Enfermedad infecciosa de la bolsa
La bursitis infecciosa ( IBD ), también conocida como enfermedad de Gumboro , bursitis infecciosa y nefrosis aviar infecciosa , es una enfermedad altamente contagiosa de pollos y pavos jóvenes causada por el virus de la bursitis infecciosa (IBDV), [1] caracterizada por inmunosupresión y mortalidad generalmente en 3 a 6 semanas de edad. La enfermedad se descubrió por primera vez en Gumboro, Delaware en 1962. Es económicamente importante para la industria avícola en todo el mundo debido a la mayor susceptibilidad a otras enfermedades y la interferencia negativa con la vacunación efectiva.. En los últimos años, han surgido cepas muy virulentas de IBDV (vvIBDV), que causan una grave mortalidad en los pollos, en Europa, América Latina , el Sudeste Asiático , África y Oriente Medio . La infección se produce por vía orofecal, y el ave afectada excreta altos niveles del virus durante aproximadamente 2 semanas después de la infección. La enfermedad se transmite fácilmente de pollos infectados a pollos sanos a través de los alimentos, el agua y el contacto físico. [2]
El IBDV es un virus de ARN de doble cadena que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae . Hay dos serotipos distintos del virus, pero solo los virus del serotipo 1 causan enfermedades en las aves de corral. [3] Se han identificado al menos seis subtipos antigénicos del serotipo 1 del IBDV mediante un ensayo de neutralización cruzada in vitro . Los virus que pertenecen a uno de estos subtipos antigénicos se conocen comúnmente como variantes, que se informó que superan los altos niveles de anticuerpos maternos en las parvadas comerciales, causando tasas de mortalidad de hasta 60 a 100 por ciento en pollos. Con el advenimiento de técnicas moleculares altamente sensibles, comoreacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) y polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP), fue posible detectar el vvIBDV, diferenciar las cepas de IBDV y utilizar dicha información para estudiar la epidemiología molecular del virus.
El genoma del IBDV consta de dos segmentos, A y B, que están encerrados dentro de una cápside icosaédrica sin envoltura . [4] El segmento B del genoma (2,9 kb ) codifica VP1, la supuesta ARN polimerasa viral . El segmento A más grande (3,2 kb) codifica las proteínas virales VP2, VP3, VP4 y VP5. Entre ellos, la proteína VP2 contiene importantes sitios antigénicos neutralizantes y provoca una respuesta inmunitaria protectora, y la mayoría de los cambios de aminoácidos (AA) entre IBDV antigénicamente diferentes se agrupan en la región hipervariable de VP2. Por lo tanto, esta región hipervariable de VP2 es el objetivo obvio de las técnicas moleculares aplicadas para la detección de IBDV y estudios de variación de cepas.
La enfermedad clínica se asocia a la edad del ave con mayor masa bursal, que se presenta entre las 3 y 6 semanas de edad. La mayor masa bursal es principalmente el resultado de una gran población de linfocitos B portadores de IgM en maduración (linfoblastos), el principal objetivo de la infección. Las aves jóvenes de alrededor de dos a ocho semanas de edad que tienen una bolsa de Fabricio muy activa son más susceptibles a las enfermedades. Las aves de más de ocho semanas son resistentes al desafío y no mostrarán signos clínicos a menos que estén infectadas por cepas altamente virulentas.
La enfermedad subclínica ocurre en pollos infectados antes de las tres semanas de edad. A esta edad la población de linfoblastos B es menor y los efectos sistémicos son insuficientes para generar signos clínicos. Sin embargo, la destrucción de las células B suele ser más grave en los jóvenes con infección subclínica, ya que el virus destruirá una población más pequeña y la mayoría de las células en un lugar (la bursa).
Después de la ingestión, el virus destruye los folículos linfoides en la bolsa de Fabricio, así como las células B circulantes en los tejidos linfoides secundarios como GALT (tejido linfoide asociado al intestino), CALT (conjuntiva), BALT (bronquial) amígdalas cecales, Glándula de Harder , etc. La enfermedad aguda y la muerte se deben al efecto necrosante de estos virus en los tejidos del huésped. La insuficiencia renal es una causa frecuente de mortalidad. Si el ave sobrevive y se recupera de esta fase de la enfermedad, permanece inmunocomprometido, lo que significa que es más susceptible a otras enfermedades.
