El imidacloprid es un insecticida sistémico que actúa como neurotoxina de insectos y pertenece a una clase de sustancias químicas llamadas neonicotinoides que actúan sobre el sistema nervioso central de los insectos. El químico actúa interfiriendo con la transmisión de estímulos en el sistema nervioso de los insectos. Específicamente, se produce un bloqueo de la nicotinérgico vía neuronal. Mediante el bloqueo de los receptores nicotínicos de la acetilcolina , previene imidacloprid acetilcolina a partir de la transmisión de impulsos entre los nervios, lo que resulta en la parálisis del insecto y finalmente la muerte. Es eficaz al contacto y a través de la acción del estómago. [1]Debido a que el imidacloprid se une con mucha más fuerza a los receptores de neuronas de insectos que a los receptores de neuronas de mamíferos, este insecticida es más tóxico para los insectos que para los mamíferos. [2]
Nombres | |
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Nombre IUPAC N - {1 - [(6-cloro-3-piridil) metil] -4,5-dihidroimidazol-2-il} nitramida | |
Identificadores | |
Modelo 3D ( JSmol ) | |
CHEBI | |
CHEMBL | |
ChemSpider | |
DrugBank | |
Tarjeta de información ECHA | 100.102.643 |
KEGG | |
PubChem CID | |
UNII | |
Tablero CompTox ( EPA ) | |
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Propiedades | |
C 9 H 10 ClN 5 O 2 | |
Masa molar | 255.661 |
Apariencia | Cristales incoloros |
Punto de fusion | 136,4 a 143,8 ° C (277,5 a 290,8 ° F; 409,5 a 416,9 K) |
0,51 g / L (20 ° C) | |
Farmacología | |
Código ATCvet | QP53AX17 ( OMS ) |
Salvo que se indique lo contrario, los datos se proporcionan para materiales en su estado estándar (a 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). | |
verificar ( ¿qué es ?) | |
Referencias de Infobox | |
En 1999, el imidacloprid era el insecticida más utilizado en el mundo. [3] Aunque ahora no tiene patente, el principal fabricante de este producto químico es Bayer CropScience (parte de Bayer AG ). Se vende con muchos nombres para muchos usos; se puede aplicar mediante inyección en el suelo, inyección en árboles , aplicación en la piel de la planta, aplicación foliar al voleo, aplicación en el suelo como formulación granular o líquida o como tratamiento de semillas recubierto de pesticida . [4] [5] [6] El imidacloprid se usa ampliamente para el control de plagas en la agricultura. Otros usos incluyen aplicación a cimientos para prevenir daños por termitas, control de plagas para jardines y césped, tratamiento de mascotas domésticas para controlar pulgas, [2] protección de árboles contra insectos perforadores, [7] y en el tratamiento conservante de algunos tipos de productos de madera. [8]
Usos autorizados
El imidacloprid es el insecticida más utilizado en el mundo. Sus principales usos incluyen:
- Tratamiento de semillas: el imidacloprid es el insecticida para el tratamiento de semillas más popular del mundo [6]
- Agricultura: control de pulgones , escarabajos de la caña , trips , [9] chinches hediondas , langostas y una variedad de otros insectos que dañan los cultivos.
- Arboricultura - Control del barrenador esmeralda del fresno , el adelgido lanudo de la cicuta , [10] y otros insectos que atacan a los árboles (incluidos la cicuta , el arce , el roble y el abedul ) [7]
- Protección del hogar - Control de termitas , [2] [9] hormigas carpinteras , cucarachas e insectos amantes de la humedad
- Animales domésticos - Control de pulgas (aplicado en la nuca) [2]
- Césped - Control de larvas de escarabajos japoneses (exp. Larvas)
- Jardinería - Control de pulgones y otras plagas
Cuando se usa en plantas, el imidacloprid, que es sistémico, es absorbido lentamente por las raíces de las plantas y se traslada lentamente a la planta a través del tejido del xilema .
Aplicación a los árboles
Cuando se usa en árboles, puede tomar de 30 a 60 días llegar a la parte superior (según el tamaño y la altura) y entrar en las hojas en cantidades lo suficientemente altas para ser efectivo. El imidacloprid se puede encontrar en el tronco, las ramas, las ramitas, las hojas, los folíolos y las semillas. Muchos árboles son polinizados por el viento. Pero otros, como los árboles frutales, el tilo, la catalpa y la algarrobo negro, son polinizados por las abejas y el viento, y es probable que el imidacloprid se encuentre en las flores en pequeñas cantidades. Deben usarse dosis más altas para controlar insectos aburridos que otros tipos. [7]
Fondo
El 21 de enero de 1986, se presentó y concedió una patente el 3 de mayo de 1988 para imidacloprid en los Estados Unidos (Patente de Estados Unidos Nº 4.742.060) por Nihon Tokushu Noyaku Seizo KK de Tokio, Japón. [11]
El 25 de marzo de 1992, Miles, Inc. (más tarde Bayer CropScience) solicitó el registro de imidacloprid para césped y plantas ornamentales en los Estados Unidos. El 10 de marzo de 1994, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos aprobó el registro de imidacloprid. [12]
El 26 de enero de 2005, el Registro Federal toma nota del establecimiento de las '(Tolerancias de pesticidas para) exenciones de emergencia' para imidacloprid. Se concedió el uso a Hawái (para) el uso (de) este pesticida en bananas (,) y a los estados de Minnesota, Nebraska y Dakota del Norte para usar (de) este pesticida en girasol (s) . [13]
Bioquímica
El imidacloprid es un pesticida cloronicotinílico sistémico , que pertenece a la clase de insecticidas neonicotinoides . Actúa interfiriendo con la transmisión de los impulsos nerviosos en los insectos al unirse irreversiblemente a los receptores nicotínicos de acetilcolina específicos de los insectos . [14]
Como pesticida sistémico, el imidacloprid se transloca o se mueve fácilmente en el xilema de las plantas desde el suelo a las hojas, frutos, polen y néctar de una planta. El imidacloprid también exhibe un excelente movimiento translaminar en las plantas y puede penetrar la cutícula de la hoja y moverse fácilmente hacia el tejido de la hoja. [15]
Dado que el imidacloprid es eficaz a niveles muy bajos (nanogramos y picogramos), se puede aplicar en concentraciones más bajas (p. Ej., 0.05–0.125 lb / acre o 55–140 g / ha) que otros insecticidas. La disponibilidad de imidacloprid y su paquete de toxicidad favorable en comparación con otros insecticidas en el mercado en la década de 1990 permitió a la EPA reemplazar insecticidas más tóxicos, incluidos los inhibidores de la acetilcolinesterasa, los compuestos organofosforados y los metilcarbamatos. [16] [17]
Destino ambiental
Las principales vías de disipación del imidacloprid en el medio ambiente son la fotólisis acuosa (vida media = 1 a 4 horas) y la absorción por la planta. Los fotometabolitos principales incluyen imidacloprid desnitro , imidacloprid olefina , imidacloprid urea y cinco metabolitos menores. El producto final de la fotodegradación es el ácido cloronicotínico (CNA) y finalmente el dióxido de carbono. Dado que el imidacloprid tiene una presión de vapor baja , normalmente no se volatiliza fácilmente. [14]
Aunque el imidacloprid se degrada rápidamente en agua en presencia de luz, permanece persistente en agua en ausencia de luz. Tiene una solubilidad en agua de .61 g / L, que es relativamente alta. [18] En la oscuridad, a pH entre 5 y 7, se degrada muy lentamente, ya pH 9, la vida media es de aproximadamente 1 año. En suelo en condiciones aeróbicas, el imidacloprid es persistente con una vida media del orden de 1 a 3 años. En la superficie del suelo, la vida media es de 39 días. [19] Los principales metabolitos del suelo incluyen imidacloprid nitrosimina, imidacloprid desnitro e imidacloprid urea, que finalmente se degradan en ácido 6-cloronicotínico, CO 2 y residuos unidos. [9] [14] [20] Se ha demostrado recientemente que el ácido 6-cloronicotínico se mineraliza a través de una vía del ácido nicotínico (vitamina B3) en una bacteria del suelo. [21]
En el suelo, el imidacloprid se une fuertemente a la materia orgánica. Cuando no se expone a la luz, el imidacloprid se degrada lentamente en el agua y, por lo tanto, tiene el potencial de persistir en las aguas subterráneas durante períodos prolongados. Sin embargo, en un estudio de las aguas subterráneas en áreas de los Estados Unidos que habían sido tratadas con imidacloprid para el barrenador esmeralda del fresno , generalmente no se detectó imidacloprid. Cuando se detectó, estaba presente en niveles muy bajos, principalmente en concentraciones inferiores a 1 parte por mil millones (ppb) con un máximo de 7 ppb, que están por debajo de los niveles de preocupación para la salud humana. Las detecciones generalmente se han producido en áreas con suelos porosos rocosos o arenosos con poca materia orgánica, donde el riesgo de lixiviación es alto y / o donde el nivel freático estaba cerca de la superficie. [22]
Basado en su alta solubilidad en agua (0.5-0.6 g / L) y persistencia, tanto la Agencia de Protección Ambiental de los EE. UU . Como la Agencia Reguladora de Manejo de Plagas en Canadá consideran que el imidacloprid tiene un alto potencial de escurrirse en aguas superficiales y lixiviarse en aguas subterráneas. y así advertir que no se aplique en áreas donde los suelos son permeables, particularmente donde el nivel freático es poco profundo. [9] [14]
De acuerdo con los estándares establecidos por el Ministerio de Medio Ambiente de Canadá, si se usa correctamente (a las tasas recomendadas, sin riego y cuando no se pronostican lluvias intensas), el imidacloprid no se filtra de manera característica en las capas más profundas del suelo a pesar de su alta solubilidad en agua (Rouchaud et al. . 1994; Tomlin 2000; Krohn y Hellpointner 2002). [14] En una serie de ensayos de campo realizados por Rouchaud et al. (1994, 1996), en el que se aplicó imidacloprid a parcelas de remolacha azucarera, se demostró consistentemente que no se produjo una lixiviación detectable de imidacloprid a la capa de suelo de 10 a 20 cm. Se aplicó imidacloprid a un campo de maíz en Minnesota, y no se encontraron residuos de imidacloprid en los segmentos de la columna de muestra por debajo del segmento de profundidad de 0-15,2 cm (Rice et al. 1991, según se revisó en Mulye 1995). [9] [14]
Sin embargo, un estudio de monitoreo del agua de 2012 realizado por el estado de California, realizado mediante la recolección de escorrentías agrícolas durante las temporadas de crecimiento de 2010 y 2011, encontró imidacloprid en el 89% de las muestras, con niveles que oscilan entre 0.1-3.2 µg / L. El 19% de las muestras excedió el umbral de la EPA de toxicidad crónica para invertebrados acuáticos de 1.05 µg / L. Los autores también señalan que las directrices canadienses y europeas son mucho más bajas (0,23 µg / L y 0,067 µg / L, respectivamente) y se superaron en el 73% y el 88% de las muestras, respectivamente. Los autores concluyeron que "el imidacloprid comúnmente se mueve fuera del sitio y contamina las aguas superficiales en concentraciones que podrían dañar a los invertebrados acuáticos". [23]
Toxicología
Según estudios de laboratorio con ratas, el imidacloprid está clasificado como "moderadamente tóxico" en forma oral aguda para los mamíferos y de baja toxicidad dérmica por la Organización Mundial de la Salud y la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (clase II o III, que requiere una "Advertencia "o etiqueta de" Precaución "). Está clasificado como carcinógeno "poco probable" y como débilmente mutagénico por la EPA de los Estados Unidos (grupo E). No figura en la lista de toxicidad para la reproducción o el desarrollo , pero figura en la Orden de detección de nivel 1 de la EPA para los productos químicos que se analizarán en el Programa de detección de disruptores endocrinos (EDSP). [12] [24] Las tolerancias para los residuos de imidacloprid en los alimentos oscilan entre 0,02 mg / kg en huevos y 3,0 mg / kg en lúpulo . [1]
La toxicidad animal es moderada cuando se ingiere por vía oral y baja cuando se aplica por vía dérmica. No es irritante para los ojos o la piel en conejos y cobayas (aunque algunas preparaciones comerciales contienen arcilla como ingrediente inerte, que puede ser irritante ). La aguda inhalación LD 50 no se alcanzó en ratas a las mayores concentraciones alcanzables, 69 miligramos por metro cúbico de aire como un aerosol, y 5323 mg ia / m 3 de aire como un polvo. En ratas sometidas a un estudio de alimentación de dos años, no se observó ningún efecto observable a 100 partes por millón (ppm). En ratas, la tiroides es el órgano más afectado por imidacloprid. Se produjeron lesiones tiroideas en ratas macho con un LOAEL de 16,9 mg ia / kg / día. En un estudio de alimentación de un año en perros, no se observó ningún efecto observable a 1250 ppm, mientras que niveles de hasta 2500 ppm provocaron hipercolesterolemia y mediciones elevadas del citocromo p-450 hepático . [1] [14]
Abejas y otros insectos
Para los miembros de la especie Apis mellifera , la abeja melífera occidental, el imidacloprid es una de las sustancias químicas más tóxicas jamás creadas como insecticida [ cita requerida ] . El LD 50 oral agudo del imidacloprid varía de 5 a 70 nanogramos por abeja. [25] Las colonias de abejas varían en su capacidad para metabolizar toxinas, lo que explica esta amplia gama. El imidacloprid es más tóxico para las abejas que el dimetoato organofosforado (LD 50 152 ng / abeja oral ) o el piretroide cipermetrina (LD 50 160 ng / abeja oral ). [25] La toxicidad del imidacloprid para las abejas difiere de la mayoría de los insecticidas en que es más tóxico por vía oral que por contacto. El contacto aguda LD 50 es 0,024 mg de ingrediente activo por abeja. [26]
El imidacloprid se utilizó ampliamente por primera vez en los Estados Unidos en 1996, ya que reemplazó a tres clases amplias de insecticidas. En 2006, los apicultores migratorios comerciales de EE. UU. Informaron de fuertes disminuciones en sus colonias de abejas melíferas. Tales descensos habían ocurrido en el pasado; sin embargo, a diferencia de lo que sucedió en pérdidas anteriores, las abejas adultas estaban abandonando sus colmenas. Los científicos llamaron a este fenómeno trastorno del colapso de colonias (CCD). Los informes muestran que los apicultores en la mayoría de los estados se han visto afectados por la CCD. [27] Aunque no se ha identificado ningún factor único como causante de la CCD, el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) en su informe de progreso sobre la CCD declaró que la CCD puede ser "un síndrome causado por muchos factores diferentes, que trabajan en combinación o sinérgicamente". [28] Varios estudios han encontrado que los niveles subletales de imidacloprid aumentan la susceptibilidad de las abejas melíferas al patógeno Nosema . [29] [30] [31]
Dave Goulson (2012) de la Universidad de Stirling mostró que los efectos triviales del imidacloprid en experimentos de laboratorio e invernadero pueden traducirse en grandes efectos en el campo. La investigación encontró que las abejas que consumían el pesticida sufrieron una pérdida del 85% en la cantidad de reinas producidas por sus colmenas y una duplicación de la cantidad de abejas que no regresaron de los viajes de búsqueda de alimentos. [32] [33]
Lu y col. (2012) informaron que pudieron replicar CCD con dosis subletales de imidacloprid. Las colmenas tratadas con imidacloprid estaban casi vacías, lo que es compatible con CCD, y los autores excluyen a Varroa o Nosema como causas contribuyentes. [34]
Ardalani y col. (2021) encontraron que la quercetina dietética aumenta el metabolismo del imidacloprid en las abejas melíferas. [35]
En mayo de 2012, investigadores de la Universidad de San Diego publicaron un estudio que mostraba que las abejas melíferas tratadas con una pequeña dosis de imidacloprid, comparable a lo que recibirían en el néctar y que antes se consideraba una cantidad segura, se volvieron "quisquillosas para comer", rechazando los néctares de menor dulzura y prefieren alimentarse solo de néctar más dulce. También se encontró que las abejas expuestas al imidacloprid realizaban el "baile de meneo", los movimientos que utilizan las abejas para informar a los compañeros de la colmena sobre la ubicación de las plantas en busca de alimento, a un ritmo menor. [36]
Investigadores del Servicio Forestal Canadiense demostraron que el imidacloprid usado en árboles en concentraciones de campo realistas disminuye la descomposición de la hojarasca debido a efectos subletales adversos en invertebrados terrestres no objetivo. El estudio no encontró indicios significativos de que los invertebrados, que normalmente descomponen la hojarasca, prefirieran las hojas no contaminadas y concluyó que los invertebrados no pudieron detectar el imidacloprid. [37]
Un estudio in situ de 2012 proporcionó pruebas sólidas de que la exposición a niveles subletales de imidacloprid en el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) utilizado para alimentar a las abejas melíferas cuando no hay forraje disponible hace que las abejas presenten síntomas consistentes con la CCD 23 semanas después de la dosis de imidacloprid. Los investigadores sugirieron que "la mortalidad tardía observada en las abejas melíferas causada por el imidacloprid en el JMAF es un mecanismo novedoso y plausible para la CCD, y debería validarse en estudios futuros". [38] [39]
Se ha descubierto que las dosis subletales (<10 ppb) a los pulgones conducen a un comportamiento alterado, como deambular y eventualmente pasar hambre. Las concentraciones muy bajas también redujeron la viabilidad de las ninfas. [40] En los abejorros, la exposición a 10 ppb de imidacloprid reduce el comportamiento de alimentación natural, aumenta la mortalidad de los trabajadores y conduce a un menor desarrollo de la cría. [41] Un estudio de 2013 mostró que las colonias de abejorros expuestas a 10 ppb de imidacloprid comenzaron a fallar después de tres semanas cuando la tasa de mortalidad aumentó y la tasa de natalidad disminuyó. Los investigadores atribuyeron esto a las colonias expuestas que realizan tareas esenciales, como la búsqueda de alimento, la termorregulación y el cuidado de las crías, menos que las colonias no expuestas. [42] Esto sugiere que el imidacloprid subletal causa el fracaso de la colonia a través de la función reducida de la colonia.
En enero de 2013, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria declaró que los neonicotinoides representan un riesgo inaceptablemente alto para las abejas, y que la ciencia patrocinada por la industria en la que se basan las afirmaciones de seguridad de las agencias reguladoras podría tener fallas, concluyendo que, "Un alto riesgo agudo para Se identificaron abejas melíferas por exposición a la deriva de polvo para usos de tratamiento de semillas en maíz, colza y cereales. También se identificó un alto riesgo agudo por exposición a través de residuos en néctar y / o polen ". [43] Un autor de un estudio de Science que motivó la revisión de la EFSA sugirió que la ciencia de la industria relacionada con los neonicotinoides puede haber sido deliberadamente engañosa, y el Parlamento del Reino Unido ha pedido al fabricante Bayer Crop Science que explique las discrepancias en las pruebas que han presentado a una investigación. [44]
Aves
En codorniz ( Colinus virginianus ), imidacloprid se determinó que era moderadamente tóxico con un vehículo oral aguda LD 50 de 152 mg ai / kg. Fue ligeramente tóxico en un estudio dietético de 5 días con una LC 50 oral aguda de 1.420 mg de ia / kg de dieta, una NOAEC de <69 mg de ia / kg de dieta y una LOAEC = 69 mg de ia / kg de dieta. Las aves expuestas exhibieron ataxia, ala caída, opistótonos, inmovilidad, hiperactividad, cultivos e intestinos llenos de líquido e hígados descoloridos. En un estudio de toxicidad reproductiva con codorniz, la dieta NOAEC = 120 mg ia / kg y la dieta LOAEC = 240 mg ia / kg. Se observó adelgazamiento de la cáscara de huevo y disminución del peso de los adultos con 240 mg de ia / kg de dieta. [12] [14]
El imidacloprid es altamente tóxico para cuatro especies de aves: codorniz japonesa, gorrión común, canario y paloma. El LD oral aguda 50 para la codorniz japonesa ( Coturnix coturnix ) es 31 mg ia / kg de peso corporal con un NOAEL = 3,1 mg ai / kg. El LD oral aguda 50 para gorrión de casa ( domesticus del transeúnte ) es 41 mg ia / kg de peso corporal con un NOAEL = 3 mg ai / kg y un NOAEL = 6 mg ai / kg. La DL 50 s para paloma ( Columba livia ) y canario ( Serinus canaria ) son 25-50 mg ai / kg. Los patos reales son más resistentes a los efectos del imidacloprid con una LC 50 en la dieta de 5 días de> 4,797 ppm. El NOAEC para el peso corporal y el consumo de alimento es de 69 mg de ia / kg de dieta. Los estudios de reproducción con ánades reales mostraron adelgazamiento de la cáscara de huevo con 240 mg de ia / kg de dieta. [12] [14] Según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, el imidacloprid presenta un riesgo agudo potencial elevado para las aves herbívoras e insectívoras y los mamíferos granívoros . El riesgo crónico no está bien establecido. [14] [17] La hipótesis de que el imidacloprid tiene un impacto negativo en las poblaciones de aves insectívoras está respaldada por un estudio de las tendencias de las poblaciones de aves en los Países Bajos, donde se ha identificado una correlación entre las concentraciones de imidacloprid en las aguas superficiales y la disminución de la población. A concentraciones de imidacloprid de más de 20 nanogramos por litro, las poblaciones de aves tendían a disminuir en un 3,5 por ciento en promedio anual. [45] Análisis adicionales en este estudio revelaron que el patrón espacial de disminución de la población de aves apareció solo después de la introducción del imidacloprid en los Países Bajos, a mediados de la década de 1990, y que esta correlación no está vinculada a ningún otro factor de uso de la tierra.
Vida acuática
El imidacloprid es muy tóxico de forma aguda para los invertebrados acuáticos , con valores de CE 50 = 0,037 - 0,115 ppm. También es altamente tóxico para los invertebrados acuáticos de forma crónica (efectos sobre el crecimiento y el movimiento): NOAEC / LOAEC = 1.8 / 3.6 ppm en dáfnidos ; NOAEC = 0.001 en Chironomus midge, y NOAEC / LOAEC = 0.00006 / 0.0013 ppm en camarones mysid . Su toxicidad para los peces es relativamente baja; sin embargo, la EPA ha solicitado una revisión de los efectos secundarios en los peces con cadenas alimentarias que incluyen invertebrados acuáticos sensibles. [9]
Vida vegetal
Se ha demostrado que el imidacloprid desactiva algunos genes que algunas variedades de arroz utilizan para producir sustancias químicas defensivas. Si bien el imidacloprid se usa para el control del saltahojas marrón y otras plagas del arroz, existe evidencia de que el imidacloprid en realidad aumenta la susceptibilidad de la planta de arroz a la infestación y los ataques del saltahojas. [46] Se ha demostrado que el imidacloprid aumenta la tasa de fotosíntesis en temperaturas del algodón americano (upland) por encima de los 36 grados Celsius. [47]
Impacto en la salud
El imidacloprid y su metabolito nitrosoimina (WAK 3839) se han estudiado bien en ratas, ratones y perros. En los mamíferos, los efectos primarios tras la exposición oral aguda a dosis altas de imidacloprid son mortalidad, efectos colinérgicos transitorios (mareos, apatía, efectos locomotores, dificultad para respirar) y retraso transitorio del crecimiento. La exposición a dosis altas puede estar asociada con cambios degenerativos en los testículos, el timo, la médula ósea y el páncreas. También se han observado efectos cardiovasculares y hematológicos a dosis más altas. Los efectos principales de la exposición a dosis más bajas a largo plazo al imidacloprid se producen en el hígado, la tiroides y el peso corporal (reducción). Las exposiciones orales de dosis bajas a medias se han asociado con toxicidad reproductiva, retraso del desarrollo y déficits neuroconductuales en ratas y conejos. El imidacloprid no es cancerígeno en animales de laboratorio ni mutagénico en ensayos de laboratorio estándar. [48]
El imidacloprid es moderadamente tóxico y está relacionado con efectos neurotóxicos, reproductivos y mutagénicos. Se ha descubierto que es muy tóxico para las abejas y otros insectos beneficiosos. También es tóxico para las aves de caza de las tierras altas, generalmente persiste en el suelo y puede filtrarse al agua subterránea. Health Canada ha declarado que la toxicidad de la sustancia química para las abejas y otros insectos no está en disputa científica. [49]
Los efectos del imidacloprid sobre la salud humana y el medio ambiente dependen de la cantidad de imidacloprid presente y de la duración y frecuencia de la exposición. Los efectos también dependen de la salud de una persona y / o de ciertos factores ambientales. [50]
Un estudio realizado en cultivo de tejidos de neuronas recolectadas de ratas recién nacidas mostró que Imidacloprid y acetamiprid, otro neonicotinoide, excitaban las neuronas de manera similar a la nicotina , por lo que los efectos de los neonicotinoides en el desarrollo del cerebro de mamíferos podrían ser similares a los efectos adversos de la nicotina. [51]
Sobredosis
Las personas que podrían ingerir cantidades agudas por vía oral experimentarían vómitos , diaforesis , somnolencia y desorientación . Esto tendría que ser intencional, ya que se necesitaría ingerir una gran cantidad para experimentar una reacción tóxica. En los perros la LD 50 es de 450 mg / kg de peso corporal (es decir, en cualquier muestra de perros de tamaño medio con un peso de 13 kilogramos (29 libras), la mitad de ellos sería muerto después de consumir 5,850 mg de imidacloprid, o alrededor de 1 / 5 de una onza). Las concentraciones de imidacloprid en sangre pueden medirse para confirmar el diagnóstico en pacientes hospitalizados o para establecer la causa de muerte en investigaciones post mortem. [52]
Regulación
Neonicotinoides prohibidos por la Unión Europea
En febrero de 2018, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria publicó un nuevo informe que indica que los neonicotinoides representan un grave peligro para las abejas . [53] En abril de 2018, los estados miembros de la Unión Europea decidieron prohibir los tres principales neonicotinoides ( clotianidina , imidacloprid y tiametoxam ) para todos los usos al aire libre. [54]
Inscripciones
Entre otros, el imidacloprid se vende bajo las marcas: Confidor (Bayer CropScience India), [55] Marathon (OHP, EE. UU.). [56] [57]
Ver también
- Fipronil
- Efectos del imidacloprid en las abejas
- Insecticida
- Neonicotinoide
- Toxicidad de plaguicidas para las abejas
Referencias
- ^ a b c d "Perfiles de información sobre plaguicidas: Imidacloprid Breaz" . Extensión de la Red de Toxicología . Consultado el 7 de abril de 2012 .
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- ^ [1] Servicio Forestal del USDA. Imidacloprid: Evaluación de riesgos ecológicos y para la salud humana. Reporte final. 28 de diciembre de 2005.
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enlaces externos
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- [3] La disminución de las aves insectívoras se asocia con concentraciones elevadas de neonicotinoides.
- Perfil de información sobre plaguicidas de Extension Toxicology Network
- Tabla de desglose de imidacloprid que forma 2-cloro piridina tóxica
- Hoja informativa sobre imidacloprid, con 18 referencias, del Sierra Club de Canadá
- "Resumen de expertos" de Bayer
- Imidacloprid en la base de datos de propiedades de plaguicidas (PPDB)
- El friki del árbol