El axoplasma es el citoplasma dentro del axón de una neurona (célula nerviosa). Para algunos tipos de neuronas, esto puede ser más del 99% del citoplasma total. [1]
Axoplasma | |
---|---|
Detalles | |
Parte de | Axón de un nervio |
Sistema | Sistema nervioso |
Identificadores | |
latín | axoplasma |
TH | H2.00.06.1.00019 |
Terminología anatómica [ editar en Wikidata ] |
El axoplasma tiene una composición de orgánulos y otros materiales diferente a la que se encuentra en el cuerpo celular de la neurona ( soma ) o en las dendritas. En el transporte axonal (también conocido como transporte axoplásmico) los materiales se transportan a través del axoplasma hacia o desde el soma.
La resistencia eléctrica del axoplasma, llamada resistencia axoplasmática, es un aspecto de las propiedades del cable de una neurona, porque afecta la velocidad de desplazamiento de un potencial de acción por un axón. Si el axoplasma contiene muchas moléculas que no son conductoras de electricidad , ralentizará el viaje del potencial porque hará que fluyan más iones a través del axolema (la membrana del axón) que a través del axoplasma.
Estructura
El axoplasma está compuesto por varios orgánulos y elementos citoesqueléticos. El axoplasma contiene una alta concentración de mitocondrias alargadas , microfilamentos y microtúbulos . [2] El axoplasma carece de gran parte de la maquinaria celular ( ribosomas y núcleo ) necesaria para transcribir y traducir proteínas complejas . Como resultado, la mayoría de las enzimas y proteínas grandes se transportan desde el soma a través del axoplasma. El transporte axonal ocurre por transporte rápido o lento. El transporte rápido implica que las proteínas motoras muevan el contenido vesicular (como los orgánulos) a lo largo de los microtúbulos a una velocidad de 50 a 400 mm por día. [3] El transporte axoplásmico lento implica el movimiento de proteínas solubles citosólicas y elementos citoesqueléticos a una velocidad mucho más lenta de 0.02-0.1 mm / d. El mecanismo preciso del transporte axonal lento sigue siendo desconocido, pero estudios recientes han propuesto que puede funcionar mediante asociación transitoria con las vesículas de transporte axonal rápido . [4] Aunque el transporte axonal es responsable de la mayoría de los orgánulos y proteínas complejas presentes en el axoplasma, estudios recientes han demostrado que se produce alguna traducción en el axoplasma. Esta traducción axoplásmica es posible debido a la presencia de complejos de proteínas ribonucleares y ARNm traduccionalmente silenciosos localizados . [5]
Función
Transducción de señales
El axoplasma es parte integral de la función general de las neuronas en la propagación del potencial de acción a través del axón. La cantidad de axoplasma en el axón es importante para las propiedades similares al cable del axón en la teoría del cable. En lo que respecta a la teoría del cable , el contenido axoplasmático determina la resistencia del axón a un cambio potencial. Los elementos citoesqueléticos que componen el axoplasma, los filamentos neurales y los microtúbulos proporcionan el marco para el transporte axonal que permite que los neurotransmisores alcancen la sinapsis . Además, el axoplasma contiene las vesículas presinápticas del neurotransmisor que finalmente se liberan en la hendidura sináptica .
Detección y regeneración de daños
El axoplasma contiene tanto el ARNm como la proteína ribonuclear necesaria para la síntesis de proteínas axonales. Se ha demostrado que la síntesis de proteínas axonales es integral tanto en la regeneración neural como en las respuestas localizadas al daño de los axones. [5] Cuando un axón está dañado, se requieren tanto la traslación axonal como el transporte axonal retrógrado para propagar una señal al soma de que la célula está dañada. [5]
Historia
El axoplasma no fue un foco principal de la investigación neurológica hasta muchos años de aprendizaje de las funciones y propiedades de los axones gigantes del calamar . Los axones en general eran muy difíciles de estudiar debido a su estructura estrecha y muy cerca de las células gliales . [6] Para resolver este problema, se utilizaron axones de calamar como modelo animal debido a los axones de tamaño relativamente grande en comparación con los humanos u otros mamíferos. [7] Estos axones se estudiaron principalmente para comprender el potencial de acción, y pronto se comprendió que el axoplasma era importante en el potencial de membrana . [8] Al principio se pensó que el axoplasma era muy similar al citoplasma, pero el axoplasma juega un papel importante en la transferencia de nutrientes y el potencial eléctrico que generan las neuronas. [9]
De hecho, resulta bastante difícil aislar los axones de la mielina que los rodea, [10] por lo que el axón gigante del calamar es el foco de muchos estudios relacionados con el axoplasma. A medida que se formaba más conocimiento a partir del estudio de la señalización que ocurre en las neuronas, la transferencia de nutrientes y materiales se convirtió en un tema importante de investigación. Los mecanismos de proliferación y los potenciales eléctricos sostenidos se vieron afectados por el sistema de transporte axonal rápido. El sistema de transporte axonal rápido utiliza el axoplasma para el movimiento y contiene muchas moléculas no conductoras que cambian la velocidad de estos potenciales eléctricos a través del axón, [11] pero no ocurre la influencia opuesta. El sistema de transporte axonal rápido puede funcionar sin axolema, lo que implica que el potencial eléctrico no influye en el transporte de materiales a través del axón. [12] Esta comprensión de la relación del axoplasma con respecto al transporte y el potencial eléctrico es fundamental para comprender las funciones cerebrales generales.
Con este conocimiento, axoplasm se ha convertido en un modelo para el estudio de la variación de señalización y funciones de células para la investigación de enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer , [13] y la enfermedad de Huntington . [14] El transporte axonal rápido es un mecanismo crucial al examinar estas enfermedades y determinar cómo la falta de materiales y nutrientes puede influir en la progresión de los trastornos neurológicos.
Referencias
- ^ Sabry, J .; O'Connor, TP; Kirschner, MW (1995). "Transporte axonal de tubulina en neuronas pioneras Ti1 in situ" . Neurona . 14 (6): 1247-1256. doi : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90271-6 . PMID 7541635 .
- ^ Hammond, C. (2015). "Neurofisiología celular y molecular". Elsevier: 433. Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ Brady, ST (1993). Dinámica axonal y regeneración . Nueva York: Raven Press. págs. 7-36.
- ^ Joven, Tang (2013). "El transporte rápido de vesículas es necesario para el transporte axonal lento de sinapsina" . Neurociencia . 33 (39): 15362-15375. doi : 10.1523 / jneurosci.1148-13.2013 . PMC 3782618 . PMID 24068803 .
- ^ a b c Piper, M; Holt, C. (2004). "Traducción de ARN en axones" . Revisión anual de biología celular y del desarrollo . 20 : 505–523. doi : 10.1146 / annurev.cellbio.20.010403.111746 . PMC 3682640 . PMID 15473850 .
- ^ Gilbert, D. (1975). "Composición química del axoplasma en Myxicola y propiedades de solubilidad de sus proteínas estructurales" . La revista de fisiología . 253 (1): 303–319. doi : 10.1113 / jphysiol.1975.sp011191 . PMC 1348544 . PMID 1260 .
- ^ Young, J. (1977). Lo que nos dicen los calamares y los pulpos sobre el cerebro y los recuerdos (1 ed.). Museo Americano de Historia Natural.
- ^ Steinbach, H .; Spiegelman, S. (1943). "El equilibrio de sodio y potasio en el axoplasma del nervio de calamar". Fisiología celular y comparada . 22 (2): 187-196. doi : 10.1002 / jcp.1030220209 .
- ^ Bloom, G. (1993). "GTP gamma S inhibe el transporte de orgánulos a lo largo de microtúbulos axonales" . The Journal of Cell Biology . 120 (2): 467–476. doi : 10.1083 / jcb.120.2.467 . PMC 2119514 . PMID 7678421 .
- ^ DeVries, G .; Norton, W .; Raine, C. (1972). "Axones: aislamiento del sistema nervioso central de mamíferos". Ciencia . 175 (4028): 1370-1372. Código Bibliográfico : 1972Sci ... 175.1370D . doi : 10.1126 / science.175.4028.1370 . PMID 4551023 . S2CID 30934150 .
- ^ Brady, S. (1985). "Una ATPasa cerebral novedosa con propiedades esperadas para el motor de transporte axonal rápido". Naturaleza . 317 (6032): 73–75. Código Bibliográfico : 1985Natur.317 ... 73B . doi : 10.1038 / 317073a0 . PMID 2412134 . S2CID 4327023 .
- ^ Brady, S .; Lasek, R .; Allen, R. (1982). "Transporte axonal rápido en axoplasma extruido de axón gigante de calamar". Ciencia . 218 (4577): 1129-1131. Código Bibliográfico : 1982Sci ... 218.1129B . doi : 10.1126 / science.6183745 . PMID 6183745 .
- ^ Kanaan, N .; Morfini, G .; LaPointe, N .; Pigino, G .; Patterson, K .; Song, Y .; Andreadis, A .; Fu, Y .; Brady, S .; Carpeta, L. (2011). "Las formas patógenas de tau inhiben el transporte axonal dependiente de cinesina a través de un mecanismo que implica la activación de fosfotransferasas axonales" . Neurociencia . 31 (27): 9858–9868. doi : 10.1523 / jneurosci.0560-11.2011 . PMC 3391724 . PMID 21734277 .
- ^ Morfini, G .; Tú, Y .; Pollema, S .; Kaminska, A .; Liu, K .; Yoshioka, K .; Björkblom, B .; Coffey, E .; Bagnato, C .; Han, D. (2009). "La huntingtina patógena inhibe el transporte axonal rápido activando JNK3 y fosforilando la cinesina" . Neurociencia de la naturaleza . 12 (7): 864–871. doi : 10.1038 / nn.2346 . PMC 2739046 . PMID 19525941 .