El síndrome de Korsakoff ( SK ) [1] es un trastorno del sistema nervioso central caracterizado por amnesia , déficits en la memoria explícita y confabulación . Este trastorno neurológico es causado por una deficiencia de tiamina (vitamina B 1 ) en el cerebro, y típicamente está asociado y agravado por la ingestión excesiva prolongada de alcohol . [2] El síndrome de Korsakoff a menudo se acompaña de encefalopatía de Wernicke ; esta combinación se llama síndrome de Wernicke-Korsakoff .
Síndrome de Korsakoff | |
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Otros nombres | Síndrome de Korsakoff alcohólico (AKS), síndrome de Korsakov, trastorno amnésico por alcohol |
Tiamina | |
Especialidad | Psiquiatría |
El síndrome de Korsakoff lleva el nombre de Sergei Korsakoff , el neuropsiquiatra ruso que lo describió a finales del siglo XIX. [3]
Signos y síntomas
Hay siete síntomas principales del síndrome de Korsakoff, un síndrome amnésico - confabulatorio :
- amnesia anterógrada , pérdida de memoria por eventos posteriores al inicio del síndrome
- amnesia retrógrada , la pérdida de memoria se remonta un tiempo antes de la aparición del síndrome
- amnesia de fijación, también conocida como amnesia de fijación (pérdida de la memoria inmediata, una persona incapaz de recordar eventos de los últimos minutos) [4] [5] [6]
- confabulación , es decir, recuerdos inventados que luego se toman como verdaderos, debido a lagunas en la memoria, con tales lagunas a veces asociadas con apagones
- contenido mínimo en la conversación
- falta de perspicacia
- apatía: el interés en las cosas se pierde rápidamente y hay indiferencia por el cambio
Benon R. y LeHuché R. (1920) describieron los signos característicos del síndrome de Korsakoff con algunas características adicionales que incluyen: confabulación (recuerdos falsos), amnesia de fijación, paragnosia o reconocimiento falso de lugares, excitación mental y euforia . [7]
La tiamina es esencial para la descarboxilación del piruvato y se cree que la deficiencia durante este proceso metabólico daña el tálamo medial y los cuerpos mamilares del hipotálamo posterior, así como atrofia cerebral generalizada . [8] Estas regiones del cerebro son todas partes del sistema límbico , que está muy involucrado en la emoción y la memoria.
El SK implica pérdida neuronal , es decir, daño a las neuronas ; gliosis , que es el resultado del daño a las células de sostén del sistema nervioso central , y también se produce sangrado en los cuerpos mamilares. El daño al núcleo dorsal medial o al núcleo anterior del tálamo (núcleos específicos del límbico) también se asocia con este trastorno. La disfunción cortical puede deberse a deficiencia de tiamina, neurotoxicidad por alcohol y / o daño estructural en el diencéfalo. [9]
Originalmente, se pensó que la falta de iniciativa y un afecto plano eran características importantes de la presentación emocional en los pacientes. Los estudios han cuestionado esto, proponiendo que ninguno de los dos es necesariamente un síntoma de SK. La investigación que sugiere que las personas con síndrome de Korsakoff no están emocionalmente afectadas ha hecho de este un tema controvertido. Se puede argumentar que la apatía, que es una característica habitual, refleja un déficit de expresiones emocionales , sin afectar la experiencia o percepción de la emoción. [10]
El SK causa déficits en la memoria declarativa en la mayoría de las personas, [11] pero deja intacto el funcionamiento implícito de la memoria espacial, verbal y procedimental . [12] Las personas con SK tienen deficiencias en el procesamiento de la información contextual. Los recuerdos de contexto se refieren al dónde y cuándo de las experiencias y son una parte esencial del recuerdo. La capacidad de almacenar y recuperar esta información, como la ubicación espacial o la información de orden temporal, se ve afectada. [13] La investigación también ha sugerido que las personas con síndrome de Korsakoff tienen funciones ejecutivas deterioradas , lo que puede conducir a problemas de comportamiento e interferir con las actividades diarias. Sin embargo, no está claro qué funciones ejecutivas se ven más afectadas. [14] No obstante, el coeficiente intelectual generalmente no se ve afectado por el daño cerebral asociado con el síndrome de Korsakoff. [15]
Al principio se pensó que aquellos con SK usaban la confabulación para llenar los vacíos de memoria. Sin embargo, se ha encontrado que la confabulación y la amnesia no necesariamente coexisten. Los estudios han demostrado que existe una disociación entre la confabulación provocada, la confabulación espontánea (que no es provocada) y los recuerdos falsos. [11] Es decir, se podría hacer creer a las personas afectadas que habían sucedido ciertas cosas que en realidad no sucedieron, pero también podrían hacerlo las personas sin síndrome de Korsakoff.
Causas
Las condiciones que resultan en deficiencia de tiamina y sus efectos incluyen alcoholismo crónico y desnutrición severa . [16] El alcoholismo puede coexistir con una mala nutrición, que además de la inflamación del revestimiento del estómago, causa deficiencia de tiamina. [17] Otras causas incluyen deficiencias dietéticas, vómitos prolongados, trastornos alimentarios y los efectos de la quimioterapia . También puede ocurrir en mujeres embarazadas que tienen una forma de náuseas matutinas extremas conocida como hiperemesis gravídica . [18] La intoxicación por mercurio también puede provocar el síndrome de Korsakoff. [19] Aunque no siempre ocurre simultáneamente, este trastorno puede surgir con frecuencia como consecuencia de la encefalopatía de Wernicke. [20]
Las exploraciones PET muestran que hay una disminución del metabolismo de la glucosa en las regiones frontal, parietal y cingulada del cerebro en aquellos con síndrome de Korsakoff. Esto puede contribuir a la pérdida de memoria y amnesia. La neuroimagen estructural también ha mostrado la presencia de lesiones diencefálicas en la línea media y atrofia cortical. [9]
Las lesiones estructurales del sistema nervioso central, aunque raras, también pueden contribuir a los síntomas del SK. El daño severo al núcleo dorsal medial inevitablemente da como resultado un déficit de memoria. Además, las autopsias de personas que tenían SK han mostrado lesiones tanto en la línea media como en el tálamo anterior e infartos del tálamo. Los infartos bilaterales del tálamo también pueden provocar amnesia inducida por Korsakoff. Estos hallazgos implican que el daño a los núcleos talámicos anteriores puede resultar en una memoria disruptiva. [21] [22]
Factores de riesgo
Varios factores pueden aumentar el riesgo de que una persona desarrolle el síndrome de Korsakoff. Estos factores suelen estar relacionados con la salud y la dieta en general. [23]
- Edad
- Alcoholismo
- Quimioterapia
- Diálisis
- Dieta extrema
- Factores genéticos
Diagnóstico
KS es principalmente un diagnóstico clínico; No se necesitan pruebas de diagnóstico por imágenes ni de laboratorio.
Prevención
El método más eficaz para prevenir el AKS es evitar la deficiencia de tiamina. En las naciones occidentales, las causas más comunes de tal deficiencia son el alcoholismo y los trastornos alimentarios. [22] Debido a que estas son causas inducidas por el comportamiento, el síndrome de Korsakoff se considera esencialmente una enfermedad prevenible. Por lo tanto, fortificar los alimentos con tiamina, o exigir a las empresas que venden bebidas alcohólicas que los complementen con vitaminas B en general o tiamina en particular, podría evitar muchos casos. [24] [25]
Tratamiento
Una vez se asumió que cualquier persona que padeciera SK eventualmente necesitaría atención a tiempo completo. Este sigue siendo el caso a menudo, pero la rehabilitación puede ayudar a recuperar un nivel de independencia, aunque a menudo limitado. [22] El tratamiento implica el reemplazo o la suplementación de tiamina por inyección intravenosa o intramuscular, junto con una nutrición e hidratación adecuadas. Sin embargo, la amnesia y el daño cerebral causados por la enfermedad no siempre responden a la terapia de reemplazo de tiamina. En algunos casos, se recomienda la terapia con medicamentos. El tratamiento generalmente requiere tomar tiamina por vía oral durante 3 a 12 meses, aunque solo alrededor del 20 por ciento de los casos son reversibles. Si el tratamiento tiene éxito, la mejoría se hará evidente en dos años, aunque la recuperación es lenta y, a menudo, incompleta.
Como forma inmediata de tratamiento, se puede administrar una combinación de tiamina intravenosa o intramuscular con una alta concentración de vitaminas del complejo B tres veces al día durante 2 a 3 días. En la mayoría de los casos, se observará una respuesta eficaz. También se puede administrar una dosis única de 1 gramo de tiamina para lograr una respuesta clínica. [26] En aquellos que están gravemente desnutridos, se cree que la disponibilidad repentina de glucosa sin los niveles corporales adecuados de tiamina para metabolizar causa daño a las células. Por tanto, la administración de tiamina junto con una forma intravenosa de glucosa suele ser una buena práctica. [27]
El tratamiento para el aspecto de la memoria del SK también puede incluir el aprendizaje de un dominio específico , que cuando se usa para la rehabilitación se denomina método de señales de fuga . Dichos tratamientos tienen como objetivo utilizar procesos de memoria intactos como base para la rehabilitación. Se descubrió que aquellos que utilizaron el método de las señales fugaces en terapia aprendieron y retuvieron la información con mayor facilidad. [28]
Se informa que las personas diagnosticadas con SK tienen una esperanza de vida normal, asumiendo que se abstienen de consumir alcohol y siguen una dieta equilibrada. La investigación empírica ha sugerido que las buenas prácticas de salud tienen efectos beneficiosos en el síndrome de Korsakoff. [27]
Epidemiología
Las tasas varían entre países, pero se estima que afectan a alrededor del 12,5% de los bebedores empedernidos. [29]
Referencias
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