Axon

Proyección larga en una neurona que conduce señales a otras neuronas

Axon
Un axón de una neurona multipolar.
Identificadores
Malla	D001369
FMA	67308
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ]

Un axón (del griego ἄξων áxōn , eje), o fibra nerviosa (o fibra nerviosa : ver diferencias de ortografía ), es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa o neurona , en vertebrados, que típicamente conduce impulsos eléctricos conocidos como potenciales de acción. lejos del cuerpo de la célula nerviosa . La función del axón es transmitir información a diferentes neuronas, músculos y glándulas. En ciertas neuronas sensoriales ( neuronas pseudounipolares ), como las del tacto y el calor, los axones se denominan fibras nerviosas aferentes.y el impulso eléctrico viaja a lo largo de estos desde la periferia hasta el cuerpo celular y desde el cuerpo celular hasta la médula espinal a lo largo de otra rama del mismo axón. La disfunción del axón ha causado muchos trastornos neurológicos heredados y adquiridos que pueden afectar tanto a las neuronas periféricas como a las centrales. Las fibras nerviosas se clasifican en tres tipos - fibras grupo un nervio , las fibras nerviosas del grupo B , y las fibras C de nervios de grupo . Los grupos A y B están mielinizados y el grupo C no mielinizados. Estos grupos incluyen tanto fibras sensoriales como fibras motoras. Otra clasificación agrupa solo las fibras sensoriales como Tipo I, Tipo II, Tipo III y Tipo IV.

Un axón es uno de los dos tipos de protuberancias citoplásmicas del cuerpo celular de una neurona; el otro tipo es una dendrita . Los axones se distinguen de las dendritas por varias características, incluida la forma (las dendritas a menudo se estrechan mientras que los axones suelen mantener un radio constante), la longitud (las dendritas están restringidas a una pequeña región alrededor del cuerpo celular, mientras que los axones pueden ser mucho más largos) y la función (las dendritas reciben señales mientras que los axones las transmiten). Algunos tipos de neuronas no tienen axón y transmiten señales desde sus dendritas. En algunas especies, los axones pueden emanar de dendritas conocidas como dendritas portadoras de axones. ^[1]Ninguna neurona tiene más de un axón; sin embargo, en invertebrados como insectos o sanguijuelas, el axón a veces consta de varias regiones que funcionan más o menos independientemente unas de otras. ^[2]

Los axones están cubiertos por una membrana conocida como axolema ; el citoplasma de un axón se llama axoplasma . La mayoría de los axones se ramifican, en algunos casos con mucha profusión. Las ramas terminales de un axón se llaman telodendria . El extremo hinchado de un telodendron se conoce como el axón terminal que se une al dendron o cuerpo celular de otra neurona formando una conexión sináptica. Los axones hacen contacto con otras células, generalmente otras neuronas, pero a veces células musculares o de las glándulas, en uniones llamadas sinapsis . En algunas circunstancias, el axón de una neurona puede formar una sinapsis con las dendritas de la misma neurona, lo que da como resultado una autapsis . En una sinapsis, la membranadel axón se une estrechamente a la membrana de la célula diana, y las estructuras moleculares especiales sirven para transmitir señales eléctricas o electroquímicas a través del espacio. Algunas uniones sinápticas aparecen a lo largo de un axón medida que se extiende-estos son llamados en passant ( "de pasada") y las sinapsis pueden estar en los cientos o incluso miles a lo largo de un axón. ^[3] Otras sinapsis aparecen como terminales en los extremos de las ramas axonales.

Un solo axón, con todas sus ramas juntas, puede inervar múltiples partes del cerebro y generar miles de terminales sinápticas. Un haz de axones hacer un tracto del nervio en el sistema nervioso central , ^[4] y un fascículo en el sistema nervioso periférico . En los mamíferos placentarios, el tracto más grande de materia blanca en el cerebro es el cuerpo calloso , formado por unos 200 millones de axones en el cerebro humano . ^[4]

Anatomía

Un axón mielinizado típico

Un cerebro humano disecado, que muestra materia gris y materia blanca.

Los axones son las principales líneas de transmisión del sistema nervioso y, como haces, forman nervios . Algunos axones pueden extenderse hasta un metro o más, mientras que otros se extienden hasta un milímetro. Los axones más largos del cuerpo humano son los del nervio ciático , que van desde la base de la médula espinal hasta el dedo gordo de cada pie. El diámetro de los axones también es variable. La mayoría de los axones individuales tienen un diámetro microscópico (típicamente alrededor de un micrómetro (µm) de ancho). Los axones de mamíferos más grandes pueden alcanzar un diámetro de hasta 20 µm. El axón gigante del calamar , que está especializado en conducir señales muy rápidamente, está cerca de 1 milímetro.de diámetro, del tamaño de una pequeña mina de lápiz. El número de telodendria axonal (las estructuras ramificadas al final del axón) también puede diferir de una fibra nerviosa a la siguiente. Los axones del sistema nervioso central (SNC) suelen mostrar múltiples telodendria, con muchos puntos finales sinápticos. En comparación, el axón de las células granulares del cerebelo se caracteriza por un único nodo de rama en forma de T desde el cual se extienden dos fibras paralelas . La ramificación elaborada permite la transmisión simultánea de mensajes a un gran número de neuronas objetivo dentro de una sola región del cerebro.

Hay dos tipos de axones en el sistema nervioso : axones mielinizados y amielínicos . ^[5] La mielina es una capa de una sustancia grasa aislante, que está formada por dos tipos de células gliales : células de Schwann y oligodendrocitos . En el sistema nervioso periférico, las células de Schwann forman la vaina de mielina de un axón mielinizado. En el sistema nervioso central, los oligodendrocitos forman la mielina aislante. A lo largo de las fibras nerviosas mielinizadas, espacios en la vaina de mielina conocidos como nódulos de Ranvierocurren a intervalos uniformemente espaciados. La mielinización permite un modo especialmente rápido de propagación del impulso eléctrico llamado conducción saltatoria .

Los axones mielinizados de las neuronas corticales forman la mayor parte del tejido neural llamado materia blanca en el cerebro. La mielina da la apariencia blanca al tejido en contraste con la materia gris de la corteza cerebral que contiene los cuerpos celulares neuronales. Se observa una disposición similar en el cerebelo . Los haces de axones mielinizados forman los tractos nerviosos en el SNC. Donde estos tractos cruzan la línea media del cerebro para conectar regiones opuestas, se denominan comisuras . El más grande de ellos es el cuerpo calloso que conecta los dos hemisferios cerebrales , y este tiene alrededor de 20 millones de axones.^[4]

Se considera que la estructura de una neurona consta de dos regiones o compartimentos funcionales separados: el cuerpo celular junto con las dendritas como una región y la región axonal como la otra.

Región axonal

La región o compartimento axonal, incluye el montículo del axón, el segmento inicial, el resto del axón y el axón telodendria y terminales del axón. También incluye la vaina de mielina. Los cuerpos de Nissl que producen las proteínas neuronales están ausentes en la región axonal. ^[3] Las proteínas necesarias para el crecimiento del axón y la eliminación de materiales de desecho necesitan un marco para el transporte. Este transporte axonal se proporciona en el axoplasma mediante disposiciones de microtúbulos y filamentos intermedios conocidos como neurofilamentos .

Colina Axon

Detalle que muestra los microtúbulos en el montículo axónico y el segmento inicial.

El montículo del axón es el área que se forma a partir del cuerpo celular de la neurona a medida que se extiende para convertirse en el axón. Precede al segmento inicial. Los potenciales de acción recibidos que se suman en la neurona se transmiten al montículo del axón para la generación de un potencial de acción a partir del segmento inicial.

Segmento inicial

El segmento inicial axonal (AIS) es un microdominio del axón estructural y funcionalmente separado. ^{[6] [7]} Una función del segmento inicial es separar la parte principal de un axón del resto de la neurona; otra función es ayudar a iniciar potenciales de acción . ^[8] Ambas funciones apoyan la polaridad de las células neuronales , en la que las dendritas (y, en algunos casos, el soma ) de una neurona reciben señales de entrada en la región basal y en la región apical el axón de la neurona proporciona señales de salida. ^[9]

El segmento inicial del axón no está mielinizado y contiene un complejo especializado de proteínas. Tiene aproximadamente entre 20 y 60 µm de longitud y funciona como el sitio de inicio del potencial de acción. ^{[10] [11]} Tanto la posición en el axón como la longitud del AIS pueden cambiar, mostrando un grado de plasticidad que puede ajustar la producción neuronal. ^{[10] [12]} Un AIS más largo se asocia con una mayor excitabilidad. ^{[12] La} plasticidad también se ve en la capacidad del AIS para cambiar su distribución y mantener la actividad de los circuitos neuronales a un nivel constante. ^[13]

El AIS está altamente especializado para la conducción rápida de impulsos nerviosos . Esto se logra mediante una alta concentración de canales de sodio activados por voltaje en el segmento inicial donde se inicia el potencial de acción. ^[13] Los canales iónicos están acompañados por una gran cantidad de moléculas de adhesión celular y proteínas de andamiaje que las anclan al citoesqueleto. ^{[10] Las} interacciones con ankyrin G son importantes ya que es el principal organizador del AIS. ^[10]

Transporte axonal

El axoplasma es el equivalente al citoplasma en la célula . Los microtúbulos se forman en el axoplasma en el montículo del axón. Están dispuestos a lo largo del axón, en secciones superpuestas, y todas apuntan en la misma dirección, hacia las terminales del axón. ^[14] Esto se nota por las terminaciones positivas de los microtúbulos. Esta disposición superpuesta proporciona las rutas para el transporte de diferentes materiales desde el cuerpo celular. ^{[14] Los} estudios sobre el axoplasma han demostrado el movimiento de numerosas vesículas de todos los tamaños a lo largo de los filamentos citoesqueléticos, los microtúbulos y neurofilamentos , en ambas direcciones entre el axón y sus terminales y el cuerpo celular.

El transporte anterógrado saliente desde el cuerpo celular a lo largo del axón, transporta mitocondrias y proteínas de membrana necesarias para el crecimiento hasta el axón terminal. El transporte retrógrado entrante transporta materiales de desecho celular desde el terminal del axón hasta el cuerpo celular. ^[15] Las pistas salientes y entrantes utilizan diferentes conjuntos de proteínas motoras . ^[14] El transporte de salida lo proporciona la kinesina y el tráfico de retorno de entrada lo proporciona la dineína . La dineína está dirigida al extremo negativo. ^[15] Hay muchas formas de proteínas motoras de kinesina y dineína, y se cree que cada una lleva una carga diferente. ^[14]Los estudios sobre el transporte en el axón llevaron a la denominación de kinesina. ^[14]

Mielinización

TEM de un axón mielinizado en sección transversal.

Sección transversal de un axón: (1) Axón (2) Núcleo (3) Célula de Schwann (4) Vaina de mielina (5) Neurilema

En el sistema nervioso, los axones pueden estar mielinizados o no mielinizados. Esta es la provisión de una capa aislante, llamada vaina de mielina. La membrana de mielina es única en su relación de lípidos a proteínas relativamente alta. ^[dieciséis]

En el sistema nervioso periférico, los axones están mielinizados por células gliales conocidas como células de Schwann . En el sistema nervioso central, la vaina de mielina la proporciona otro tipo de célula glia, el oligodendrocito . Las células de Schwann mielinizan un solo axón. Un oligodendrocito puede mielinizar hasta 50 axones. ^[17]

La composición de la mielina es diferente en los dos tipos. En el SNC, la principal proteína de mielina es la proteína proteolípida y en el SNC es la proteína básica de mielina .

Nodos de Ranvier

Los nodos de Ranvier (también conocidos como espacios de la vaina de mielina ) son segmentos cortos no mielinizados de un axón mielinizado , que se encuentran periódicamente intercalados entre los segmentos de la vaina de mielina. Por lo tanto, en el punto del nodo de Ranvier, el axón tiene un diámetro reducido. ^[18] Estos nodos son áreas donde se pueden generar potenciales de acción. En conducción saltatoria, las corrientes eléctricas producidas en cada nodo de Ranvier se conducen con poca atenuación al siguiente nodo de la línea, donde permanecen lo suficientemente fuertes como para generar otro potencial de acción. Así, en un axón mielinizado, los potenciales de acción efectivamente "saltan" de un nodo a otro, eludiendo los tramos mielinizados intermedios, lo que resulta en una velocidad de propagación mucho más rápida que la que puede sostener incluso el axón amielínico más rápido.

Terminales axon

Un axón se puede dividir en muchas ramas llamadas telodendria (en griego, extremo del árbol). Al final de cada telodendron hay un axón terminal (también llamado boton sináptico o boton terminal). Los terminales de los axones contienen vesículas sinápticas que almacenan el neurotransmisor para su liberación en la sinapsis . Esto hace posibles múltiples conexiones sinápticas con otras neuronas. A veces, el axón de una neurona puede hacer sinapsis con las dendritas de la misma neurona, lo que se conoce como autapsis .

Potenciales de acción

Estructura de una sinapsis química típica
Densidad postsináptica Voltaje cerrada Ca ++ canal sináptica vesícula Transportador de neurotransmisores Receptor Neurotransmisor terminal del axón Hendidura sináptica Dendrita

La mayoría de los axones transportan señales en forma de potenciales de acción , que son impulsos electroquímicos discretos que viajan rápidamente a lo largo de un axón, comenzando en el cuerpo celular y terminando en puntos donde el axón hace contacto sináptico con las células diana. La característica definitoria de un potencial de acción es que es "todo o nada": cada potencial de acción que genera un axón tiene esencialmente el mismo tamaño y forma. Esta característica de todo o nada permite que los potenciales de acción se transmitan de un extremo a otro de un axón largo sin ninguna reducción de tamaño. Sin embargo, existen algunos tipos de neuronas con axones cortos que transportan señales electroquímicas graduadas, de amplitud variable.

Cuando un potencial de acción alcanza una terminal presináptica, activa el proceso de transmisión sináptica. El primer paso es la apertura rápida de los canales de iones de calcio en la membrana del axón, lo que permite que los iones de calcio fluyan hacia adentro a través de la membrana. El aumento resultante en la concentración de calcio intracelular hace que las vesículas sinápticas (pequeños contenedores encerrados por una membrana lipídica) llenos de un neurotransmisor químico se fusionen con la membrana del axón y vacíen su contenido en el espacio extracelular. El neurotransmisor se libera del nervio presináptico a través de exocitosis.. El neurotransmisor químico luego se difunde a los receptores ubicados en la membrana de la célula diana. El neurotransmisor se une a estos receptores y los activa. Dependiendo del tipo de receptores que se activen, el efecto sobre la célula diana puede ser excitar la célula diana, inhibirla o alterar su metabolismo de alguna manera. Esta secuencia completa de eventos a menudo tiene lugar en menos de una milésima de segundo. Posteriormente, dentro de la terminal presináptica, se coloca un nuevo conjunto de vesículas junto a la membrana, listas para ser liberadas cuando llegue el siguiente potencial de acción. El potencial de acción es el último paso eléctrico en la integración de mensajes sinápticos a la escala de la neurona. ^[5]

(A) celda piramidal, interneurona y forma de onda de corta duración (Axon), superposición de las tres formas de onda promedio;
(B) Error promedio y estándar del tiempo pico-valle para interneuronas de células piramidales y axones putativos;
(C) Diagrama de dispersión de las relaciones de señal a ruido para unidades individuales contra el tiempo de pico mínimo para axones, células piramidales (PYR) e interneuronas (INT).

Se han demostrado registros extracelulares de la propagación del potencial de acción en los axones en animales que se mueven libremente. Si bien los potenciales de acción somáticos extracelulares se han utilizado para estudiar la actividad celular en animales que se mueven libremente, como las células del lugar , la actividad axonal tanto en la materia blanca como en la gris.también se puede grabar. Los registros extracelulares de la propagación del potencial de acción de los axones son distintos de los potenciales de acción somáticos en tres formas: 1. La señal tiene una duración de pico valle más corta (~ 150 μs) que la de las células piramidales (~ 500 μs) o interneuronas (~ 250 μs). 2. El cambio de voltaje es trifásico. 3. La actividad registrada en un tetrodo se ve sólo en uno de los cuatro cables de grabación. En grabaciones de ratas que se mueven libremente, se han aislado señales axonales en tractos de materia blanca, incluidos el alveus y el cuerpo calloso, así como la materia gris del hipocampo. ^[19]

De hecho, la generación de potenciales de acción in vivo es de naturaleza secuencial, y estos picos secuenciales constituyen los códigos digitales en las neuronas . Aunque estudios previos indican un origen axonal de un solo pico evocado por pulsos a corto plazo, las señales fisiológicas in vivo desencadenan el inicio de picos secuenciales en los cuerpos celulares de las neuronas. ^{[20] [21]}

Además de propagar los potenciales de acción a las terminales axonales, el axón es capaz de amplificar los potenciales de acción, lo que asegura una propagación segura de los potenciales de acción secuenciales hacia la terminal axonal. En términos de mecanismos moleculares, los canales de sodio dependientes de voltaje en los axones poseen un umbral más bajo y un período refractario más corto en respuesta a pulsos de corta duración. ^[22]

Desarrollo y crecimiento

Desarrollo

El desarrollo del axón hasta su objetivo es una de las seis etapas principales en el desarrollo general del sistema nervioso . ^{[23] Los} estudios realizados en neuronas del hipocampo cultivadas sugieren que las neuronas inicialmente producen múltiples neuritas que son equivalentes, pero solo una de estas neuritas está destinada a convertirse en el axón. ^[24] No está claro si la especificación del axón precede a la elongación del axón o viceversa, ^[25]aunque la evidencia reciente apunta a esto último. Si se corta un axón que no está completamente desarrollado, la polaridad puede cambiar y otras neuritas pueden potencialmente convertirse en el axón. Esta alteración de polaridad solo ocurre cuando el axón se corta al menos 10 μm más corto que las otras neuritas. Una vez realizada la incisión, la neurita más larga se convertirá en el axón futuro y todas las demás neuritas, incluido el axón original, se convertirán en dendritas. ^{[26] La} imposición de una fuerza externa sobre una neurita, haciendo que se alargue, hará que se convierta en un axón. ^[27] No obstante, el desarrollo axonal se logra mediante una interacción compleja entre la señalización extracelular, la señalización intracelular y la dinámica citoesquelética .

Señalización extracelular

Las señales extracelulares que se propagan a través de la matriz extracelular que rodea a las neuronas juegan un papel destacado en el desarrollo axonal. ^[28] Estas moléculas de señalización incluyen proteínas, factores neurotróficos y matrices extracelulares y moléculas de adhesión. La netrina (también conocida como UNC-6), una proteína secretada, funciona en la formación de axones. Cuando se muta el receptor de netrina UNC-5 , varias neuritas se proyectan irregularmente fuera de las neuronas y, finalmente, un solo axón se extiende anteriormente. ^{[29] [30] [31] [32]} Los factores neurotróficos: factor de crecimiento nervioso (NGF), factor neurotrófico derivado del cerebro(BDNF) y la neurotrofina-3 (NTF3) también participan en el desarrollo de axones y se unen a los receptores Trk . ^[33]

El gangliósido -converting enzima plasma membrana gangliósido sialidasa (PMGS), que está implicado en la activación de TrkA en la punta de neutrites, es necesario para la elongación de los axones. PMGS se distribuye asimétricamente a la punta de la neurita que está destinada a convertirse en el futuro axón. ^[34]

Señalización intracelular

Durante el desarrollo axonal, la actividad de PI3K aumenta en la punta del axón destinado. La interrupción de la actividad de PI3K inhibe el desarrollo axonal. La activación de PI3K da como resultado la producción de fosfatidilinositol (3,4,5) -trisfosfato (PtdIns) que puede causar un alargamiento significativo de una neurita, convirtiéndola en un axón. Como tal, la sobreexpresión de fosfatasas que desfosforilan PtdIns conduce al fallo de la polarización. ^[28]

Dinámica citoesquelética

La neurita con el menor contenido de filamentos de actina se convertirá en el axón. La concentración de PGMS y el contenido de f-actina están inversamente correlacionados; cuando la PGMS se enriquece en la punta de una neurita, su contenido de f-actina disminuye sustancialmente. ^[34] Además, la exposición a fármacos desolimerizantes de actina y toxina B (que inactiva la señalización de Rho ) provoca la formación de múltiples axones. En consecuencia, la interrupción de la red de actina en un cono de crecimiento promoverá que su neurita se convierta en el axón. ^[35]

Crecimiento

Axón de ratón de nueve días con cono de crecimiento visible

Los axones en crecimiento se mueven a través de su entorno a través del cono de crecimiento , que se encuentra en la punta del axón. El cono de crecimiento tiene una amplia extensión en forma de hoja llamada lamelipodio que contiene protuberancias llamadas filopodios . Los filopodios son el mecanismo por el cual todo el proceso se adhiere a las superficies y explora el entorno circundante. La actina juega un papel importante en la movilidad de este sistema. Los entornos con altos niveles de moléculas de adhesión celular (CAM) crean un entorno ideal para el crecimiento axonal. Esto parece proporcionar una superficie "pegajosa" para que los axones crezcan. Ejemplos de CAM específicos para sistemas neuronales incluyen N-CAM , TAG-1 —un axonalglucoproteína - ^[36] - y MAG , todos los cuales forman parte de la superfamilia de inmunoglobulinas . Otro conjunto de moléculas llamadas matriz extracelular : las moléculas de adhesión también proporcionan un sustrato pegajoso para que los axones crezcan. Los ejemplos de estas moléculas incluyen laminina , fibronectina , tenascina y perlecano . Algunos de estos se unen a la superficie de las células y, por lo tanto, actúan como atrayentes o repelentes de corto alcance. Otros son ligandos difusibles y, por tanto, pueden tener efectos de largo alcance.

Las células llamadas células guía ayudan a guiar el crecimiento de los axones neuronales. Estas células que ayudan a la guía de los axones suelen ser otras neuronas que a veces son inmaduras. Cuando el axón ha completado su crecimiento en su conexión con el objetivo, el diámetro del axón puede aumentar hasta cinco veces, dependiendo de la velocidad de conducción requerida. ^[37]

También se ha descubierto a través de la investigación que si los axones de una neurona estuvieran dañados, siempre que el soma (el cuerpo celular de una neurona ) no esté dañado, los axones se regenerarían y rehacerían las conexiones sinápticas con las neuronas con la ayuda de una guía. células . Esto también se conoce como neurorregeneración . ^[38]

Nogo-A es un tipo de componente inhibidor del crecimiento de neuritas que está presente en las membranas de mielina del sistema nervioso central (que se encuentran en un axón). Tiene un papel crucial en la restricción de la regeneración axonal en el sistema nervioso central de mamíferos adultos. En estudios recientes, si Nogo-A está bloqueado y neutralizado, es posible inducir la regeneración axonal a larga distancia que conduce a una mejora de la recuperación funcional en ratas y la médula espinal de ratón. Esto aún no se ha hecho en humanos. ^[39] Un estudio reciente también ha encontrado que los macrófagos activados a través de una vía inflamatoria específica activada por el receptor Dectin-1 son capaces de promover la recuperación del axón, pero también causan neurotoxicidad en la neurona. ^[40]

Regulación de longitud

Los axones varían en gran medida en longitud, desde unos pocos micrómetros hasta metros en algunos animales. Esto enfatiza que debe haber un mecanismo de regulación de la longitud celular que permita a las neuronas detectar la longitud de sus axones y controlar su crecimiento en consecuencia. Se descubrió que las proteínas motoras juegan un papel importante en la regulación de la longitud de los axones. ^[41] Con base en esta observación, los investigadores desarrollaron un modelo explícito para el crecimiento axonal que describe cómo las proteínas motoras podrían afectar la longitud del axón a nivel molecular. ^{[42] [43] [44] [45]} Estos estudios sugieren que las proteínas motoras transportan moléculas de señalización desde el soma al cono de crecimiento y viceversa, cuya concentración oscila en el tiempo con una frecuencia dependiente de la longitud.

Clasificación

Los axones de las neuronas del sistema nervioso periférico humano se pueden clasificar según sus características físicas y propiedades de conducción de señales. Se sabía que los axones tenían diferentes espesores (de 0,1 a 20 µm) ^[3] y se pensaba que estas diferencias se relacionaban con la velocidad a la que un potencial de acción podía viajar a lo largo del axón: su velocidad de conductancia . Erlanger y Gasser probaron esta hipótesis e identificaron varios tipos de fibras nerviosas, estableciendo una relación entre el diámetro de un axón y su velocidad de conducción nerviosa . Publicaron sus hallazgos en 1941 dando la primera clasificación de axones.

Los axones se clasifican en dos sistemas. El primero introducido por Erlanger y Gasser, agrupó las fibras en tres grupos principales usando las letras A, B y C. Estos grupos, grupo A , grupo B y grupo C incluyen tanto las fibras sensoriales ( aferentes ) como las fibras motoras. ( eferentes ). El primer grupo A se subdividió en fibras alfa, beta, gamma y delta: Aα, Aβ, Aγ y Aδ. Las neuronas motoras de las diferentes fibras motoras, fueron las neuronas motoras inferiores - alfa de la neurona motora , la neurona motora beta , y gamma de la neurona motora que tiene las fibras nerviosas Aα, Aß, y Aγ respectivamente.

Los hallazgos posteriores de otros investigadores identificaron dos grupos de fibras Aa que eran fibras sensoriales. Luego se introdujeron en un sistema que solo incluía fibras sensoriales (aunque algunas de ellas eran nervios mixtos y también fibras motoras). Este sistema se refiere a los grupos sensoriales como Tipos y utiliza números romanos: Tipo Ia, Tipo Ib, Tipo II, Tipo III y Tipo IV.

Motor

Las neuronas motoras inferiores tienen dos tipos de fibras:

Tipos de fibra de motor

Escribe	Clasificación de Erlanger-Gasser	Diámetro (µm)	Mielina	Velocidad de conducción (m / s)	Fibras musculares asociadas
Neurona motora alfa (α)	Aα	13-20	sí	80-120	Fibras musculares extrafusales
Neurona motora beta (β)	Aβ
Neurona motora gamma (γ)	Aγ	5-8	sí	4-24 [46] [47]	Fibras musculares intrafusales

Sensorial

Los diferentes receptores sensoriales inervan diferentes tipos de fibras nerviosas. Los propioceptores están inervados por fibras sensoriales de tipo Ia, Ib y II, los mecanorreceptores por fibras sensoriales de tipo II y III y los nociceptores y termorreceptores por fibras sensoriales de tipo III y IV.

Tipos de fibras sensoriales

Escribe	Clasificación de Erlanger-Gasser	Diámetro (µm)	Mielina	Velocidad de conducción (m / s)	Receptores sensoriales asociados	Propioceptores	Mecanoceptores	Nociceptores y termorreceptores
I a	Aα	13-20	sí	80-120	Receptores primarios del huso muscular (terminación anuloespiral)	✔
Ib	Aα	13-20	sí	80-120	Órgano del tendón de Golgi
II	Aβ	6-12	sí	33–75	Receptores secundarios del huso muscular (terminación en flor). Todos los mecanorreceptores cutáneos		✔
III	Aδ	1-5	Delgada	3-30	Las terminaciones nerviosas libres de tacto y la presión nociceptores del tracto espinotalámico lateral Cold thermoreceptors			✔
IV	C	0,2-1,5	No	0,5-2,0	Nociceptores del tracto espinotalámico anterior Receptores de calor

Autonómico

El sistema nervioso autónomo tiene dos tipos de fibras periféricas:

Tipos de fibra

Escribe	Clasificación de Erlanger-Gasser	Diámetro (µm)	Mielina [48]	Velocidad de conducción (m / s)
fibras preganglionares	B	1–5	sí	3-15
fibras posganglionares	C	0,2-1,5	No	0,5–2,0

Importancia clínica

En orden de gravedad, la lesión de un nervio se puede describir como neuropraxia , axonotmesis o neurotmesis . La conmoción cerebral se considera una forma leve de lesión axonal difusa . ^[49] La lesión axonal también puede causar cromatólisis central . La disfunción de los axones en el sistema nervioso es una de las principales causas de muchos trastornos neurológicos hereditarios que afectan tanto a las neuronas periféricas como a las centrales. ^[5]

Cuando se aplasta un axón, se produce un proceso activo de degeneración axonal en la parte del axón más alejada del cuerpo celular. Esta degeneración se produce rápidamente después de la lesión, con la parte del axón sellada en las membranas y descompuesta por los macrófagos. Esto se conoce como degeneración walleriana . ^{[50] La} muerte de un axón también puede ocurrir en muchas enfermedades neurodegenerativas, particularmente cuando el transporte axonal está alterado, esto se conoce como degeneración tipo walleriana. ^{[51] Los} estudios sugieren que la degeneración ocurre como resultado de que la proteína axonal NMNAT2 no puede alcanzar todo el axón. ^[52]

La desmielinización de los axones provoca la multitud de síntomas neurológicos que se encuentran en la enfermedad de la esclerosis múltiple .

La dismielinización es la formación anormal de la vaina de mielina. Esto está implicado en varias leucodistrofias y también en la esquizofrenia . ^{[53] [54] [55]}

Una lesión cerebral traumática grave puede provocar lesiones generalizadas en los tractos nerviosos que dañan los axones en una afección conocida como lesión axonal difusa . Esto puede conducir a un estado vegetativo persistente . ^[56] Se ha demostrado en estudios en ratas que el daño axonal de una sola lesión cerebral traumática leve puede dejar una susceptibilidad a un daño mayor, después de repetidas lesiones cerebrales traumáticas leves. ^[57]

Un conducto de guía nerviosa es un medio artificial de guiar el crecimiento de los axones para permitir la neurorregeneración , y es uno de los muchos tratamientos que se utilizan para diferentes tipos de lesiones nerviosas .

Historia

Al anatomista alemán Otto Friedrich Karl Deiters generalmente se le atribuye el descubrimiento del axón al distinguirlo de las dendritas. ^{[5] El} suizo Rüdolf Albert von Kölliker y el alemán Robert Remak fueron los primeros en identificar y caracterizar el segmento inicial del axón. Kölliker nombró al axón en 1896. ^[58] Louis-Antoine Ranvier fue el primero en describir los espacios o nodos que se encuentran en los axones y, por esta contribución, estas características axonales ahora se conocen comúnmente como los nodos de Ranvier . Santiago Ramón y Cajal , un anatomista español, propuso que los axones eran los componentes de salida de las neuronas, describiendo su funcionalidad. ^[5] Joseph Erlanger y Herbert Gasser desarrollaron anteriormente el sistema de clasificación de las fibras nerviosas periféricas, ^[59] basado en la velocidad de conducción axonal, mielinización , tamaño de la fibra, etc. Alan Hodgkin y Andrew Huxley también emplearon el axón gigante de calamar (1939) y en 1952 habían obtenido una descripción cuantitativa completa de la base iónica del potencial de acción , que lleva a la formulación del modelo de Hodgkin-Huxley . Hodgkin y Huxley recibieron conjuntamente el Premio Nobelpara este trabajo en 1963. Las fórmulas que detallan la conductancia axonal se extendieron a los vertebrados en las ecuaciones de Frankenhaeuser-Huxley. La comprensión de la base bioquímica de la propagación del potencial de acción ha avanzado aún más e incluye muchos detalles sobre los canales iónicos individuales .

Otros animales

Los axones en invertebrados se han estudiado extensamente. El calamar costero de aleta larga , a menudo utilizado como organismo modelo, tiene el axón más largo conocido. ^[60] El calamar gigante tiene el axón más grande conocido. Su tamaño varía de la mitad (típicamente) a un milímetro de diámetro y se utiliza en el control de su sistema de propulsión a chorro . La velocidad de conducción más rápida registrada de 210 m / s, se encuentra en los axones envueltos en algunos camarones penaeidos pelágicos ^[61] y el rango habitual está entre 90 y 200 m / s ^[62] ( cf 100-120 m / s para el axón de vertebrado mielinizado más rápido.)

En otros casos, como se observa en estudios con ratas, un axón se origina a partir de una dendrita; se dice que tales axones tienen "origen dendrítico". Algunos axones con origen dendrítico tienen de manera similar un segmento inicial "proximal" que comienza directamente en el origen del axón, mientras que otros tienen un segmento inicial "distal", claramente separado del origen del axón. ^[63] En muchas especies, algunas de las neuronas tienen axones que emanan de la dendrita y no del cuerpo celular, y se conocen como dendritas portadoras de axones. ^[1] En muchos casos, un axón se origina en un montículo de axones en el soma; se dice que tales axones tienen "origen somático". Algunos axones con origen somático tienen un segmento inicial "proximal" adyacente al montículo del axón, mientras que otros tienen un segmento inicial "distal",separados del soma por un extenso montículo axónico.^[63]

Ver también

• Electrofisiología
• Eminencia ganglionar
• Neuropatía axonal gigante
• Rastreo neuronal
• Axón pionero

Referencias

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Enlaces externos

• Imagen de histología: 3_09 en el Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma - "Diapositiva 3 Médula espinal "