Potencial de placa final


Los potenciales de placa terminal ( EPP ) son los voltajes que causan la despolarización de las fibras del músculo esquelético causada por la unión de neurotransmisores a la membrana postsináptica en la unión neuromuscular . Se les llama "placas terminales" porque las terminales postsinápticas de las fibras musculares tienen una apariencia grande parecida a un platillo. Cuando un potencial de acción llega al terminal del axón de una neurona motora , vesículas llevar neurotransmisores (en su mayoría acetilcolina ) están exocitadoy el contenido se libera en la unión neuromuscular. Estos neurotransmisores se unen a receptores en la membrana postsináptica y conducen a su despolarización. En ausencia de un potencial de acción, las vesículas de acetilcolina se filtran espontáneamente en la unión neuromuscular y causan despolarizaciones muy pequeñas en la membrana postsináptica. Esta pequeña respuesta (~ 0,4 mV) [1] se denomina potencial de placa terminal en miniatura (MEPP) y se genera mediante una vesícula que contiene acetilcolina. Representa la despolarización más pequeña posible que se puede inducir en un músculo.

La unión neuromuscular es la sinapsis que se forma entre una motoneurona alfa (α-MN) y la fibra del músculo esquelético. Para que un músculo se contraiga, primero se propaga un potencial de acción por un nervio hasta que alcanza la terminal axónica de la neurona motora. A continuación, la neurona motora inerva las fibras musculares hasta la contracción provocando un potencial de acción en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular.

Los potenciales de placa terminal son producidos casi en su totalidad por el neurotransmisor acetilcolina en el músculo esquelético. La acetilcolina es el segundo neurotransmisor excitador más importante del cuerpo después del glutamato . Controla el sistema somatosensorial que incluye los sentidos del tacto, la vista y el oído. Fue el primer neurotransmisor identificado en 1914 por Henry Dale . La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la neurona a partir de colina y acetil-CoA.. La colina aciltransferasa es la enzima que sintetiza la acetilcolina y se utiliza a menudo como marcador en la investigación relacionada con la producción de acetilcolina. Las neuronas que utilizan acetilcolina se denominan neuronas colinérgicas y son muy importantes en la contracción muscular, la memoria y el aprendizaje. [2]

La polarización de las membranas está controlada por los canales iónicos de sodio , potasio , calcio y cloruro . Hay dos tipos de canales iónicos implicados en la unión neuromuscular y los potenciales de la placa terminal: canal iónico dependiente de voltaje y canal iónico dependiente de ligando . Los canales iónicos activados por voltaje responden a los cambios en el voltaje de la membrana que hacen que el canal iónico activado por voltaje se abra y permita que ciertos iones pasen. Los canales iónicos activados por ligandos responden a ciertas moléculas, como los neurotransmisores. La unión de un ligando al receptor en la proteína del canal iónico provoca un cambio conformacional que permite el paso de ciertos iones.

Normalmente, el potencial de membrana en reposo de una neurona motora se mantiene entre -70 mV y -50 con una mayor concentración de sodio en el exterior y una mayor concentración de potasio en el interior. Cuando un potencial de acción se propaga por un nervio y alcanza la terminal axónica de la neurona motora, el cambio en el voltaje de la membrana hace que los canales iónicos activados por voltaje de calcio se abran permitiendo la entrada de iones de calcio. Estos iones de calcio hacen que las vesículas de acetilcolina unidas a la membrana presináptica liberen acetilcolina por exocitosis hacia la hendidura sináptica. [3]


En la parte superior se muestra un potencial de placa terminal de muestra (EPP; un promedio de 10 EPP individuales) y en la parte inferior se muestran potenciales de placa terminal en miniatura de muestra (mEPP). Tenga en cuenta las diferencias en las escalas en los ejes X e Y. Ambos se toman de grabaciones en la unión neuromuscular del ratón.
Transmisión de señales de nervio a músculo en la placa motora terminal.
Paciente con miastenia gravis que muestra un síntoma típico de caída del párpado