Kevin J. Tracey , neurocirujano e inventor, es presidente y director ejecutivo del Instituto Feinstein de Investigación Médica , profesor de neurocirugía y medicina molecular en la Facultad de Medicina Donald y Barbara Zucker de Hofstra / Northwell , y presidente de la Escuela de Graduados Elmezzi de Medicina molecular [1] en Manhasset , Nueva York. La revista Public Library of Science, PLOS Biology, reconoció a Tracey en 2019 como uno de los investigadores más citados del mundo. [2]
Tracey nació en Fort Wayne, Indiana el 10 de diciembre de 1957. Recibió su licenciatura en química de Boston College en 1979 y su doctorado en medicina de la Universidad de Boston en 1983. De 1983 a 1992 se formó en neurocirugía en el New York Hospital / Cornell University [ 3] con Russel Patterson. Durante este tiempo también fue investigador invitado en la Universidad Rockefeller . [ cita requerida ]
En 1992, Tracey se mudó a Northwell Health , [4] en Manhasset, Nueva York, donde practicó neurocirugía y estableció el Laboratorio de Ciencias Biomédicas (ahora el Centro de Ciencias Biomédicas). En 2005 fue nombrado presidente y director ejecutivo del Instituto Feinstein de Investigación Médica , y profesor y presidente de la Escuela de Graduados de Medicina Molecular Elmezzi (Manhasset, Nueva York). [1]
Tracey estudia la inflamación ; se dedicó a la investigación inmunológica y la inflamación después de su formación como neurocirujano, debido a su perplejidad por lo que le sucedió a una niña de 11 meses a su cargo que murió de sepsis . [5] La formación como neurocirujano e inmunólogo se fusionó en el descubrimiento del mecanismo por el cual las neuronas controlan el sistema inmunológico. [6]
A principios de la década de 1980, Tracey y sus colegas describieron la actividad inflamatoria del TNF y otras citocinas como una citocina capaz de causar choque y daño tisular. [7] Debido a que la producción excesiva de TNF daña los tejidos del cuerpo, fue la base para el descubrimiento y desarrollo de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad para la artritis y la enfermedad inflamatoria intestinal . [5] Un campo de investigación en expansión posterior confirmó que el TNF es un mediador del shock séptico, pero no de la sepsis. Esto llevó a Tracey a buscar otros mediadores de la sepsis, que culminó en 1999 al descubrir el cuadro 1 del grupo de alta movilidad ( HMGB1), una proteína conocida anteriormente como factor de transcripción de unión al ADN, es un mediador inflamatorio. [8] El descubrimiento de HMGB1 como un patrón molecular asociado dañado (DAMP) ofreció un mecanismo de cómo la lesión estéril, que causa la liberación de HMGB1, causa inflamación incluso en ausencia de infección. [8]
En la década de 1990, un resultado accidental en el laboratorio de Tracey condujo al descubrimiento de cómo el cerebro normalmente inhibe la producción de TNF. [5] Habían desarrollado un antiinflamatorio llamado CNI-1493, o semapimod . [5] Inesperadamente, el CNI-1493 estimuló el nervio vago para inhibir la producción de TNF en el cuerpo. [5] Este descubrimiento de que el nervio vago controla el sistema inmunológico lo llevó a estudiar los efectos de estimular el nervio vago con electrodos para aliviar la inflamación, llamado "el reflejo inflamatorio". [9] [10]