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Este artículo trata sobre la inflamación intestinal. Para trastorno funcional , consulte Síndrome del intestino irritable . Para la revista médica, consulte Enfermedades inflamatorias del intestino .
Enfermedades inflamatorias del intestino.
Criptitis alta mag.jpg
Micrografía que muestra la inflamación del intestino grueso en un caso de enfermedad inflamatoria intestinal. Biopsia de colon . Mancha H&E .
EspecialidadGastroenterología
Diagnóstico diferencialGastroenteritis , síndrome del intestino irritable , enfermedad celíaca
Frecuencia11,2 millones en todo el mundo (2015) [1]
Fallecidos47.400 en todo el mundo (2015) [2]

Inflamatoria intestinal enfermedad ( IBD ) es un grupo de inflamatorias condiciones de la de colon y el intestino delgado . La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son los principales tipos de enfermedad inflamatoria intestinal. [3] La enfermedad de Crohn afecta el intestino delgado y el intestino grueso, así como la boca, el esófago, el estómago y el ano, mientras que la colitis ulcerosa afecta principalmente al colon y al recto. [4] [5] [6]

La EII también se presenta en perros y se cree que surge de una combinación de la genética del huésped, el microambiente intestinal, los componentes ambientales y el sistema inmunológico. Sin embargo, existe una discusión en curso de que el término "enteropatía crónica" podría ser mejor de usar que "enfermedad inflamatoria intestinal" en perros porque difiere de la EII en humanos en la forma en que los perros responden al tratamiento. Por ejemplo, muchos perros solo responden a cambios en la dieta en comparación con los humanos con EII, que a menudo necesitan inmunosupresores.tratamiento. Algunos perros también pueden necesitar tratamiento con inmunosupresores o antibióticos cuando los cambios en la dieta no son suficientes. Después de haber excluido otras enfermedades que pueden provocar vómitos, diarrea y dolor abdominal en los perros, a menudo se realizan biopsias intestinales para investigar qué tipo de inflamación está ocurriendo (linfoplasmocítica, eosinofílica o granulomatosa ). En los perros, se ha demostrado que los niveles bajos de cobalamina en sangre son un factor de riesgo de resultados negativos. [7] [8] [9]

Signos y síntomas [ editar ]

Signos y síntomas
enfermedad de CrohnColitis ulcerosa
DefecaciónA menudo parecida a una papilla , [10] a
veces esteatorrea		A menudo con apariencia de moco
y con sangre [10]
TenesmoMenos común [10]Más común [10]
FiebreComún [10]Indica enfermedad grave [10]
FístulasComún [11]Raramente
Pérdida de pesoA menudoMás raramente

A pesar de que la enfermedad de Crohn y la CU son enfermedades muy diferentes, ambas pueden presentar cualquiera de los siguientes síntomas: dolor abdominal, diarrea , sangrado rectal , calambres / espasmos musculares internos severos en la región de la pelvis y pérdida de peso . La anemia es la complicación extraintestinal más prevalente de la enfermedad inflamatoria intestinal. [12] [13] Las quejas o enfermedades asociadas incluyen artritis , pioderma gangrenoso , colangitis esclerosante primaria y síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS). [14] Asociaciones con trombosis venosa profunda (TVP) [15]y también se han informado bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP). [16] El diagnóstico se realiza generalmente mediante la evaluación de los marcadores inflamatorios en las heces, seguida de una colonoscopia con biopsia de las lesiones patológicas.

Hallazgos diagnósticos
enfermedad de CrohnColitis ulcerosa
Afectación del íleon terminalComúnmenteRaramente
Participación del colonPor lo generalSiempre
Afectación del rectoRaramenteGeneralmente (95%) [17]
Afectación alrededor
del ano		Común [11]Raramente
Afectación del conducto biliarSin aumento de la tasa de colangitis esclerosante primariaTasa más alta [18]
Distribución de la enfermedadÁreas irregulares de inflamación (omitir lesiones)Área de inflamación continua [17]
EndoscopiaÚlceras profundas geográficas y serpiginosas (en forma de serpiente)Úlcera continua
Profundidad de la inflamaciónPuede ser transmural, profundo en los tejidos [11] [5]Poco profundo, mucoso
EstenosisComúnRaramente
Granulomas en biopsiaPuede tener granulomas criptas no peri- intestinales no necrotizantes [11] [19] [20]No se observaron granulomas de criptas no peri- intestinales [21]


Causas [ editar ]

Fisiopatología
enfermedad de CrohnColitis ulcerosa
Respuesta de citocinasAsociado con T h 17 [22]Vagamente asociado con T h 2

La EII es una enfermedad compleja que surge como resultado de la interacción de factores ambientales y genéticos que conducen a respuestas inmunológicas e inflamación en el intestino. [4]

Dieta [ editar ]

Los patrones dietéticos están asociados con el riesgo de colitis ulcerosa. En particular, los sujetos que estaban en el tercil más alto del patrón de dieta saludable tenían un riesgo 79% menor de colitis ulcerosa. [23]

La sensibilidad al gluten es común en la EII y está asociada con los brotes. Se informó sensibilidad al gluten en el 23,6 y el 27,3% de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, respectivamente. [24]

Una dieta alta en proteínas , particularmente proteína animal, y / o alta en azúcar puede estar asociada con un mayor riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal y recaídas. [25] [26]

Microbiota [ editar ]

Como resultado de la simbiosis e inmunidad microbianas , las alteraciones en el microbioma intestinal pueden contribuir a las enfermedades inflamatorias del intestino. [27] Se ha descubierto que las personas afectadas por la EII tienen entre un 30 y un 50 por ciento de reducción de la biodiversidad de bacterias comensales, como la disminución de Firmicutes (a saber, Lachnospiraceae) y Bacteroidetes . Una prueba más del papel de la flora intestinal en la causa de la enfermedad inflamatoria intestinal es que es más probable que a las personas afectadas por la EII se les hayan recetado antibióticos en el período de 2 a 5 años antes del diagnóstico que a las personas no afectadas. [28]Las bacterias enterales pueden verse alteradas por factores ambientales, como las grasas concentradas de la leche (un ingrediente común de los alimentos procesados ​​y los productos de confitería) o medicamentos orales como los antibióticos y las preparaciones de hierro oral. [29]

Ruptura de la barrera intestinal [ editar ]

Más información: Permeabilidad intestinal

La pérdida de la integridad del epitelio intestinal juega un papel patogénico clave en la EII. [30] La disfunción del sistema inmunológico innato como resultado de la señalización anormal a través de receptores inmunes llamados receptores tipo toll (TLR), que activa una respuesta inmunitaria a moléculas que son ampliamente compartidas por múltiples patógenos, contribuye a procesos inflamatorios agudos y crónicos en Colitis por EII y cáncer asociado. [31] Los cambios en la composición de la microbiota intestinal son un factor ambiental importante en el desarrollo de la EII. Los cambios perjudiciales en la microbiota intestinal inducen una respuesta inmunitaria inapropiada (incontrolada)que resulta en daño al epitelio intestinal. Las rupturas en esta barrera crítica (el epitelio intestinal) permiten una mayor infiltración de la microbiota que, a su vez, provoca más respuestas inmunes. La EII es una enfermedad multifactorial que, no obstante, es impulsada en parte por una respuesta inmune exagerada a la microbiota intestinal que causa defectos en la función de la barrera epitelial. [32]

Genética [ editar ]

Panel de loci asociados. Los genes rosados ​​se encuentran en los loci asociados a la EII, los azules no.

Un componente genético de la EII se ha reconocido durante más de un siglo. [33] Las investigaciones que han contribuido a la comprensión de la genética incluyen estudios de grupos étnicos (por ejemplo, judíos asquenazíes ), agrupaciones familiares, estudios epidemiológicos y estudios de gemelos. Con el advenimiento de la genética molecular, la comprensión de la base genética se ha expandido considerablemente, particularmente en la última década. [34] El primer gen relacionado con la EII fue NOD2 en 2001. Desde entonces, los estudios de asociación de todo el genoma han contribuido a la comprensión de la genómica y la patogenia de la enfermedad. Ahora se sabe que más de 200 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP o "snips") están asociados con la susceptibilidad a la EII. [35]Uno de los estudios genéticos más grandes de la EII se publicó en 2012. [36] El análisis explicó más de la variación en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa de lo que se informó anteriormente. [34] Los resultados sugirieron que la microbiota comensal está alterada de tal manera que actúan como patógenos en las enfermedades inflamatorias del intestino. Otros estudios muestran que las mutaciones en los genes asociados a la EII podrían interferir con la actividad celular y las interacciones con el microbioma que promueven respuestas inmunes normales. [37] Muchos estudios identificaron que la desregulación de los microARN está involucrada en la EII y promueve el cáncer colorrectal . [38] Para 2020, secuenciación de ARN unicelularEl análisis fue lanzado por un pequeño consorcio utilizando material de biopsia de pacientes con EII en la búsqueda de dianas terapéuticas. [39]

Diagnóstico [ editar ]

El diagnóstico generalmente se confirma mediante biopsias en colonoscopia . La calprotectina fecal es útil como una investigación inicial, lo que puede sugerir la posibilidad de IBD, ya que esta prueba es sensible pero no específica para IBD. [40] [41]

Diagnóstico diferencial [ editar ]

Otras enfermedades pueden causar un aumento de la excreción de calprotectina fecal, como diarrea infecciosa , enfermedad celíaca no tratada , enterocolitis necrotizante , fibrosis quística intestinal y células tumorales neoplásicas pediátricas . [42]

Las condiciones con síntomas similares a la enfermedad de Crohn incluyen tuberculosis intestinal , enfermedad de Behçet , colitis ulcerosa , enteropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroides , síndrome del intestino irritable y enfermedad celíaca . [43]

Las condiciones con síntomas similares a la colitis ulcerosa incluyen colitis aguda autolimitada , colitis amebiana, esquistosomiasis , enfermedad de Crohn, cáncer de colon , síndrome del intestino irritable, tuberculosis intestinal y enteropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroides. [43]

Las pruebas de función hepática a menudo están elevadas en la enfermedad inflamatoria intestinal, y a menudo son leves y generalmente regresan espontáneamente a niveles normales. [44] Los mecanismos más relevantes de las pruebas de función hepática elevadas en la EII son la hepatotoxicidad inducida por fármacos y el hígado graso. [44]

Clasificación [ editar ]

Los principales tipos de enfermedad inflamatoria intestinal son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU). Las enfermedades inflamatorias del intestino se incluyen en la clase de enfermedades autoinmunes , en las que el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca elementos del sistema digestivo. [45]

Contando con menos casos están otras formas de EII, que no siempre se clasifican como EII típica:

  • Colitis microscópica subdividida en colitis colagenosa y colitis linfocítica
  • Colitis de derivación
  • Enfermedad de Behçet
  • Colitis indeterminada

Actualmente no se conocen marcadores de enfermedades específicas en la sangre, lo que permite la separación fiable de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa . [ cita requerida ] La forma en que los médicos pueden diferenciar entre la enfermedad de Crohn y la CU es la ubicación y la naturaleza de los cambios inflamatorios. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal , desde la boca hasta el ano ( lesiones saltadas ), aunque la mayoría de los casos comienzan en el íleon terminal . La colitis ulcerosa, por el contrario, está restringida al colon.y el recto. [46] Microscópicamente , la colitis ulcerosa se restringe a la mucosa ( revestimiento epitelial del intestino), mientras que la enfermedad de Crohn afecta todo el espesor de la pared intestinal ("lesiones transmurales"). Por último, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se presentan con manifestaciones extraintestinales (como problemas hepáticos, artritis, manifestaciones cutáneas y problemas oculares) en diferentes proporciones. [ cita requerida ]

En 10 a 15% de los casos, [47] no se puede establecer un diagnóstico definitivo de enfermedad de Crohn ni de colitis ulcerosa debido a idiosincrasias en la presentación. En este caso, se puede hacer un diagnóstico de colitis indeterminada. Aunque es una definición reconocida, no todos los centros se refieren a ella. [ cita requerida ]

Tratamiento [ editar ]

Gestión
enfermedad de CrohnColitis ulcerosa
MesalazinaMenos útil [48]Más útil [48]
AntibióticosEfectivo a largo plazo [49]Generalmente no es útil [50]
CirugíaA menudo regresa después de
retirar la parte afectada.		Suele curarse mediante la extirpación
del colon

Cirugía [ editar ]

La EC y la CU son enfermedades inflamatorias crónicas y no son curables médicamente. [51] Sin embargo, en la mayoría de los casos, la colitis ulcerosa puede curarse mediante proctocolectomía , aunque es posible que esto no elimine los síntomas extraintestinales. Una ileostomía recogerá las heces en una bolsa. Alternativamente, se puede crear una bolsa a partir del intestino delgado; esto sirve como recto y evita la necesidad de una ileostomía permanente. Entre un cuarto y la mitad de los pacientes con bolsas ileoanales tienen que tratar pouchitis ocasional o crónica . [52]

La cirugía no puede curar la enfermedad de Crohn, pero puede ser necesaria para tratar complicaciones como abscesos, estenosis o fístulas. [53] Los casos graves pueden requerir cirugía , como resección intestinal , estenosisplastia o una colostomía o ileostomía temporal o permanente.. En la enfermedad de Crohn, la cirugía implica extirpar los segmentos del intestino más inflamados y conectar las regiones sanas, pero desafortunadamente, no cura la enfermedad de Crohn ni elimina la enfermedad. En algún momento después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn puede reaparecer en las partes sanas del intestino, generalmente en el lugar de la resección. (Por ejemplo, si un paciente con enfermedad de Crohn tiene una anastomosis ileocecal, en la que se extirpan el ciego y el íleon terminal y el íleon se une al colon ascendente, la enfermedad de Crohn casi siempre brotará cerca de la anastomosis o en el resto de la región. el colon ascendente). [ cita requerida ]

Terapias médicas [ editar ]

El tratamiento médico de la EII se individualiza para cada paciente. [51] La elección de qué fármacos utilizar y por qué vía de administración (oral, rectal, inyección, infusión) depende de factores que incluyen el tipo, la distribución y la gravedad de la enfermedad del paciente, así como otros pronósticos históricos y bioquímicos. factores y preferencias del paciente. Por ejemplo, la mesalazina es más útil en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn . [48] En general, según el nivel de gravedad, la EII puede requerir inmunosupresión para controlar los síntomas, con fármacos como prednisona , inhibidores del factor de necrosis tumoral (inhibidores del TNF),azatioprina , metotrexato o 6-mercaptopurina . [ cita requerida ]

Los esteroides , como el glucocorticoide prednisona , se utilizan con frecuencia para controlar los brotes de la enfermedad y alguna vez fueron aceptables como fármaco de mantenimiento. La terapia biológica para la enfermedad inflamatoria intestinal , especialmente los inhibidores del TNF, se usa en personas con enfermedad de Crohn más severa o resistente y, a veces, en colitis ulcerosa. [54]

El tratamiento suele iniciarse con la administración de fármacos con efectos antiinflamatorios elevados, como prednisona. Una vez que la inflamación se controla con éxito , el tratamiento principal es otro fármaco para mantener la enfermedad en remisión, como la mesalazina en la CU. Si se requiere tratamiento adicional, puede ser necesaria una combinación de un fármaco inmunosupresor (como azatioprina) con mesalazina (que también puede tener un efecto antiinflamatorio), según el paciente. La budesonida de liberación controlada se usa para la enfermedad de Crohn ileal leve. [51]

Terapias nutricionales y dietéticas [ editar ]

La nutrición enteral exclusiva es una terapia de primera línea en la enfermedad de Crohn pediátrica con datos más débiles en adultos. [55] : 331 [56] Faltan pruebas que apoyen la nutrición enteral exclusiva en la colitis ulcerosa. [55] : 333

Las deficiencias nutricionales juegan un papel destacado en la EII. La malabsorción, la diarrea y la pérdida de sangre gastrointestinal son características comunes de la EII. Las deficiencias de vitaminas B, vitaminas liposolubles, ácidos grasos esenciales y minerales clave como magnesio, zinc y selenio son extremadamente comunes y se benefician de la terapia de reemplazo. Las intervenciones dietéticas, incluidas ciertas dietas de exclusión como la dieta de carbohidratos específicos (SCD) pueden ser beneficiosas para el manejo de los síntomas. [57]Las intervenciones con fibra dietética, como la suplementación con psyillium (una mezcla de fibras solubles e insolubles), pueden aliviar los síntomas e inducir / mantener la remisión al alterar la composición del microbioma del tracto gastrointestinal, mejorando así la regulación de la función inmunológica, reduciendo la inflamación y ayudando para restaurar el revestimiento de la mucosa intestinal. [58]

La anemia suele estar presente tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Debido a los niveles elevados de citocinas inflamatorias que conducen a una mayor expresión de hepcidina , el hierro parenteral es la opción de tratamiento preferida, ya que evita el sistema gastrointestinal, tiene una menor incidencia de eventos adversos y permite un tratamiento más rápido. La hepcidina en sí misma también es un agente antiinflamatorio. En el modelo murino, niveles muy bajos de hierro restringen la síntesis de hepcidina, empeorando la inflamación presente. [59] Se ha descubierto que la nutrición enteral es eficaz para mejorar el nivel de hemoglobina en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente combinada con eritropoyetina. [60]

Microbioma [ editar ]

Existe evidencia preliminar de una contribución infecciosa a la enfermedad inflamatoria intestinal en algunos pacientes que pueden beneficiarse de la terapia con antibióticos, como la rifaximina . [61] La evidencia de un beneficio de la rifaximina se limita principalmente a la enfermedad de Crohn, con evidencia menos convincente que respalda su uso en la colitis ulcerosa. [62] [63]

El trasplante de microbiota fecal es una opción de tratamiento relativamente nueva para la EII que ha atraído la atención desde 2010. [64] [65] Algunos estudios preliminares han sugerido beneficios similares a los de la infección por Clostridium difficile, pero una revisión del uso en la EII muestra que la FMT es segura. pero de eficacia variable. Una revisión de 2014 indicó que se necesitaban más ensayos controlados aleatorios. [sesenta y cinco]

Medicina alternativa [ editar ]

Se han utilizado enfoques de medicina complementaria y alternativa en los trastornos inflamatorios del intestino. [66] Se ha revisado la evidencia de estudios controlados de estas terapias; el riesgo de sesgo fue bastante heterogéneo. La mejor evidencia de apoyo se encontró para la terapia a base de hierbas, con Plantago ovata y curcumina en la terapia de mantenimiento de la CU, ajenjo en la EC, terapia de mente / cuerpo y autointervención en la CU y acupuntura en la CU y la EC. [67]

Enfoques novedosos [ editar ]

Se está investigando la terapia con células madre como posible tratamiento para la EII. Una revisión de los estudios sugiere un papel prometedor, aunque existen desafíos sustanciales, incluido el costo y la caracterización de los efectos, que limitan el uso actual en la práctica clínica. [68]

Pronóstico [ editar ]

Complicaciones
Enfermedad de
crohn		Colitis
ulcerosa
Deficiencia de nutrientesRiesgo mayor
Riesgo de cáncer de colonLeveConsiderable
Prevalencia de complicaciones extraintestinales [69] [70] [71]
Iritis / uveítisHembras2,2%3,2%
Machos1,3%0,9%
Colangitis esclerosante primariaHembras0,3%1%
Machos0,4%3%
Espondilitis anquilosanteHembras0,7%0,8%
Machos2,7%1,5%
Pioderma gangrenosoHembras1,2%0,8%
Machos1,3%0,7%
Eritema nudosoHembras1,9%2%
Machos0,6%0,7%

Si bien la EII puede limitar la calidad de vida debido al dolor, los vómitos y la diarrea, rara vez es fatal por sí sola. También son raras las muertes por complicaciones como megacolon tóxico , perforación intestinal y complicaciones quirúrgicas. [ cita requerida ] . La fatiga es un síntoma común de la EII y puede ser una carga. [72]

Alrededor de un tercio de las personas con EII experimentan síntomas gastrointestinales persistentes similares al síndrome del intestino irritable (SII) en ausencia de evidencia objetiva de la actividad de la enfermedad. [73] A pesar de soportar los efectos secundarios de las terapias a largo plazo, esta cohorte tiene una calidad de vida que no es significativamente diferente a la de las personas con enfermedad no controlada y objetivamente activa, y la intensificación de la terapia a agentes biológicos suele ser ineficaz para resolver sus síntomas. [74] La causa de estos síntomas similares al IBS no está clara, pero se ha sugerido que los cambios en el eje intestino-cerebro , la disfunción de la barrera epitelial y la flora intestinal pueden ser parcialmente responsables. [75]

Si bien los pacientes con EII tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal , esto generalmente se detecta mucho antes que la población general en la vigilancia de rutina del colon mediante colonoscopia y, por lo tanto, es mucho más probable que los pacientes sobrevivan.

La nueva evidencia sugiere que los pacientes con EII pueden tener un riesgo elevado de disfunción endotelial y enfermedad de las arterias coronarias . [76] [77]

El objetivo del tratamiento es lograr la remisión, después de lo cual el paciente generalmente se cambia a un medicamento más liviano con menos efectos secundarios potenciales. De vez en cuando puede aparecer un resurgimiento agudo de los síntomas originales; esto se conoce como un "brote". Dependiendo de las circunstancias, puede desaparecer por sí solo o requerir medicación. El tiempo entre los brotes puede ser de semanas a años, y varía enormemente entre los pacientes; algunos nunca han experimentado un brote. [ cita requerida ]

La vida con EII puede ser un desafío; sin embargo, muchos enfermos llevan una vida relativamente normal. Aunque vivir con EII puede ser difícil, existen numerosos recursos disponibles para ayudar a las familias a navegar por los entresijos de la EII, como la Crohn's and Colitis Foundation of America (CCFA).

Epidemiología [ editar ]

La EII provocó un total mundial de 51.000 muertes en 2013 y 55.000 muertes en 1990. [78] El aumento de la incidencia de la EII desde la Segunda Guerra Mundial se ha relacionado con el aumento del consumo de carne en todo el mundo, lo que respalda la afirmación de que la ingesta de proteínas animales está asociada con EII. [79] Las enfermedades inflamatorias del intestino están aumentando en Europa. [80] La incidencia y la prevalencia de la EII ha aumentado de manera constante durante las últimas décadas en Asia, lo que podría estar relacionado con cambios en la dieta y otros factores ambientales. [81]

Alrededor del 0,8% de las personas en el Reino Unido tienen EII. [82]

Investigación [ editar ]

Las siguientes estrategias de tratamiento no se utilizan de forma rutinaria, pero parecen prometedoras en algunas formas de enfermedad inflamatoria intestinal.

Los informes iniciales [83] sugieren que la " terapia helmíntica " puede no sólo prevenir sino incluso controlar la EII: una bebida con aproximadamente 2500 óvulos del helminto Trichuris suis tomada dos veces al mes disminuyó los síntomas de forma notable en muchos pacientes. Incluso se especula que podría desarrollarse un procedimiento de "inmunización" eficaz, ingiriendo el cóctel a una edad temprana. [ cita requerida ]

Los prebióticos y probióticos están centrando un interés creciente como tratamientos para la EII. Actualmente, existe evidencia que respalda el uso de ciertos probióticos además de los tratamientos estándar en personas con colitis ulcerosa, pero no hay datos suficientes para recomendar probióticos en personas que padecen la enfermedad de Crohn. Se requiere más investigación para identificar cepas probióticas específicas o sus combinaciones y sustancias prebióticas para terapias de inflamación intestinal. [84] Actualmente, la cepa probiótica, la frecuencia, la dosis y la duración de la terapia probiótica no están establecidas. [85]En las personas gravemente enfermas con EII existe el riesgo de que las bacterias viables pasen del tracto gastrointestinal a los órganos internos (translocación bacteriana) y la posterior bacteriemia , lo que puede provocar graves consecuencias adversas para la salud. [85] Es posible que las bacterias vivas no sean esenciales debido a que los efectos beneficiosos de los probióticos parecen estar mediados por su ADN y por factores solubles secretados, y sus efectos terapéuticos pueden obtenerse mediante administración sistémica en lugar de administración oral. [85] [86]

En 2005, New Scientist publicó un estudio conjunto de la Universidad de Bristol y la Universidad de Bath sobre el aparente poder curativo del cannabis en la EII. Los informes de que el cannabis alivió los síntomas de la EII indicaron la posible existencia de receptores cannabinoides en el revestimiento intestinal, que responden a las moléculas de los productos químicos derivados de las plantas. Los receptores de cannabinoides CB1 , que se sabe que están presentes en el cerebro , existen en las células endoteliales que recubren el intestino, se cree que están involucrados en la reparación del revestimiento del intestino cuando está dañado. [87]

El equipo dañó deliberadamente las células para causar inflamación del revestimiento intestinal y luego agregó cannabinoides producidos sintéticamente ; El resultado fue que el intestino comenzó a sanar: las células rotas se repararon y se volvieron a juntar para curar las lágrimas. Se cree que en un intestino sano, los cannabinoides endógenos naturales se liberan de las células endoteliales cuando se lesionan, que luego se unen a los receptores CB1. El proceso parece desencadenar una reacción de curación de heridas, y cuando las personas consumen cannabis, los cannabinoides se unen a estos receptores de la misma manera. [87]

Estudios anteriores han demostrado que los receptores CB1 ubicados en las células nerviosas del intestino responden a los cannabinoides al desacelerar la motilidad intestinal , reduciendo así las dolorosas contracciones musculares asociadas con la diarrea. CB2 , otro receptor cannabinoide expresado predominantemente por las células inmunes , se detectó en el intestino de los que padecen EII en una concentración más alta. Estos receptores, que también responden a las sustancias químicas del cannabis, parecen estar asociados con la apoptosis (muerte celular programada) y pueden tener un papel en la supresión del sistema inmunológico hiperactivo y la reducción de la inflamación al eliminar el exceso de células . [87]

Se encontró que la activación del sistema endocannabinoide es eficaz para mejorar la colitis y aumentar la tasa de supervivencia de los ratones, y reducir los cambios de órganos remotos inducidos por la colitis, lo que sugiere además que la modulación de este sistema es un enfoque terapéutico potencial para las EII y las lesiones de órganos remotos asociadas. [88]

Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero ICAM-1 humano a través de interacciones de pares de bases Watson-Crick con el fin de controlar la expresión de ICAM-1. [89] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. [89] Se ha observado un aumento de la expresión de ICAM-1 dentro de la mucosa intestinal inflamada de pacientes con colitis ulcerosa, reservoritis y enfermedad de Crohn, donde la sobreproducción de ICAM-1 se correlaciona con la actividad de la enfermedad. [90]Esto sugiere que ICAM-1 es una diana terapéutica potencial en el tratamiento de estas enfermedades. [91] [92]

Se ha encontrado que los agonistas del receptor cannabinoide CB2 disminuyen la inducción de la expresión superficial de ICAM-1 y VCAM-1 en tejidos cerebrales humanos y células endoteliales cerebrales humanas primarias (BMVEC) expuestas a diversos mediadores proinflamatorios. [93]

En 2014, se formó una alianza entre el Instituto Broad , Amgen y el Hospital General de Massachusetts con la intención de "recolectar y analizar muestras de ADN de pacientes para identificar y validar más objetivos genéticos". [94]

En 2015, un meta-análisis en 938 pacientes con EII y 953 controles, IBD se asoció significativamente con tener mayores probabilidades de vitamina D deficiencia. [95]

Las bacterias grampositivas presentes en la luz podrían estar asociadas con la prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. [96]

Se han sugerido vías bidireccionales entre la depresión y la EII [97] y se ha demostrado que los procesos psicológicos influyen en la salud física y psicológica autopercibida a lo largo del tiempo. [98]

Ver también [ editar ]

  • Enfermedad inflamatoria intestinal-22
  • Día Mundial de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Referencias [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Enfermedad inflamatoria intestinal en Curlie
Clasificación
D
  • DeCS : D015212
  • Enfermedades DB : 31127
Recursos externos
  • eMedicina : med / 1169 emerg / 106 oph / 520