La metiltestosterona , que se vende bajo las marcas Android , Metandren y Testred, entre otras, es un medicamento con andrógenos y esteroides anabólicos (AAS) que se usa en el tratamiento de niveles bajos de testosterona en hombres, pubertad retrasada en niños, en dosis bajas como componente. de la terapia hormonal menopáusica para los síntomas de la menopausia como los sofocos , la osteoporosis y el bajo deseo sexual en las mujeres, y para tratar el cáncer de mama en las mujeres. [4] [5] [11][12] [13] Se toma por vía oral o se sostiene en la mejilla o debajo de la lengua . [4] [12] [13] [6]
Datos clinicos | |
---|---|
Nombres comerciales | Agoviron, Android, Metandren, Oraviron, Oreton, Testovis, Testred, Virilon, otros |
Otros nombres | RU-24400; NSC-9701; 17α-metiltestosterona; 17α-Metilandrost-4-en-17β-ol-3-ona [1] [2] [3] |
AHFS / Drugs.com | Monografía |
Categoría de embarazo |
|
Vías de administración | Por vía oral , bucal , sublingual [4] [5] [6] |
Clase de droga | Andrógeno ; Esteroide anabólico |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal |
|
Datos farmacocinéticos | |
Biodisponibilidad | ~ 70% [7] |
Enlace proteico | 98% [8] |
Metabolismo | Hígado |
Vida media de eliminación | 150 minutos (~ 2,5 a 3 horas) [7] [9] |
Duración de la acción | 1-3 días [8] |
Excreción | Orina : 90% [8] Heces : 6% [8] [10] |
Identificadores | |
Nombre IUPAC
| |
Número CAS |
|
PubChem CID |
|
IUPHAR / BPS |
|
DrugBank |
|
ChemSpider |
|
UNII |
|
KEGG |
|
CHEBI |
|
CHEMBL |
|
Tablero CompTox ( EPA ) |
|
Tarjeta de información ECHA | 100.000.333 |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 20 H 30 O 2 |
Masa molar | 302,458 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) |
|
Sonrisas
| |
InChI
| |
(verificar) |
Los efectos secundarios de la metiltestosterona incluyen síntomas de masculinización como acné , aumento del crecimiento del cabello , cambios en la voz y aumento del deseo sexual . [4] También puede causar efectos estrogénicos como retención de líquidos , sensibilidad en los senos y agrandamiento de los senos en los hombres y daño hepático . [4] El fármaco es un andrógeno sintético y un esteroide anabólico y, por tanto, es un agonista del receptor de andrógenos (AR), el objetivo biológico de los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT). [4] [14] Tiene efectos androgénicos moderados y efectos anabólicos moderados , que lo hacen útil para producir masculinización. [4] [15]
La metiltestosterona se descubrió en 1935 y se introdujo para uso médico en 1936. [6] [16] [17] [18] [4] Se fabricó poco después del descubrimiento de la testosterona y fue uno de los primeros AAS sintéticos en desarrollarse. [6] [16] [17] Además de su uso médico, la metiltestosterona se usa para mejorar el físico y el rendimiento , aunque no se usa tan comúnmente como otros AAS para tales fines debido a sus efectos androgénicos, efectos estrogénicos y riesgo de Daño hepático. [4] La droga es una sustancia controlada en muchos países, por lo que el uso no médico es generalmente ilícito. [4]
Usos
Médico
La metiltestosterona se utiliza o se ha utilizado en el tratamiento de la pubertad tardía , el hipogonadismo , la criptorquidia y la disfunción eréctil en los hombres, y en dosis bajas para tratar los síntomas de la menopausia (específicamente para la osteoporosis , los sofocos y para aumentar la libido y la energía ), dolor de mama posparto e ingurgitación y cáncer de mama en mujeres. [4] [5] [11] Está específicamente aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento del hipogonadismo y la pubertad tardía en los hombres y el tratamiento del cáncer de mama inoperable avanzado en las mujeres. [12] También se aprobó en dosis bajas en combinación con estrógenos esterificados para el tratamiento de síntomas vasomotores moderados a graves asociados con la menopausia en mujeres en los Estados Unidos, pero esta formulación se suspendió y, por lo tanto, ya no se usa. [13]
La metiltestosterona es menos eficaz para inducir la masculinización que la testosterona, pero es útil para mantener la masculinización establecida en los adultos. [19]
Las dosis de metiltestosterona utilizadas son de 10 a 50 mg / día en hombres para usos médicos comunes como hipogonadismo y pubertad tardía, así como para mejorar el físico y el rendimiento, y 2,5 mg / día en mujeres para los síntomas de la menopausia. [4] [20] Se han usado dosis más altas de 50 a 200 mg / día para tratar a mujeres con cáncer de mama inoperable que no ha respondido a otras terapias, aunque tales dosis se relacionan con virilización grave irreversible. [4] [20]
Ruta | Medicamento | Principales marcas | Formulario | Dosis |
---|---|---|---|---|
Oral | Testosterona a | - | Tableta | 400 a 800 mg / día (en dosis divididas) |
Undecanoato de testosterona | Andriol, Jatenzo | Cápsula | 40 a 80 mg / 2 a 4 veces al día (con las comidas) | |
Metiltestosterona b | Android, Metandren, Testred | Tableta | 10 a 50 mg / día | |
Fluoximesterona b | Halotestin, Ora-Testryl, Ultandren | Tableta | 5-20 mg / día | |
Metandienona b | Dianabol | Tableta | 5-15 mg / día | |
Mesterolona b | Proviron | Tableta | 25-150 mg / día | |
Bucal | Testosterona | Striant | Tableta | 30 mg 2x / día |
Metiltestosterona b | Metandren, Oreton Metil | Tableta | 5–25 mg / día | |
Sublingual | Testosterona b | Testoral | Tableta | 5 a 10 mg 1 a 4 veces al día |
Metiltestosterona b | Metandren, Oreton Metil | Tableta | 10-30 mg / día | |
Intranasal | Testosterona | Natesto | Aerosol nasal | 11 mg 3 veces / día |
Transdérmico | Testosterona | AndroGel, Testim, TestoGel | Gel | 25-125 mg / día |
Androderm, AndroPatch, TestoPatch | Parche no escrotal | 2,5-15 mg / día | ||
Testoderm | Parche escrotal | 4 a 6 mg / día | ||
Axiron | Solución axilar | 30-120 mg / día | ||
Androstanolona ( DHT ) | Andractim | Gel | 100 a 250 mg / día | |
Rectal | Testosterona | Rektandron, testosterona b | Supositorio | 40 mg 2-3 veces al día |
Inyección ( IM o SC ) | Testosterona | Andronaq, esterotato, virosterona | Suspensión acuosa | 10 a 50 mg 2 a 3 veces por semana |
Propionato de testosterona b | Testoviron | Solución de aceite | 10 a 50 mg 2 a 3 veces por semana | |
Enantato de testosterona | Delatestryl | Solución de aceite | 50–250 mg 1 vez / 1–4 semanas | |
Xyosted | Autoinyector | 50-100 mg 1 vez por semana | ||
Cipionato de testosterona | Depo-testosterona | Solución de aceite | 50–250 mg 1 vez / 1–4 semanas | |
Isobutirato de testosterona | Depósito de agovirina | Suspensión acuosa | 50–100 mg 1 vez / 1–2 semanas | |
Fenilacetato de testosterona b | Perandren, Androject | Solución de aceite | 50–200 mg 1 vez / 3–5 semanas | |
Ésteres de testosterona mixtos | Sustanon 100, Sustanon 250 | Solución de aceite | 50–250 mg 1 vez / 2–4 semanas | |
Undecanoato de testosterona | Aveed, Nebido | Solución de aceite | 750-1.000 mg 1 vez / 10-14 semanas | |
Buciclato de testosterona a | - | Suspensión acuosa | 600-1.000 mg 1 vez / 12-20 semanas | |
Implante | Testosterona | Testopel | Bolita | 150-1.200 mg / 3-6 meses |
Notas: Los hombres producen alrededor de 3 a 11 mg de testosterona por día (una media de 7 mg / día en hombres jóvenes). Notas al pie: a = Nunca comercializado. b = Ya no se usa y / o ya no se comercializa. Fuentes: Ver plantilla. |
Ruta | Medicamento | Principales marcas | Formulario | Dosis |
---|---|---|---|---|
Oral | Undecanoato de testosterona | Andriol, Jatenzo | Cápsula | 40–80 mg 1 vez / 1–2 días |
Metiltestosterona | Metandren, Estratest | Tableta | 0,5 a 10 mg / día | |
Fluoximesterona | Halotestin | Tableta | 1 a 2,5 mg 1 vez / 1 a 2 días | |
Normethandrone a | Ginecósido | Tableta | 5 mg / día | |
Tibolona | Livial | Tableta | 1,25-2,5 mg / día | |
Prasterona ( DHEA ) b | - | Tableta | 10-100 mg / día | |
Sublingual | Metiltestosterona | Metandren | Tableta | 0,25 mg / día |
Transdérmico | Testosterona | Intrinsa | Parche | 150–300 μg / día |
AndroGel | Gel, crema | 1 a 10 mg / día | ||
Vaginal | Prasterona ( DHEA ) | Intrarosa | Insertar | 6,5 mg / día |
Inyección | Propionato de testosterona a | Testoviron | Solución de aceite | 25 mg 1 vez / 1 a 2 semanas |
Enantato de testosterona | Delatestryl, Primodian Depot | Solución de aceite | 25-100 mg 1 vez / 4-6 semanas | |
Cipionato de testosterona | Depo-testosterona, Depo-Testadiol | Solución de aceite | 25-100 mg 1 vez / 4-6 semanas | |
Isobutirato de testosterona a | Femandren M, folivirina | Suspensión acuosa | 25–50 mg 1 vez / 4–6 semanas | |
Ésteres de testosterona mixtos | Climacteron a | Solución de aceite | 150 mg 1 vez / 4 a 8 semanas | |
Omnadren, Sustanon | Solución de aceite | 50-100 mg 1 vez / 4-6 semanas | ||
Decanoato de nandrolona | Deca-Durabolin | Solución de aceite | 25–50 mg 1 vez / 6–12 semanas | |
Enantato de prasterona a | Depósito Gynodian | Solución de aceite | 200 mg 1 vez / 4 a 6 semanas | |
Implante | Testosterona | Testopel | Bolita | 50-100 mg 1 vez / 3-6 meses |
Notas: Las mujeres premenopáusicas producen alrededor de 230 ± 70 μg de testosterona por día (6,4 ± 2,0 mg de testosterona por 4 semanas), con un rango de 130 a 330 μg por día (3,6 a 9,2 mg por 4 semanas). Notas a pie de página: a = Principalmente descontinuado o no disponible. b = Sin receta . Fuentes: Ver plantilla. |
Ruta | Medicamento | Formulario | Dosis | |
---|---|---|---|---|
Oral | Metiltestosterona | Tableta | 30-200 mg / día | |
Fluoximesterona | Tableta | 10 a 40 mg 3 veces al día | ||
Calusterona | Tableta | 40 a 80 mg 4 veces al día | ||
Normethandrone | Tableta | 40 mg / día | ||
Bucal | Metiltestosterona | Tableta | 25-100 mg / día | |
Inyección ( IM o SC ) | Propionato de testosterona | Solución de aceite | 50-100 mg 3 veces por semana | |
Enantato de testosterona | Solución de aceite | 200–400 mg 1 vez / 2–4 semanas | ||
Cipionato de testosterona | Solución de aceite | 200–400 mg 1 vez / 2–4 semanas | ||
Ésteres de testosterona mixtos | Solución de aceite | 250 mg 1x / semana | ||
Metandriol | Suspensión acuosa | 100 mg 3 veces / semana | ||
Androstanolona ( DHT ) | Suspensión acuosa | 300 mg 3 veces / semana | ||
Propionato de drostanolona | Solución de aceite | 100 mg 1 a 3 veces por semana | ||
Enantato de metenolona | Solución de aceite | 400 mg 3 veces / semana | ||
Decanoato de nandrolona | Solución de aceite | 50–100 mg 1 vez / 1–3 semanas | ||
Fenilpropionato de nandrolona | Solución de aceite | 50-100 mg / semana | ||
Nota: Las dosis no son necesariamente equivalentes. Fuentes: Ver plantilla. |
No médico
La metiltestosterona se usa con fines de mejora del físico y el rendimiento por atletas competitivos , culturistas y levantadores de pesas , aunque no se usa comúnmente en relación con otros AAS para tales fines. [4]
Formas disponibles
La metiltestosterona se usa generalmente como medicamento oral. [6] También está disponible bajo las marcas Metandren y Oreton Methyl para uso específico por administración bucal o sublingual . [6] [21] La metiltestosterona está disponible en forma de tabletas orales de 2, 5, 10 y 25 mg. [22] [23] También estaba disponible en combinación con estrógenos como estrógenos esterificados / metiltestosterona (0,625 mg / 1,25 mg, 1,25 mg / 2,5 mg) y estrógenos conjugados / metiltestosterona (0,625 mg / 5,0 mg, 1,25 mg / 10 mg) . [22]
Contraindicaciones
La metiltestosterona debe usarse con precaución en mujeres y niños, ya que puede causar virilización irreversible. [4] Debido a su estrogenicidad, la metiltestosterona también puede acelerar el cierre epifisario y, por lo tanto, producir baja estatura en niños y adolescentes. [4] Puede empeorar los síntomas en hombres con hiperplasia prostática benigna . [4] La metiltestosterona no debe usarse en hombres con cáncer de próstata , ya que los andrógenos pueden acelerar la progresión del tumor . [4] El fármaco debe usarse con precaución en pacientes con hepatotoxicidad preexistente , debido a su propio potencial de hepatotoxicidad. [4]
Efectos secundarios
Los efectos adversos de la metiltestosterona incluyen efectos secundarios androgénicos como piel grasa , acné , seborrea , aumento del crecimiento del vello facial / corporal , pérdida del cabello del cuero cabelludo , aumento de la agresividad y el deseo sexual y erecciones espontáneas , así como efectos secundarios estrogénicos como sensibilidad en los senos , ginecomastia , fluidos retención y edema . [4] [24] En las mujeres, la metiltestosterona puede causar virilización parcialmente irreversible , por ejemplo, voz más grave , hirsutismo , clitoromegalia , atrofia mamaria e hipertrofia muscular , así como trastornos menstruales e infertilidad reversible . [4] [24] En los hombres, el fármaco también puede causar hipogonadismo , atrofia testicular e infertilidad reversible en dosis suficientemente altas. [4] [24]
La metiltestosterona a veces puede causar hepatotoxicidad , por ejemplo , enzimas hepáticas elevadas , ictericia colestásica , peliosis hepática , hepatomas y carcinoma hepatocelular , con un uso prolongado. [4] [24] [25] También puede tener efectos adversos en el sistema cardiovascular . [4] Los AAS como la metiltestosterona estimulan la eritropoyesis ( producción de glóbulos rojos ) y aumentan los niveles de hematocrito , y en dosis altas pueden causar policitemia (sobreproducción de glóbulos rojos), lo que puede aumentar en gran medida el riesgo de eventos trombóticos como embolia y accidente cerebrovascular . [4] Con un tratamiento a largo plazo, los AAS pueden aumentar el riesgo de hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata . [4] El comportamiento violento e incluso homicida , hipomanía / manía , depresión , tendencias suicidas , delirios y psicosis se han asociado con dosis muy altas de AAS. [26]
Interacciones
Los inhibidores de la aromatasa se pueden usar para reducir o prevenir los efectos estrogénicos de la metiltestosterona y los inhibidores de la 5α-reductasa se pueden usar para prevenir su potenciación en los tejidos llamados "androgénicos" y así mejorar su relación de actividad anabólica a androgénica y reducir su tasa de actividad androgénica. efectos secundarios . [4] Los antiandrógenos como la bicalutamida y el acetato de ciproterona pueden bloquear los efectos anabólicos y androgénicos de los AAS como la metiltestosterona.
Farmacología
Farmacodinamia
Medicamento | Proporción a |
---|---|
Testosterona | ~ 1: 1 |
Androstanolona ( DHT ) | ~ 1: 1 |
Metiltestosterona | ~ 1: 1 |
Metandriol | ~ 1: 1 |
Fluoximesterona | 1: 1–1: 15 |
Metandienona | 1: 1–1: 8 |
Drostanolona | 1: 3–1: 4 |
Metenolona | 1: 2–1: 30 |
Oximetolona | 1: 2–1: 9 |
Oxandrolona | 1: 3–1: 13 |
Estanozolol | 1: 1–1: 30 |
Nandrolona | 1: 3–1: 16 |
Etilestrenol | 1: 2–1: 19 |
Noretandrolona | 1: 1–1: 20 |
Notas: En roedores. Notas a pie de página: a = Relación de actividad androgénica y anabólica. Fuentes: Ver plantilla. |
Como AAS, la metiltestosterona es un agonista del receptor de andrógenos (AR), de manera similar a los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT). [4] [24] Es un sustrato para la 5α-reductasa como la testosterona, por lo que se potencia de manera análoga en los tejidos llamados "androgénicos" como la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática a través de la transformación en el agonista AR más potente mestanolona ( 17α-metil-DHT). [4] [24] Como tal, la metiltestosterona tiene una proporción relativamente baja de actividad anabólica a androgénica , con una proporción similar a la de la testosterona (cercana a 1: 1), y esto la convierte en uno de los AAS más androgénicos. [4] [24] Debido a la aromatización eficiente en metilestradiol (17α-metilestradiol) estrógeno potente y resistente al metabolismo , la metiltestosterona tiene una estrogenicidad relativamente alta y, por lo tanto, potencial para efectos secundarios estrogénicos como ginecomastia y retención de líquidos . [16] [27] El fármaco posee una actividad progestágena insignificante . [4] [24]
Debido a sus desventajas combinadas de una relación relativamente baja de actividad anabólica a androgénica, estrogenicidad inusualmente alta y el potencial de hepatotoxicidad (como con otros AAS 17α-alquilados), la metiltestosterona no se ha utilizado con tanta frecuencia como muchos otros AAS en medicina o para mejorar el físico o el rendimiento. [4]
Farmacocinética
Absorción
La metiltestosterona ha mejorado drásticamente la biodisponibilidad oral y la estabilidad metabólica en relación con la testosterona. [4] [24] Esta diferencia se debe al grupo metilo C17α, que produce un impedimento estérico y previene el metabolismo . [4] [24] La biodisponibilidad oral de la metiltestosterona es de aproximadamente 70% y se absorbe bien en el tracto gastrointestinal . [7] La metiltestosterona también se puede tomar por vía bucal o sublingual . [4] [7] Aunque es eficaz por vía oral, la metiltestosterona es más eficaz por estas vías no orales, que se dice que duplican aproximadamente su biodisponibilidad y requieren la mitad de la dosis oral. [4] [7] [21]
Los niveles circulantes de metiltestosterona con la administración de 1,25 a 2,5 mg / día de metiltestosterona oral en mujeres están en el rango de 20 a 30 ng / dL. [28] En comparación con la testosterona, la metiltestosterona es al menos tan potente como un AAS. [28] Sin embargo, debido a la gran disminución en los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y, por lo tanto, al aumento de la testosterona libre libre causada por la metiltestosterona, los efectos androgénicos pueden ser mayores que los reflejados simplemente por los niveles de metiltestosterona. [28]
Distribución
La metiltestosterona se une en gran medida a las proteínas , aproximadamente en un 98%. [8] El medicamento tiene una afinidad baja pero significativa por la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) en suero humano , aproximadamente el 25% de la testosterona y el 5% de la DHT. [4] [29]
Metabolismo
La vida media biológica de la metiltestosterona es de aproximadamente 3 horas (rango de 2,5 a 3,5 horas). [7] [10] Se dice que la duración de la acción de la metiltestosterona es de 1 a 3 días, y se describe como relativamente corta entre los AAS. [8] [30]
Excreción
La metiltestosterona se excreta en un 90% en la orina en forma de conjugados y otros metabolitos y en un 6% en las heces . [8]
Química
La metiltestosterona, también conocida como 17α-metiltestosterona o como 17α-methylandrost-4-en-17β-ol-3-one, es un esteroide androstano sintético , 17α-alquilado y un derivado de la testosterona que se diferencia de él solo en presencia de un metil grupo en la posición C17α. [1] [2] [4] Los parientes sintéticos cercanos de la metiltestosterona incluyen metandienona (17α-metil-δ 1 -testosterona) y fluoximesterona (9α-fluoro-11β-hidroxi-17α-metiltestosterona). [4] [24]
Derivados
La metiltestosterona y la etiltestosterona (17α-etiltestosterona) son las estructuras originales de todos los AAS alquilados en 17α. Los principales AAS alquilados en 17α incluyen los derivados de testosterona fluoximesterona , metandienona ( metandrostenolona ) y metiltestosterona y los derivados de DHT oxandrolona , oximetolona y estanozolol . [4] [24]
Síntesis
Una síntesis química de metiltestosterona a partir de dehidroepiandrosterona (DHEA) con metandriol como intermedio procede de la siguiente manera: [31] [32]
Historia
La metiltestosterona se sintetizó por primera vez en 1935 junto con el metandriol y la mestanolona . [33] [34] [6] [16] [17] Fue el segundo AAS sintético que se desarrolló, después de la mesterolona (1α-metil-DHT) en 1934, y fue el primer AAS 17α-alquilado en ser sintetizado. [6] [16] [17] El fármaco se introdujo para uso médico en 1936. [18] [4]
sociedad y Cultura
Nombres genéricos
La metiltestosterona es el INN , USAN , USP , BAN y JAN del medicamento y su nombre genérico en inglés y japonés , mientras que la métiltestostérona es su DCF y su nombre francés y la metiltestosterona es su DCIT y su nombre italiano . [1] [2] [35] [3] El nombre genérico del medicamento es metiltestosterona en latín , metiltestosterona en alemán y metiltestosterona en español . [1] [2] [3] La metiltestosterona también se conoce por su antiguo nombre de código de desarrollo NSC-9701 . [35] [3]
Nombres de marca
Las marcas bajo las cuales se comercializa o se ha comercializado la metiltestosterona para uso médico incluyen Afro, Agovirin, Android, Androral, Mesteron, Metandren, Methitest, Methyltestosterone, Methyl Testosterone, Oraviron, Oreton, Oreton Methyl, Testormon, Testovis, Testred y Virilon, entre otros. [1] [2] [3] [36]
Con un estrógeno
La metiltestosterona está disponible en dosis bajas en combinación con estrógenos esterificados para el tratamiento de los síntomas de la menopausia como los sofocos en las mujeres bajo las marcas Covaryx, Essian, Estratest, Menogen y Syntest. [4] [37]
Disponibilidad
Estados Unidos
Aunque no se usa comúnmente, la metiltestosterona es uno de los pocos AAS que permanece disponible para uso médico en los Estados Unidos . [4] [36] Los otros son testosterona , cipionato de testosterona , enantato de testosterona , undecanoato de testosterona , oxandrolona , oximetolona , y fluoximesterona . [36]
Otros paises
La metiltestosterona también se ha comercializado en muchos otros países del mundo. [1] [2] [3] [4] [38] [39]
Estatus legal
La metiltestosterona, junto con otros AAS, es una sustancia controlada de lista III en los Estados Unidos bajo la Ley de Sustancias Controladas y una sustancia controlada de lista IV en Canadá bajo la Ley de Sustancias y Drogas Controladas . [40] [41]
Ver también
- Estrógenos esterificados / metiltestosterona
- Estrógenos conjugados / metiltestosterona
Referencias
- ↑ a b c d e f J. Elks (14 de noviembre de 2014). El diccionario de drogas: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías . Saltador. págs. 653–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
- ^ a b c d e f Index Nominum 2000: Directorio internacional de medicamentos . Taylor y Francis. 2000. págs. 676–. ISBN 978-3-88763-075-1.
- ^ a b c d e f "Metiltestosterona" .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar William Llewellyn (2009). Anabólicos . Nutrición Molecular Llc. págs. 16, 19, 22, 27, 30, 36, 39, 42, 46, 291-293. ISBN 978-0967930473.
- ^ a b c Manuchair Ebadi (31 de octubre de 2007). Documento de referencia de farmacología clínica, segunda edición . Prensa CRC. págs. 434–. ISBN 978-1-4200-4744-8.
- ^ a b c d e f g h Alexandre Hohl (30 de marzo de 2017). Testosterona: de los aspectos básicos a los clínicos . Saltador. págs. 204–205. ISBN 978-3-319-46086-4.
- ^ a b c d e f Thomas L. Lemke; David A. Williams (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1360–. ISBN 978-1-60913-345-0.
- ^ a b c d e f g Teri Moser Woo; Marylou V Robinson (3 de agosto de 2015). Farmacoterapéutica para enfermeras prescriptoras de práctica avanzada . FA Davis. págs. 618–. ISBN 978-0-8036-4581-3.
- ^ Behre, HM; Wang, C .; Handelsman, DJ; Nieschlag, E .; Nieschlag, E .; Behre, HM; Nieschlag, S. (2004). "Farmacología de las preparaciones de testosterona". Testosterona . págs. 405–444. doi : 10.1017 / CBO9780511545221.015 . ISBN 9780511545221.
- ^ a b Kourosh Saeb-Parsy (18 de junio de 1999). Farmacología instantánea . John Wiley e hijos. págs. 260–. ISBN 978-0-471-97639-4.
- ^ a b John A. Yagiela; Frank J. Dowd; Bart Johnson; Angelo Mariotti, Enid A. Neidle (19 de marzo de 2010). Farmacología y Terapéutica para Odontología - E-Book . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 569–. ISBN 978-0-323-07824-5.
- ^ a b c https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/083976s031lbl.pdf
- ^ a b c "DailyMed - ESTRÓGENOS ESTERIFICADOS Y METILTESTOSTERONA - Estrógenos esterificados y comprimidos de metiltestosterona, recubiertos con película" .
- ^ Kicman AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . Br. J. Pharmacol . 154 (3): 502–21. doi : 10.1038 / bjp.2008.165 . PMC 2439524 . PMID 18500378 .
- ^ Charles D. Kochakian (6 de diciembre de 2012). Esteroides anabólico-androgénicos . Springer Science & Business Media. págs. 13, 401, 454. ISBN 978-3-642-66353-6.
- ^ a b c d e Detlef Thieme; Peter Hemmersbach (18 de diciembre de 2009). Dopaje en los deportes . Springer Science & Business Media. págs. 101, 470. ISBN 978-3-540-79088-4.
- ^ a b c d Shahidi NT (2001). "Una revisión de la química, la acción biológica y las aplicaciones clínicas de los esteroides anabólico-androgénicos". Clin Ther . 23 (9): 1355–90. doi : 10.1016 / s0149-2918 (01) 80114-4 . PMID 11589254 .
- ^ a b Revista NARD . Asociación Nacional de Farmacéuticos Minoristas. Julio de 1956.
- ^ John A. Thomas; Edward J. Keenan (6 de diciembre de 2012). Principios de farmacología endocrina . Springer Science & Business Media. págs. 125–. ISBN 978-1-4684-5036-1.
- ^ a b http://www.micromedexsolutions.com/micromedex2 [ enlace muerto permanente ]
- ^ a b Asociación Médica de Estados Unidos. División de Drogas; Sociedad Estadounidense de Farmacología Clínica y Terapéutica (1983). "Andrógenos y esteroides anabólicos". Evaluaciones de medicamentos de la AMA . Asociación Médica de Estados Unidos. págs. 913 –930. ISBN 978-0-89970-160-8.
- ^ a b Jacques Lorrain (1994). Manejo integral de la menopausia . Springer Science & Business Media. págs. 301–. ISBN 978-0-387-97972-4.
- ^ Heinrich Kahr (8 de marzo de 2013). Konservative Therapie der Frauenkrankheiten: Anzeigen, Grenzen und Methoden Einschliesslich der Rezeptur . Springer-Verlag. págs. 21–. ISBN 978-3-7091-5694-0.
- ^ a b c d e f g h yo j k l Kicman, AT (2008). "Farmacología de los esteroides anabólicos" . Revista británica de farmacología . 154 (3): 502–521. doi : 10.1038 / bjp.2008.165 . PMC 2439524 . PMID 18500378 .
- ^ Jeffrey K. Aronson (21 de febrero de 2009). Efectos secundarios de Meyler de fármacos endocrinos y metabólicos . Elsevier. págs. 141–. ISBN 978-0-08-093292-7.
- ^ Benjamin J. Sadock; Virginia A. Sadock (26 de diciembre de 2011). Sinopsis de Psiquiatría de Kaplan y Sadock: Ciencias del Comportamiento / Psiquiatría Clínica . Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-1-4511-7861-6.
- ^ Andrea R. Genazzani (17 de enero de 2006). Osteoporosis posmenopáusica: hormonas y otras terapias . Taylor y Francis EE. UU. págs. 243–. ISBN 978-1-84214-311-7.
- ^ a b c Lobo, Rogerio A. (2001). "Andrógenos en mujeres posmenopáusicas: producción, posible función y opciones de reemplazo" . Encuesta obstétrica y ginecológica . 56 (6): 361–376. doi : 10.1097 / 00006254-200106000-00022 . ISSN 0029-7828 . PMID 11466487 . S2CID 9872335 .
- ^ Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA (1984). "Afinidad de unión relativa de los esteroides anabólico-androgénicos: comparación de la unión a los receptores de andrógenos en el músculo esquelético y en la próstata, así como a la globulina transportadora de hormonas sexuales". Endocrinología . 114 (6): 2100-6. doi : 10.1210 / endo-114-6-2100 . PMID 6539197 .
- ^ Lynn Crespo; Lynn Wecker; George Dunaway; Carl Faingold, Stephanie Watts (1 de abril de 2009). Farmacología humana de Brody - Libro electrónico . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 469–. ISBN 978-0-323-07575-6.
- ^ Daniel Lednicer (4 de marzo de 2009). Estrategias para la síntesis y el diseño de fármacos orgánicos . John Wiley e hijos. págs. 144–. ISBN 978-0-470-39959-0.
- ^ Algar (2010). Libro de texto de química medicinal . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 212–. ISBN 978-81-312-2190-7.
- ^ Schänzer W (1996). "Metabolismo de los esteroides androgénicos anabólicos" . Clin. Chem . 42 (7): 1001–20. doi : 10.1093 / clinchem / 42.7.1001 . PMID 8674183 .
- ^ Ruzicka, L .; Goldberg, MW; Rosenberg, HR (1935). "Sexualhormone X. Herstellung des 17-Methyl-testosterons und anderer Androsten- und Androstanderivate. Zusammenhänge zwischen chemischer Konstitution und männlicher Hormonwirkung". Helvetica Chimica Acta . 18 (1): 1487–1498. doi : 10.1002 / hlca.193501801203 . ISSN 0018-019X .
- ^ a b IK Morton; Judith M. Hall (6 de diciembre de 2012). Diccionario conciso de agentes farmacológicos: propiedades y sinónimos . Springer Science & Business Media. págs. 179–. ISBN 978-94-011-4439-1.
- ^ a b c "Medicamentos @ FDA: productos farmacéuticos aprobados por la FDA" . Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos . Consultado el 28 de junio de 2017 .
- ^ "Estrógenos esterificados y metiltestosterona (vía oral) Descripción y marcas - Clínica Mayo" .
- ^ Muller (19 de junio de 1998). Índice europeo de medicamentos: Registros europeos de medicamentos, cuarta edición . Prensa CRC. págs. 36, 400. ISBN 978-3-7692-2114-5.
- ^ William Andrew Publishing (22 de octubre de 2013). Enciclopedia de fabricación farmacéutica . Elsevier. págs. 2109–. ISBN 978-0-8155-1856-3.
- ^ Steven B. Karch (21 de diciembre de 2006). Manual de abuso de drogas, segunda edición . Prensa CRC. págs. 30–. ISBN 978-1-4200-0346-8.
- ^ Linda Lane Lilley; Julie S. Snyder; Shelly Rainforth Collins (5 de agosto de 2016). Farmacología para la práctica sanitaria canadiense . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 50–. ISBN 978-1-77172-066-3.
Otras lecturas
- Phillips EH, Ryan S, Ferrari R, Green C (2003). "Terapia de Estratest y Estratest HS (estrógenos esterificados y metiltestosterona): un resumen de los datos de vigilancia de seguridad, de enero de 1989 a agosto de 2002". Clin Ther . 25 (12): 3027–43. doi : 10.1016 / s0149-2918 (03) 90090-7 . PMID 14749144 .
- Kabat GC, Kamensky V, Heo M, Bea JW, Hou L, Lane DS, Liu S, Qi L, Simon MS, Wactawski-Wende J, Rohan TE (2014). "Estrógeno esterificado conjugado combinado más suplementación con metiltestosterona y riesgo de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas". Maturitas . 79 (1): 70–6. doi : 10.1016 / j.maturitas.2014.06.006 . PMID 25011395 .
- El-Desoky el-SI, Reyad M, Afsah EM, Dawidar AA (2016). "Síntesis y reacciones químicas de la hormona esteroide 17α-metiltestosterona". Esteroides . 105 : 68–95. doi : 10.1016 / j.steroids.2015.11.004 . PMID 26639430 . S2CID 32620483 .
enlaces externos
- Metiltestosterona - Anabolic.org de William Llewellyn