Epilepsia del lóbulo temporal
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Epilepsia del lóbulo temporal
Lóbulos del cerebro NL.svg
Lóbulos del cerebro. Lóbulo temporal en verde
EspecialidadPsiquiatría , Neurología

La epilepsia del lóbulo temporal ( TLE ) es un trastorno crónico del sistema nervioso caracterizado por convulsiones focales recurrentes no provocadas que se originan en el lóbulo temporal del cerebro y duran alrededor de uno o dos minutos. La TLE es la forma más común de epilepsia con convulsiones focales . [1] Una convulsión focal en el lóbulo temporal puede extenderse a otras áreas del cerebro cuando puede convertirse en una convulsión focal o bilateral .

El TLE se diagnostica mediante la obtención de antecedentes médicos , análisis de sangre e imágenes cerebrales . Puede tener varias causas, como traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular, infecciones cerebrales, lesiones estructurales en el cerebro o tumores cerebrales, o puede ser de inicio desconocido . La primera línea de tratamiento son los anticonvulsivos . La cirugía puede ser una opción, especialmente cuando hay una anomalía observable en el cerebro. Otra opción de tratamiento es la estimulación eléctrica del cerebro a través de un dispositivo implantado llamado estimulador del nervio vago (VNS). [1]

Tipos

Se reconocen más de cuarenta tipos de epilepsia y estos se dividen en dos grupos principales: convulsiones focales y convulsiones generalizadas . [2] Las convulsiones focales representan aproximadamente el sesenta por ciento de todos los casos en adultos. [3] La epilepsia del lóbulo temporal (TLE) es la forma más común de convulsión focal. [4]

La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) reconoce dos tipos principales de epilepsia del lóbulo temporal: la epilepsia del lóbulo temporal mesial (MTLE), que surge en el hipocampo , la circunvolución parahipocampal y la amígdala, que se encuentran en el aspecto interno ( medial ) del lóbulo temporal. y epilepsia del lóbulo temporal lateral (LTLE), el tipo más raro, que surge en el neocórtex en la superficie externa ( lateral ) del lóbulo temporal. [3] Las convulsiones de LTLE se caracterizan por características auditivas o visuales. Dominante autosómicoLa epilepsia del lóbulo temporal lateral (ADLTLE) es una afección hereditaria rara, a menudo asociada con mutaciones en el gen LGI1 . [5]

Signos y síntomas

Cuando una convulsión comienza en el lóbulo temporal, sus efectos dependen de la ubicación precisa de su punto de origen, su locus . En 1981, la ILAE reconoció tres tipos de convulsiones que ocurren en la epilepsia del lóbulo temporal. La clasificación se basó en los hallazgos del electroencefalograma . [6] Sin embargo, a partir de 2017 se ha revisado la clasificación general de incautaciones. [7] La clasificación más nueva utiliza tres características clave: dónde comienzan las convulsiones, el nivel de conciencia durante una convulsión y otras características. [7]

Convulsiones focales

MRI Ubicación amígdala

Las convulsiones focales en el lóbulo temporal involucran pequeñas áreas del lóbulo como la amígdala y el hipocampo . [ cita requerida ]

La clasificación más nueva da dos tipos de convulsiones de inicio focal , como conciencia focal y conciencia alterada focal . [2]

Convulsiones focales conscientes

Consciente focal significa que el nivel de conciencia no se altera durante la convulsión. [2] En la epilepsia del lóbulo temporal, una convulsión focal generalmente solo causa sensaciones anormales.

Estos pueden ser:

  • Sensaciones como déjà vu (un sentimiento de familiaridad), jamais vu (un sentimiento de desconocimiento)
  • Amnesia de un solo recuerdo o conjunto de recuerdos
  • Una sensación repentina de miedo y ansiedad no provocados.
  • Náusea
  • Alucinaciones auditivas, visuales, olfativas, gustativas o táctiles .
  • Distorsiones visuales como macropsia y micropsia.
  • Disociación o desrealización
  • La sinestesia (estimulación de un sentido experimentado en un segundo sentido) puede ocurrir. [8]
  • También pueden ocurrir sentimientos disfóricos o eufóricos, miedo, ira y otras emociones. A menudo, el paciente no puede describir las sensaciones. [9]

Las alucinaciones olfativas a menudo parecen indescriptibles para los pacientes más allá de "agradables" o "desagradables". [10]

Las convulsiones de conciencia focal a menudo se denominan " auras " cuando sirven como una señal de advertencia de una convulsión posterior. Independientemente, un aura es en realidad una convulsión en sí misma, y ​​tal convulsión focal puede o no progresar a una convulsión focal de conciencia alterada. [11] Las personas que solo experimentan convulsiones focales conscientes pueden no reconocer lo que son ni buscar atención médica. [ cita requerida ]

Convulsiones de conciencia alterada focal

Las convulsiones de conciencia deficiente focal son convulsiones que deterioran la conciencia hasta cierto punto: [2] alteran la capacidad de la persona para interactuar normalmente con su entorno. Por lo general, comienzan con una convulsión consciente focal, luego se diseminan a una porción más grande del lóbulo temporal, lo que resulta en un deterioro de la conciencia. Pueden incluir características autonómicas y psíquicas presentes en las convulsiones de conciencia focal. [ cita requerida ]

Los signos pueden incluir: [12]

  • Mirada inmóvil
  • Movimientos automáticos de las manos o la boca.
  • Confusión y desorientación
  • Capacidad alterada para responder a los demás, habla inusual
  • Afasia transitoria (pérdida de la capacidad para hablar, leer o comprender la palabra hablada)

Estas convulsiones tienden a tener una advertencia o un aura antes de que ocurran y, cuando ocurren, generalmente tienden a durar solo de 1 a 2 minutos. No es raro que una persona esté cansada o confundida hasta 15 minutos después de que ha ocurrido una convulsión, aunque la confusión postictal puede durar horas o incluso días. Aunque pueden no parecer dañinos, debido al hecho de que el individuo normalmente no sufre convulsiones, pueden ser extremadamente dañinos si el individuo se queda solo alrededor de objetos peligrosos. Por ejemplo, si una persona con convulsiones parciales complejas conduce sola, esto puede hacer que corra hacia la zanja o, peor aún, provocar un accidente que involucre a varias personas. Con este tipo, algunas personas ni siquiera se dan cuenta de que están teniendo una convulsión y la mayoría de las veces se borra la memoria de antes o después de la convulsión.Los primeros auxilios solo son necesarios si ha habido una lesión o si esta es la primera vez que una persona ha tenido una convulsión.[ cita requerida ]

Focal a convulsiones bilaterales o convulsiones generalizadas

Las convulsiones que comienzan en el lóbulo temporal y luego se extienden para afectar ambos lados del cerebro se denominan focales a bilaterales . Cuando ambos lados del cerebro o todo el cerebro están involucrados desde el inicio, estas convulsiones se conocen como convulsiones generalizadas y pueden ser tónico-clónicas . [7] Los brazos, el tronco y las piernas se ponen rígidos (la fase tónica), ya sea en una posición flexionada o extendida, y luego se contraen (la fase clónica). Estos se conocían anteriormente como convulsiones de gran mal . [12] La palabra grand mal proviene del término francés , que significa aflicción mayor. [ cita requerida ]

Período postictal

Existe un período de recuperación en el que la función neurológica se altera después de cada uno de estos tipos de convulsiones. Este es el estado postictal . El grado y la duración del deterioro postictal se correlacionan directamente con la gravedad del tipo de convulsión. Las convulsiones de conciencia focal a menudo duran menos de sesenta segundos; las convulsiones focales con deterioro de la conciencia pueden durar hasta dos minutos; y las convulsiones tónico clónicas generalizadas pueden durar hasta tres minutos. [ cita requerida ] El estado postictal en las convulsiones que no sean de conciencia focal puede durar mucho más que la convulsión en sí.

Debido a que una función principal del lóbulo temporal es la memoria a corto plazo, una convulsión focal con deterioro de la conciencia y una convulsión focal o bilateral pueden causar amnesia durante el período de la convulsión, lo que significa que la convulsión puede no ser recordada. [ cita requerida ]

Complicaciones

Depresión

Las personas con epilepsia del lóbulo temporal tienen una mayor prevalencia de depresión que la población general. Aunque los impactos psicosociales de la epilepsia pueden ser causales, también existen vínculos en la fenomenología y neurobiología del TLE y la depresión. [13]

Memoria

Hipocampo

El lóbulo temporal y particularmente el hipocampo juegan un papel importante en el procesamiento de la memoria. La memoria declarativa (recuerdos que pueden recordarse conscientemente) se forma en el área del hipocampo llamada circunvolución dentada . [ cita requerida ]

La epilepsia del lóbulo temporal se asocia con trastornos de la memoria y pérdida de memoria. Los modelos animales y los estudios clínicos muestran que la pérdida de memoria se correlaciona con la pérdida neuronal del lóbulo temporal en la epilepsia del lóbulo temporal. El déficit de memoria verbal se correlaciona con la pérdida de células piramidales en TLE. Esto es más cierto a la izquierda en la pérdida de memoria verbal. La pérdida neuronal de la derecha es más prominente en los no verbales ( pérdida de memoria visuoespacial ). [14] [15] [16] [17] [18]

Inicio en la niñez

Después del inicio de la niñez, un tercio "crecerá" de la TLE, encontrando una remisión duradera hasta un promedio de 20 años. El hallazgo de una lesión como la esclerosis del hipocampo (una cicatriz en el hipocampo), un tumor o una displasia en la resonancia magnética (MRI) predice la intratabilidad de las convulsiones. [19]

Personalidad

Artículo principal: síndrome de Geschwind

El efecto de la epilepsia del lóbulo temporal sobre la personalidad es una observación histórica que data del siglo XIX. El cambio de personalidad y comportamiento en la epilepsia del lóbulo temporal se considera una condición crónica cuando persiste durante más de tres meses. [20]

El síndrome de Geschwind es un conjunto de fenómenos conductuales que se observan en algunas personas con TLE. Documentado por Norman Geschwind , los signos incluyen: hipergrafía (compulsión de escribir (o dibujar) en exceso), hiperreligiosidad (experiencias o intereses religiosos o filosóficos intensos), hiposexualidad (interés o impulso sexual reducido), circunstancialidad (resultado de un patrón de pensamiento no lineal). , habla extensamente sobre detalles irrelevantes y triviales). [21] Los cambios de personalidad generalmente varían según el hemisferio. [21]

La existencia de una "personalidad epiléptica del lóbulo temporal" y del síndrome de Geschwind ha sido cuestionada y la investigación no es concluyente. [21]

Causas

Las causas de TLE incluyen esclerosis temporal mesial , lesión cerebral traumática , infecciones cerebrales, como encefalitis y meningitis , lesión cerebral hipóxica , accidente cerebrovascular, tumores cerebrales y síndromes genéticos. La epilepsia del lóbulo temporal no es el resultado de una enfermedad psiquiátrica o de la fragilidad de la personalidad. [12]

Convulsiones febriles

Aunque la teoría es controvertida, existe un vínculo entre las convulsiones febriles (convulsiones que coinciden con episodios de fiebre en niños pequeños) y la epilepsia del lóbulo temporal posterior, al menos epidemiológicamente . [22] [23] [24] [25]

Virus del herpes humano 6

Atraer clientes o negocios

A mediados de la década de 1980, se sugirió que el virus del herpes humano 6 (HHV-6) era un posible vínculo causal entre las convulsiones febriles y la epilepsia del lóbulo temporal mesial. Sin embargo, aunque el virus se encuentra en el tejido del lóbulo temporal en la cirugía de TLE, no se ha reconocido como un factor importante en las convulsiones febriles o TLE. [26] [27] [28]

Atraer clientes o negocios

La dispersión de la capa de células granulares en la circunvolución dentada del hipocampo se observa ocasionalmente en la epilepsia del lóbulo temporal y se ha relacionado con la regulación a la baja de la reelina , una proteína que normalmente mantiene la capa compacta al contener la migración neuronal . Se desconoce si los cambios en la expresión de reelin juegan un papel en la epilepsia. [29] [30]

Fisiopatología

Pérdida neuronal

En TLE, hay pérdida de neuronas en la región CA1 y CA3 del hipocampo . [31] [32] También hay daño en las células musgosas y las interneuronas inhibidoras en la región hiliar del hipocampo (región IV) y en las células granulares de la circunvolución dentada . En modelos animales, la pérdida neuronal ocurre durante las convulsiones, pero en los seres humanos, la pérdida neuronal es anterior a la primera convulsión y no necesariamente continúa con la actividad convulsiva. [33] [34] [35] [36] [37] La pérdida de la mediada por GABALas interneuronas inhibidoras pueden aumentar la hiperexcitabilidad de las neuronas del hipocampo y provocar convulsiones recurrentes. [38] Según la hipótesis de la " célula en cesta inactiva ", las células musgosas normalmente excitan las células en cesta que, a su vez, inhiben las células granulares. La pérdida de células musgosas reduce el umbral de los potenciales de acción de las células granulares. [39]

Reversión de GABA

En ciertos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal se ha encontrado que el subículo podría generar actividad epiléptica. Se ha encontrado que el potencial de reversión de GABA se está despolarizando [40] en la subpoblación de células piramidales debido a la falta de cotransportador KCC2 . Se ha demostrado que teóricamente es posible generar convulsiones en las redes neuronales debido a la regulación a la baja de KCC2, [41] consistente con las mediciones de cloruro durante la transición a convulsiones [42] y experimentos de bloqueo de KCC2. [43]

Dispersión de células granulares en la circunvolución dentada

La dispersión de células granulares es un tipo de migración del desarrollo y un cambio patológico que se encuentra en el cerebro de TLE y que se describió por primera vez en 1990. [44] [45] Las células granulares de la circunvolución dentada están compactas formando una capa laminada uniforme sin monosinápticos conexiones. [46] Esta estructura proporciona un filtro para la excitabilidad de las neuronas. [46]

En la TLE, las células granulares se pierden, la estructura ya no está compactada y hay cambios en la orientación de las dendritas . [45] [47] Estos cambios pueden ser o no epileptogénicos. Por ejemplo, si las dendritas de las células granulares se reconectan, puede ser de una manera (a través de los planos laminares) que permita la hiperexcitabilidad. [34] Sin embargo, no todos los pacientes presentan dispersión de células granulares. [31] : 387–389 

Brote aberrante de fibra musgosa

Las fibras musgosas son los axones de las células granulares . Se proyectan en el hilio de la circunvolución dentada y el estrato lucidum en la región CA3, lo que proporciona entradas a las neuronas tanto excitadoras como inhibidoras. [46] [48] [49]

En el cerebro TLE, donde las células granulares se dañan o se pierden, los axones, las fibras cubiertas de musgo , 'brotan' para reconectarse con otras dendritas de células granulares. Este es un ejemplo de reorganización sináptica . Esto se observó en tejido humano en 1974 y en modelos animales en 1985. En TLE, las fibras cubiertas de musgo que brotan son más grandes que en el cerebro normal y sus conexiones pueden ser aberrantes. El brote de fibra musgosa continúa de una semana a dos meses después de la lesión. [31] : 416–431  [46] [50] [51] [52]

El brote aberrante de fibras musgosas puede crear circuitos de retroalimentación excitadores que conducen a convulsiones del lóbulo temporal. Esto es evidente en los registros intracelulares. [53] La estimulación de áreas aberrantes de fibras musgosas aumenta la respuesta potencial postsináptica excitadora . [54] [55]

Sin embargo, el brote aberrante de fibras musgosas puede inhibir la transmisión excitadora mediante la sinapsis con células cesto que son neuronas inhibidoras y liberando GABA y neuropéptido Y, que son neurotransmisores inhibidores . Además, en modelos animales, la hiperexcitabilidad de las células granulares se registra antes de que se produzca el brote aberrante de fibras musgosas. [56] [57] [58] [59]

Diagnóstico

Descargas de picos y ondas epilépticas monitoreadas con EEG

El diagnóstico de la epilepsia del lóbulo temporal puede incluir los siguientes métodos: [60] Imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografías computarizadas , tomografía por emisión de positrones (PET), EEG y magnetoencefalografía .

Diagnóstico diferencial

Otras afecciones médicas con síntomas similares incluyen ataques de pánico , trastornos del espectro psicosis , discinesia tardía y epilepsia del lóbulo occipital . [61]

Tratos

Anticonvulsivos

Hay muchos medicamentos orales anticonvulsivos disponibles para el tratamiento de las convulsiones del lóbulo temporal. La mayoría de los anticonvulsivos funcionan disminuyendo la excitación de las neuronas , por ejemplo, bloqueando los canales de sodio rápidos o lentos o modulando los canales de calcio ; o potenciando la inhibición de neuronas, por ejemplo potenciando los efectos de neurotransmisores inhibidores como GABA . [ cita requerida ]

En la TLE, los medicamentos más antiguos que se utilizan con más frecuencia son la fenitoína , la carbamazepina , la primidona , el valproato y el fenobarbital . Los fármacos más nuevos, como gabapentina , topiramato , levetiracetam , lamotrigina , pregabalina , tiagabina , lacosamida y zonisamida prometen una eficacia similar, posiblemente con menos efectos secundarios . Felbamato y vigabatrinason más nuevos, pero pueden tener efectos adversos graves, por lo que no se consideran tratamientos de primera línea. [ cita requerida ]

Hasta un tercio de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal medial no tendrán un control adecuado de las convulsiones con medicación sola. Para los pacientes con TLE medial cuyas convulsiones permanecen incontroladas después de ensayos con varios tipos de anticonvulsivos (es decir, la epilepsia es intratable ), se puede considerar la escisión quirúrgica del lóbulo temporal afectado. [62]

Intervenciones quirúrgicas

La cirugía de la epilepsia se ha realizado desde la década de 1860 y los médicos han observado que es muy eficaz para evitar las convulsiones. Sin embargo, no fue hasta 2001 que se llevó a cabo un estudio científicamente sólido para examinar la efectividad de la lobectomía temporal. [63]

La cirugía del lóbulo temporal puede complicarse por la disminución de la función cognitiva . Sin embargo, después de la lobectomía temporal, la función de la memoria es apoyada por el lóbulo temporal opuesto ; y reclutamiento del lóbulo frontal. [64] [65] La rehabilitación cognitiva también puede ayudar. [66]

Otros tratamientos

Cuando no se recomienda la cirugía, las opciones de manejo adicionales incluyen nuevos anticonvulsivos (incluidos los experimentales) y estimulación del nervio vago . La dieta cetogénica también se recomienda para niños y algunos adultos. [67] Otras opciones incluyen estimuladores neuronales sensibles a la corteza cerebral , estimulación cerebral profunda , radiocirugía estereotáctica , como el bisturí gamma y ablación con láser . [68]

Efectos en la sociedad

El primero en registrar y catalogar los síntomas y signos anormales de TLE fue Norman Geschwind . Encontró una constelación de síntomas que incluían hipergrafía , hiperreligiosidad , colapso y pedantismo , ahora llamado síndrome de Geschwind .

Vilayanur S. Ramachandran exploró la base neuronal de la hiperreligiosidad observada en TLE utilizando la respuesta galvánica de la piel (GSR), que se correlaciona con la excitación emocional, para determinar si la hiperreligiosidad observada en TLE se debe a un estado emocional general elevado o si es específica de la religión. estímulos. Ramachandran presentó dos sujetos con palabras neutrales, sexualmente excitantes y religiosas mientras medía GSR. Ramachandran pudo demostrar que los pacientes con TLE mostraban respuestas emocionales mejoradas a las palabras religiosas, respuestas disminuidas a las palabras con carga sexual y respuestas normales a las palabras neutrales. Este estudio se presentó como un resumen en una conferencia de neurociencia y se hizo referencia a él en el libro de Ramachandran, Phantoms in the Brain , [69]pero nunca se ha publicado en la prensa científica revisada por pares . [70]

Un estudio de 2015 informó que la religiosidad intrínseca y la religiosidad fuera de la religión organizada eran más altas en los pacientes con epilepsia que en los controles. [71] Se ha descubierto que un nivel de educación más bajo, una actividad EEG de fondo anormal y la esclerosis del hipocampo son factores que contribuyen a la religiosidad en el TLE. [72]

El TLE ha sido sugerido como una explicación materialista de las experiencias reveladoras de figuras religiosas prominentes como Abraham , Moisés , Jesús , Mahoma , San Pablo , Juana de Arco , [73] Santa Teresa de Ávila y José Smith . Estas experiencias se describen (en relatos posiblemente poco fiables) como interacciones complejas con sus visiones; pero carecen de la estereotipia, los periodos amnésicos y los automatismos o eventos motores generalizados que son característicos del TLE. Condiciones psiquiátricas con espectro psicóticoLos síntomas podrían ser una explicación física más plausible de estas experiencias. [74] Se ha sugerido que la doctrina de la inmaculada concepción del Papa Pío IX fue influenciada por su epilepsia parcial [ jerga ] diagnosticada por el forense . [75]

En 2016, un historial clínico encontró que un paciente epiléptico del lóbulo temporal masculino experimentó una visión de Dios después de una convulsión del lóbulo temporal, mientras se sometía a un monitoreo de EEG. El paciente informó que Dios lo había enviado al mundo para "traer redención al pueblo de Israel ". [76] El supuesto vínculo entre TLE y la religiosidad ha inspirado el trabajo de Michael Persinger y otros investigadores en el campo de la neuroteología . Otros han cuestionado la evidencia de un vínculo entre la epilepsia del lóbulo temporal y la religiosidad. [70] [77]

Referencias

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Clasificación
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Recursos externos
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  • eMedicine : neuro / 365
  • Paciente Reino Unido : epilepsia del lóbulo temporal
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