH) D en suero ignoran los diferentes determinantes genéticamente mediados de la 25 (OH) D en suero y pueden dar lugar a que las minorías étnicas en los países occidentales tengan los resultados de estudios realizados con sujetos no representativos de la diversidad étnica. aplicado a ellos. Los niveles de vitamina D varían por razones genéticas y ambientales. [32] [33] [34] [35]
Diferencias étnicas
Las posibles diferencias étnicas en las vías fisiológicas para la ingestión de vitamina D, como los inuit , pueden confundir las recomendaciones generales para los niveles de vitamina D. Los inuit compensan la menor producción de vitamina D convirtiendo más de esta vitamina en su forma más activa. [36]
Un estudio de Toronto de jóvenes canadienses de ascendencia diversa aplicó un estándar de niveles séricos de 25 (OH) D que era significativamente más alto que las recomendaciones oficiales. [37] [38] Estos niveles se describieron como 75 nmol / L como "óptimos", entre 75 nmol / L y 50 nmol / L como "insuficientes" y <50 nmol / L como "deficientes". El 22% de los individuos de ascendencia europea tenían niveles de 25 (OH) D menores que el límite de 40 nmol / L, comparable a los valores observados en estudios previos (40 nmol / L es 15 ng / mL). El 78% de los individuos de ascendencia de Asia oriental y el 77% de los individuos de ascendencia de Asia meridional tenían concentraciones de 25 (OH) D inferiores a 40 nmol / L. Los asiáticos orientales de la muestra de Toronto tenían niveles bajos de 25 (OH) D en comparación con los blancos. En una población china con un riesgo particular de cáncer de esófago y con concentraciones séricas elevadas de 25 (OH) D, existe un riesgo significativamente mayor de la lesión precursora. [39]
Los estudios sobre la población del sur de Asia apuntan uniformemente a niveles bajos de 25 (OH) D, a pesar de la abundante luz solar. [40] Los hombres rurales alrededor de Delhi promedian 44 nmol / L. Los indios sanos parecen tener niveles bajos de 25 (OH) D que no son muy diferentes de los del sur de Asia sanos que viven en Canadá. La medición del contenido de melanina para evaluar la pigmentación de la piel mostró una relación inversa con la 25 (OH) D sérica. [37] La ocurrencia uniforme de 25 (OH) D sérica muy baja en los indios que viven en la India y los chinos en China no respalda la hipótesis de que los niveles bajos observados en los más pigmentados se deben a la falta de síntesis del sol en latitudes más altas. .
Envejecimiento prematuro
Los mecanismos reguladores complejos controlan el metabolismo. La evidencia epidemiológica reciente sugiere que existe un rango estrecho de niveles de vitamina D en los que se optimiza la función vascular. Los niveles por encima o por debajo de este rango aumentan la mortalidad. [16] La investigación en animales sugiere que tanto el exceso como la deficiencia de vitamina D parecen causar un funcionamiento anormal y un envejecimiento prematuro. [41] [42] [43] [44]
Utilizar como raticida
La vitamina D también se utiliza como raticida. Las ratas y los ratones que consumen el cebo desarrollan una sobredosis de vitamina D y mueren de hipercalcemia. Las fortalezas utilizadas en los cebos agudos son 0.075% (3,000,000 UI / g) para D3 y 0.01% (4,000,000 UI / g) para D2. La muerte ocurre varios días después de una sola ingesta. [45] [46]
Ver también
- Hipervitaminosis
- Vitamina D y neurología
- deficiencia de vitamina D
Referencias
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El cebo de colecalciferol al 0,15% parece tener una aplicación para el control de las tuzas de bolsillo ». El colecalciferol puede ser un tóxico en dosis alta única o un tóxico acumulativo en dosis bajas múltiples.
enlaces externos
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