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Véase también: Small Maf
MAFK
Identificadores
AliasFactor de transcripción K de MAFK , NFE2U, P18, MAF bZIP
Identificaciones externasOMIM : 600197 MGI : 99951 HomoloGene : 1770 GeneCards : MAFK
Ubicación de genes ( humanos )
Cromosoma 7 (humano)
Chr.Cromosoma 7 (humano) [1]
Cromosoma 7 (humano)
Ubicación genómica de MAFK
Ubicación genómica de MAFK
Banda7p22.3Comienzo1.530.702 pb [1]
Final1.543.043 pb [1]
Ubicación de genes ( ratón )
Cromosoma 5 (ratón)
Chr.Cromosoma 5 (ratón) [2]
Cromosoma 5 (ratón)
Ubicación genómica de MAFK
Ubicación genómica de MAFK
Banda5 G2 | 5 78,81 cmComienzo139.791.513 pb [2]
Final139,802,653 pb [2]
Ontología de genes
Función molecular• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 actividad del factor de transcripción de unión a ADN
• unión a ADN
• transcripción coregulator unión
• GO: región de unión 0000975 transcripción reguladora en cis
• GO: proteína de unión 0001948
• GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 Actividad represora de transcripción de unión a ADN, ARN polimerasa II específica
• Unión de ADN específica de secuencia
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Actividad del factor de transcripción de unión a ADN, ARN polimerasa II específica
• Unión de dominio de dedo de zinc similar a RING
• GO: 0000980 Unión de ADN específica de secuencia de la región reguladora cis de la ARN polimerasa II
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Actividad activadora de la transcripción de unión al ADN, específica de la ARN polimerasa II
Componente celular• nucleoplasma
• núcleo
Proceso biológico• coagulación sanguínea
• regulación de la transcripción, con plantilla de ADN
• desarrollo del sistema nervioso
• transcripción, con plantilla de ADN
• regulación negativa de la transcripción por la ARN polimerasa II
• regulación positiva de la transcripción por la ARN polimerasa II
Fuentes: Amigo / QuickGO
Ortólogos
EspeciesHumanoRatón
Entrez

7975

17135

Ensembl

ENSG00000198517

ENSMUSG00000018143

UniProt

O60675

Q61827

RefSeq (ARNm)

NM_002360

NM_010757

RefSeq (proteína)

NP_002351

NP_034887

Ubicación (UCSC)Crónicas 7: 1,53 - 1,54 MbCrónicas 5: 139,79 - 139,8 Mb
Búsqueda en PubMed[3][4]
Wikidata
Ver / editar humanoVer / Editar mouse

El factor de transcripción MafK es una proteína del factor de transcripción bZip Maf que en humanos está codificada por el gen MAFK . [5] [6]

MafK es una de las pequeñas proteínas Maf , que son factores de transcripción de tipo región básica y cremallera de leucina (bZIP). El nombre del gen MAFK aprobado por el Comité de Nomenclatura Genética de HUGO es “homólogo K del oncogén de fibrosarcoma musculoaponeurótico aviar v-maf”.

Descubrimiento [ editar ]

MafK se clonó e identificó por primera vez en pollos en 1993 como miembro de los genes pequeños Maf (sMaf). MafK también se identificó como p18 NF-E2, un componente del complejo NF-E2 que se une a un motivo específico (NF-E2) en las regiones reguladoras de β-globina y otros genes relacionados con eritroides. [7] MAFK se ha identificado en muchos vertebrados, incluidos los humanos. Hay tres proteínas sMaf funcionalmente redundantes en vertebrados, MafF, MafG y MafK. [6]

Estructura [ editar ]

MafK tiene una estructura bZIP que consta de una región básica para la unión del ADN y una estructura de cremallera de leucina para la formación de dímeros. [5] Al igual que otros sMafs, MafK carece de dominios canónicos de activación transcripcional. [5]

Expresión [ editar ]

MAFK se expresa de forma amplia pero diferencial en varios tejidos. La expresión de MAFK se detectó en los 16 tejidos examinados por el Proyecto BodyMap humano, pero relativamente abundante en los tejidos del músculo adiposo, pulmonar y esquelético. [8] Mouse Mafk está regulado por diferentes factores GATA tanto en tejidos hematopoyéticos como cardíacos. [9] La expresión de MAFK está influenciada por TGF-β [10] y la señalización de Wnt, [11] y la expresión de Mafk en ratas está influenciada por NGF [12] y AKT [13] en las células neuronales.

Función [ editar ]

Debido a la similitud de secuencia, no se han observado diferencias funcionales entre los sMafs en términos de sus estructuras bZIP. Los sMafs forman homodímeros por sí mismos y heterodímeros con otros factores de transcripción bZIP específicos, como las proteínas CNC (cap 'n' collar) [p45 NF-E2 ( NFE2 ), Nrf1 ( NFE2L1 ), Nrf2 ( NFE2L2 ) y Nrf3 ( NFE2L3 )] [14] [15] [16] [17] y proteínas de Bach ( BACH1 y BACH2 ). [18]

Los homodímeros de sMaf se unen a una secuencia de ADN palindrómico llamada elemento de reconocimiento de Maf (MARE: T GC TGACTCA GC A) y sus secuencias relacionadas. [5] [19] Los análisis estructurales han demostrado que la región básica de un factor Maf reconoce las secuencias de GC flanqueantes. [20] Por el contrario, los heterodímeros de CNC-sMaf o Bach-sMaf se unen preferentemente a secuencias de ADN (RTGA (C / G) NNN GC : R = A o G) que son ligeramente diferentes de MARE. [21] Las últimas secuencias de ADN han sido reconocidas como elementos de respuesta antioxidantes / electrófilos [22] [23] o motivos de unión a NF-E2 [24] [25]a los que se unen los heterodímeros Nrf2-sMaf y el heterodímero p45 NF-E2-sMaf, respectivamente. Se ha propuesto que las últimas secuencias se clasifiquen como elementos de unión CNC-sMaf (CsMBEs). [21]

También se ha informado que los sMafs forman heterodímeros con otros factores de transcripción de bZIP, como c-Jun y c-Fos. [26]

Genes diana [ editar ]

Los sMafs regulan diferentes genes diana en función de sus socios. Por ejemplo, el heterodímero p45-NF-E2-sMaf regula los genes responsables de la producción de plaquetas. [14] [27] [28] Aunque no ha sido confirmado por estudios genéticos en ratones, muchos estudios sugieren que el heterodímero p45-NFE2-sMaf está involucrado en la regulación de la β-globina y otros genes relacionados con los eritroides. [7] [14] El heterodímero Nrf2-sMaf regula una batería de genes citoprotectores, como los genes de enzimas metabolizadoras de antioxidantes / xenobióticos. [16] [29] El heterodímero Bach1-sMaf regula el gen hemo oxigenasa-1. [18] La contribución de los sMafs individuales a la regulación transcripcional de sus genes diana aún no ha sido bien examinada.

Vínculo con enfermedades [ editar ]

La pérdida de sMafs da como resultado fenotipos similares a enfermedades, como se resume en la tabla siguiente. Los ratones que carecen de MafK parecen estar sanos en condiciones de laboratorio, [27] mientras que los ratones que carecen de MafG exhiben un fenotipo neuronal leve y una trombocitopenia leve. [27] Sin embargo, los ratones que carecen de Mafg y un alelo de Mafk ( Mafg - / - :: Mafk +/− ) exhiben degeneración neuronal progresiva, trombocitopenia y cataratas, [30] [31] y los ratones que carecen de MafG y MafK ( Mafg - / - :: Mafk - / - ) exhiben una degeneración neuronal más severa y mueren en la etapa perinatal. [32]Los ratones que carecen de MafF, MafG y MafK son embrionarios letales. [33] Los fibroblastos embrionarios que se derivan de ratones Maff - / - :: Mafg - / - :: Mafk - / - no activan los genes citoprotectores dependientes de Nrf2 en respuesta al estrés. [29]

GenotipoFenotipo del ratón
MaffMafgMafk
- / -Sin fenotipo aparente en condiciones de laboratorio [27]
- / -Ataxia motora leve, trombocitopenia leve [27]
- / -+/−Ataxia motora grave, degeneración neuronal progresiva, trombocitopenia grave y cataratas [30] [31]
- / -- / -Fenotipos neuronales más graves y letales perinatales [32]
- / -+/−- / -Sin anomalías graves [33] (fértil)
- / -- / -- / -Retraso del crecimiento, hipoplasia hepática fetal y letal alrededor del día embrionario, 13,5 [33]
+/− ( heterocigoto ), - / - ( homocigoto ), blanco (tipo salvaje)

Además, la evidencia acumulada sugiere que, como socios de las proteínas CNC y Bach, las sMafs están involucradas en la aparición y progresión de diversas enfermedades humanas, incluida la neurodegeneración, la arteriosclerosis y el cáncer.

Notas [ editar ]

Referencias [ editar ]

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Lectura adicional [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • MAFK + proteína, + humano en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  • FactorBook MafK