Las melanocortinas son un grupo de hormonas peptídicas que incluyen la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y las diferentes formas de la hormona estimulante de los melanocitos (MSH), [1] y se derivan de la proopiomelanocortina (POMC) en la glándula pituitaria . [2] Las melanocortinas ejercen sus efectos al unirse y activar los receptores de melanocortina . [1]
derivados de proopiomelanocortina | |||||||||
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POMC | |||||||||
γ-MSH | ACTH | β-lipotropina | |||||||
α-MSH | ACORTAR | γ-lipotropina | β-endorfina | ||||||
β-MSH |
Hay 5 receptores de melanocortina (MCR) y todos ellos son receptores acoplados a proteína G . En el cerebro, solo se expresan MC3R y MC4R y su ligando endógeno es α-MSH. El péptido relacionado con Agouti (AgRP) es el antagonista endógeno. [3]
Función
El sistema de melanocortina es una de las herramientas del cuerpo de los mamíferos para regular la ingesta de alimentos en forma de empujar y tirar. [4] Las únicas neuronas que se sabe que liberan melanocortinas se encuentran en el núcleo arqueado del hipotálamo. En consecuencia, existe una subpoblación llamada neuronas POMC y una llamada neuronas AgRP. [5] Cuando las neuronas POMC liberan α-MSH, el apetito disminuye. Por otro lado, cuando las neuronas AgRP liberan AgRP, se estimula el apetito.
La leptina , la hormona del exceso de energía, y la grelina , la hormona del hambre, son reguladores ascendentes del sistema de melanocortina en el cerebro. [5] Estas hormonas también regulan la liberación de péptidos distintos de las melanocortinas. La alteración de la vía de la leptina-melanocortina puede conducir a una obesidad de inicio temprano, así como a varios trastornos metabólicos y una función inmunológica deprimida. [6]
Referencias
- ^ a b Gantz I, Fong TM (marzo de 2003). "El sistema de la melanocortina". Revista estadounidense de fisiología. Endocrinología y metabolismo . 284 (3): E468–74. doi : 10.1152 / ajpendo.00434.2002 . PMID 12556347 .
- ^ Raffin-Sanson ML, de Keyzer Y, Bertagna X (agosto de 2003). "Proopiomelanocortina, un precursor polipeptídico con múltiples funciones: desde la fisiología hasta las condiciones patológicas" . Revista europea de endocrinología . 149 (2): 79–90. doi : 10.1530 / eje.0.1490079 . PMID 12887283 .
- ^ Yoon YR, Baik JH (diciembre de 2015). "Receptor de melanocortina 4 y expresión del receptor de dopamina D2 en áreas del cerebro involucradas en la ingesta de alimentos" . Endocrinología y metabolismo . 30 (4): 576–83. doi : 10.3803 / enm.2015.30.4.576 . PMC 4722414 . PMID 26790386 .
- ^ Zhou Y, Rui L (junio de 2013). "Señalización de leptina y resistencia a la leptina" . Fronteras de la Medicina . 7 (2): 207–22. doi : 10.1007 / s11684-013-0263-5 . PMC 4069066 . PMID 23580174 .
- ^ a b Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (enero de 2007). "El papel de la leptina y la grelina en la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal en humanos: una revisión". Reseñas de obesidad . 8 (1): 21–34. doi : 10.1111 / j.1467-789x.2006.00270.x . PMID 17212793 .
- ^ Nunziata A, Borck G, Funcke JB, Kohlsdorf K, Brandt S, Hinney A, Moepps B, Gierschik P, Debatin KM, Fischer-Posovszky P, Wabitsch M (noviembre de 2017). "Prevalencia estimada de variantes potencialmente dañinas en el gen de la leptina" . Pediatría molecular y celular . 4 (1): 10. doi : 10.1186 / s40348-017-0074-x . PMC 5670095 . PMID 29101506 .
enlaces externos
- Melanocortinas en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .